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Everton Lima Estudante de Tc.

De Enfermagem

DPOC

Doena pulmonar obstrutiva crnica


Definio: sndrome caracterizada pele obstruo crnica difusa das vias areas inferiores, de carter irreversvel. Os dois ppais componentes histopatolgicos da d so bronquite obstrutiva e enfisema pulmonar, ambos relacionados exposio de um agente txico externo.

DPOC
uma obstruo crnica difusa das vias areas inferiores, irreversvel Causada por agente txico externo Fisiopatologia:

Diminui ou bloqueia mov ciliar, MO produzem IL-8 que recruta neutrfilos que produzem elastase e inibem alfa1antitripsina

Fatores de Risco: tabagismo, asma, tabagismo passivo, poluio atm, fumaa, asbesto, minas de carvo... Bronquite obstrutiva crnica vs Enfisema pulmonar

Fisiopatologia
1. Histopatologia Bronquite obstrutiva crnica: hipertrofia das gls submucosas secretoras de muco e do lmem das VA distais pelo espessamento da parede brnquica por edema com atividade inflamatria e fibrose. Enfisema pulmonar: alargamento dos espaos areos distais aos bronquolos pela destruio de pores do septo alveolar. Causa obstruo crnica das VA distais pelo fato de haver perda no tecido elstico de sustentao da parede brnquica, o que permite a reduo do seu lmem, ppal/e na fase expiratria.

Fisiopatologia
2. Hiperinsuflao e Obstruo das Vias Areas: obstruo das VA na fase expiratria, a presso pleural e intra-torcica elevam-se, podendo colabar as VA e impedir a liberao do ar armazenado nas pores perifricas do pulmo ( o volume residual, a capacidade residual funcional e a capacidade funcional). Pulmo fica hiperinsuflado. Prejudica contrao diafragma p/ inspirao. 3. Distrbio da troca gasosa: alvolos so mal ventilados, mas bem perfundidos, distrbio V/Q (shunt progressivo). Eliminao de CO2 tbm pode estar comprometida (piora distrbio V/Q, espao morto fisiolgico -rea ventilada e no perfundida- e hipossensibilidade do centro respiratrio bulbar ao CO2 e + sensvel ao O2). Retentores crnicos de CO2, manter PaO2 entre 80 e 90 mmHg

Fisiopatologia
4. Cor pulmonale: DPOC a causa mais comum. O ppal mecanismo a hipxia pulmonar crnica pq h vasoconstrico de arterolas e pequenas artrias pulmonares.

Fisiopatologia
Obstruo vias areas (hipersecreo / obstruo pequenas vias areas). Destruio parnquima. Anomalias vasculares pulmonares (espessamento vasos).

HIPOXEMIA/HIPERCAPNIA

HIPERTENSO PULMONAR

COR PULMONALE

DPOC
Causas de Descompensao:
Infeces, broncoespasmo, drogas Aumento agudo do PCO2 e queda pH = desorientao, sonolencia Leva a acidose respiratrio crnica agudizada

Exame fsico:
Trax hiperinsuflado Dispnia/taquipnia Tempo expiratrio prolongado Respirao c/lbio semicerrados Uso da musculatura acessria pcte pletrico: policitemia reativa hipoxemia Cianose Trax em tonel: aumento do dimetro ntero-posterior Cor pulmonale: edema MMII, turgncia jugular

Inspeo

Ausculta

Ausculta do enfisema: diminuio do MV, sem RA. Elasticidade e expansibilidade do trax esto diminudas e a percusso mostra aumento do timpanismo Ausculta da bronquite: sibilos, roncos, estertores creptantes e subcreptantes, diminuio do MV

Exame fsico:

Pink puffer - Sopradores rseos (esteritipo do enfisematoso)

Blue bloater - Inchados azuis (esteritipo do bronqutico grave)

DPOC
R-x: hiperinsuflao pulmonar, diafragma retificado, rea cardiaca estreita com aumento pulmonar retroesternal, aumento dos espaos intercostais Gasometria:
Hipoxemia (PO2 e SatO2) Hipercapnia (BE e HCO3 aumentados >30%) Acidose respiratria crnica (pH dim)

Espirometria (Diagnstico e Prognstico)

VEF1/CVF < 70% mesmo aps broncodilatador VEF1 <80% do previsto CVF reduzido e FEF25-75% muito reduzido

DPOC
Estadiamento 0: em Risco I: leve II: moderado III: Grave Caractersticas Espirometria normal VEF1 >80% do previsto VEF1 50-80% do previsto ; Sem hipoxemia persistente ou Hipercapnia Crnica VEF1 30-50% do previsto ; Com hipoxemia persistente ou Hipercapnia Crnica, sem dispnia grave VEF1 <30% do previsto ; Com hipoxemia persistente + Hipercapnia Crnica com ou sem dispnia grave

IV: Muito Grave

Todos com VEF1/CVF <70% ps-pbd (critrio diagnstico)

DPOC
Tratamento que alteram prognstico
Abstinncia ao Tabagismo Oxigenoterapia domiciliar
PaO2 <55mmHg ou SatO2 88% em repouso PaO2 entre 56 e 59mmHg com evidncia de Cor Pulmonale ou policitemia

Transplante de pulmo

Tratamento de Manuteno
Broncodilatadores: p/ TODOS pac sintomticos c/ DPOC.
Brometo de tiotrpio 1 linha (durao + prolongada e menos efeitos adversos). 2-agonistas inalatrio de ao longa (salmeterol e formoterol)

Corticides sistmicos (DPOC asmtica c/ resposta


espiromtrica documentada; VEF1 < 50% c/ exacerbaes
frequentes).

DPOC - exacerbao
Aumento da dispnia. Aumento da tosse. aumento e/ou alterao do aspecto da expectorao, Sibilos, opresso torcica Indisposio, fadiga e diminuio na tolerncia aos exerccios. Irritabilidade, tremores,confuso mental, sonolncia, coma e convulso. Febre (nem sempre presente)

Tratamendo exacebao
1. Tratar fator precipitante (Infeco, TEP, pneumotrax, isquemia cardaca, arritmia e ICC 2. Melhorar a oxigenao do paciente (Manter SaO2 entre 90 e 92%) 3. Diminuir a resistncia das vias areas (Broncodilatadores, corticides e fisioterapia respiratria) 4. Melhorar a funo da musculatura respiratria (Suporte ventilatrio no invasivo, nutrio adequada,ventilao mecnica)

DPOC

Tratamento das exacerbaes

ATB + Bronco dilatadores + Ventilao (invasiva ou no) + Corticide (se dispnia ou sibilncia) Grupo Caracteristicas ATB ATB
1 <60 anos Sem comorbidades <4 exacebaes/ano Estdios I e II
>60 anos com comorbidades >4 exacerbales/ano Estdios III ou IV

B-lactmicos Macroldeos Quinolonas antipneumo


QUINOLONAS

ATB se aumentar e/ou mudar cor do catarro e dispnia

ASMA X DPOC

Asma
Agente sensibilizador

DPOC
Agente Txico

CD4+T + Eosinfilos

CD8+T + Neutrfilos

Completamente reversvel

Completamente irreversvel

Limitao da Via Area

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