INFLAMACION

DRA. ANA GABRIELA FERNNDEZ MARTNEZ R2MIDA

DEFINICION
La inflamacin es una respuesta protectora cuya intencin es eliminar la causa inicial de la lesin celular, as como las clulas y los tejidos necrticos resultantes de la lesin original

Aunque la inflamacin ayuda a eliminar las infecciones y otros estmulos nocivos y da comienzo a la reparacin, la reaccin inflamatoria y el posterior proceso reparador pueden causar un dao considerable

Robbins Patologa humana 8.a edicin

Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamacin: Calor Rubor Tumor Dolor

Virchow aadi el quinto signo clnico: La prdida de la funcin

Jhon Hunter plante: la inflamacin no es una enfermedad sino una respuesta inespecfica que produce un efecto saludable en el paciente

Julios Cohnheim fue el primero en utilizar el microscopio para ver vasos sanguneos inflamados, con alteraciones en el flujo sanguneo, edema posterior y emigracin de los leucocitos

Elie Metchnikoff descubri el proceso de fagocitosis

Slir Thomas Lewis estableci que diversas sustancias qumicas inducidas localmente por la lesin como por ejemplo la histamina, son factores mediadores de la inflamacin

PLASMA
El plasma sanguneo es la porcin lquida de la sangre, en l

flotan los dems componentes de la sangre (protenas y clulas: glbulos rojos, glbulos blancos y las plaquetas)
Transporta los nutrientes para las clulas y recoge sus

desechos.
Cuando se coagulan las protenas de la sangre, se origina el

suero sanguneo.

CLULAS CIRCULANTES

GLOBULOS ROJOS O ERITROCITOS. GLOBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS:

NEUTRFILOS O PMN NEUTRFILOS.

1.

2.
3. 4. 5.

EOSINFILOS O PMN EOSINFILOS.

BASFILOS. LINFOCITOS. MONOCITOS.

PLAQUETAS

CLULAS DEL TEJIDO CONECTIVO

MASTOCITOS (situados alrededor de los vasos sanguneos) FIBROBLASTOS. MACRFAGOS O HISTIOCITOS (Monocitos que han pasado al tejido) LINFOCITOS (Residentes en los tejidos)

CONSTITUYENTES EXTRACELULARES DEL TEJIDO CONECTIVO O MATRIZ EXTRACELULAR

Constituida por:

Protenas fibrilares estructurales como colgeno y elastina. Glucoprotenas de adhesin como fibronectina, laminina, colgeno no fibrilar,tenasina y otras. La membrana basal componente especializado de la matriz extracelular, formada por glucoprotenas de adhesin y proteoglicanos.

Los principales componentes de la inflamacin son una reaccin vascular y una respuesta celular; ambas se activan por mediadores que derivan de las protenas plasmticas y diversas clulas

La inflamacin presenta dos fases: Crnica: duracin mayor

Aguda: tiene una evolucin breve

Exudacin de lquido

Protenas plasmticas (edema)

Presencia de linfocitos y macrfagos

Proliferacin de vasos sanguneos

Migracin de neutrfilos

Fibrosis
Necrosis

La inflamacin aguda es una respuesta rpida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extraas que est diseada para liberar leucocitos y protenas plasmticas en los sitios de lesin.

1.- Cambios vasculares: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del flujo sanguneo (vasodilatacin) y a cambios estructurales que permiten a las protenas plasmticas abandonar la circulacin (aumento de la permeabilidad vascular).

2.- Acontecimientos celulares: migracin de los leucocitos de la microcirculacin y acumulacin en el foco de lesion (reclutamiento y activacin celulares). Los leucocitos principales en la inflamacin aguda son los neutrfilos (leucocitos polimorfonucleares).

CAMBIOSVASCULARES
Cambios en el calibre y flujo vascular Despues de una vasoconstriccion transitoria se produce una vasodilatacin arteriolar, aumento localizado del flujo de sangre y a una congestion de los lechos capilares = ERITEMA ESTASIS MARGINACION

AUMENTO DE LA PERMEBAILIDAD VAS CULAR

Aumento de la presion hidrostatica IV Trasudado

Exudado

< de la presin osmtica IV con > de la presin osmtica intersticial= salida de H2O e iones EV

EDEMA

MECANISMOS QUE PERMITEN LA FILTRACIN VASCULAR

1. 2. 3. 4. 5.

FORMACIN DE ABERTURAS ENTRE LAS CLULAS ENDOTELIALES. REORGANIZACIN DEL CITOESQUELETO.

AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS.
LESIN ENDOTELIAL DIRECTA CON NECRSIS Y DESPRENDIMIENTO DELAS CLULAS ENDOTELIALES. LESIN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS.

6.
7.

FILTRACIN PROLONGADA RETARDADA.

FILTRACIN A TRAVS DE VASOS NEOFORMADOS.

1. FORMACIN DE ABERTURAS ENTRE LAS CLULAS ENDOTELIALES

ACTIVADO POR MEDIADORES QUMICOS VASOACTIVOS COMO LA HISTAMINA, LEUCOTRIENOS, ETC. CONTRACCIN DE LAS CLULAS ENDOTELIALES.

1.

2. FORMACION DE CANALES TRANSCITOPLASMICOS INTRACELULARES

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

2. REORGANIZACIN DEL CITOESQUELETO. RETRACCIN ENDOTELIAL

ACTIVADA POR MEDIADORES QUMICOS: GRUPO DE LAS CININAS, FACTOR DE NECRSIS TUMORAL, EL INTERFERN GAMA, LA HIPOXIA LA LESIN CELULAR SUBLETAL.

LAS CELULAS ENDOTELIALES REORGANIZAN EL CITOESQUELETO Y SE RETRAEN.

ES UNA RESPUESTA RETARDADA Y DE LARGA DURACIN.

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

3. AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS

ACTIVADO POR MEDIADORES QUMICOS COMO LA HISTAMINA, EL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL Y OTROS.

HAY FORMACIN DE VESICULAS Y VACUOLAS QUE SE UNEN FORMANDO CANALES LLAMADOS ORGANELAS VESICULOVACUOLARES

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

4. LESIN ENDOTELIAL DIRECTA

CON NECRSIS Y DESPRENDIMIENTO DE LAS CLULAS ENDOTELIALES.

ACTIVADO POR LESIN DIRECTA SOBRE LAS CLULAS ENDOTELIALES COMO EN: -QUEMADURAS

-INFECCIONES BACT.

SU COMIENZO ES INMEDIATO Y SU DURACIN PROLONGADA

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

5. LESIN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS.

LOS LEUCOCITOS SE ADHIEREN AL ENDOTELIO Y SE ACTIVAN LIBERANDO FORMAS TXICAS DE OXGENO Y DE ENZIMAS QUE LESIONAN EL ENDOTELIO.

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

La contraccin de la clula endotelial, que lleva a hiatos intercelulares en las vnulas poscapilares lesin endotelial Puede producirse una lesin endotelial mediada por leucocitos aumento de la transcitosis Extravasacin de los nuevos vasos sanguneos
Respuestas de los vasos linfticos?

Acontecimientos celulares: reclutamiento y activacin de los leucocitos

1) marginacion, adhesion al endotelio y rodamiento a lo largo de la pared vascular 2) firme adhesion al endotelio

3) transmigracion entre las celulas endoteliales, y

4) migracion en los tejidos intersticiales hacia un estimulo quimiotactico

C- INCREMENTO DE LA FUERZA DE UNIN DE LAS INTEGRINAS

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

ACTIVACIN

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

INFLAMACIN AGDA POR TRAUMA O INFECCIN BACTERIANA

LEUCOCITOS PMN NEUTRFILOS MIGRAN RPIDAMENTE EN LAS PRIMERAS 24 HORAS

POSTERIORMENTE, ENTRE LAS 24 Y 48 HORAS SON SUSTITUIDAS POR MONOCITOS EN SANGRE E HISTIOCITOS EN LOS TEJIDOS

MIGRACION Y RODAMIENTO

Marginacin: acomulacion de leucoscitos en la preriferia de los vasos Rodamiento: leucos ruedan a travs de la sup endotelial provocando adhesin

Selectinas E ,P y L

RODAMIENTO

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

Adhesin y transmigracin

Integrinas en las sup cel de leucocitos, interactuan con ligandos de la cel endotelial

ADHESIN

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

A- REDISTRIBUCIN DE LA P-SELECTINA

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

B- ACTIVACIN DEL ENDOTELIO POR CITOCINAS.

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

TRANSMIGRACIN

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

FAGOCITOSIS
1.

RECONOCIMIENTO Y FIJACIN DE LA PARTCULA QUE VA A SER INGERIDA POR EL LEUCOCITO. ENGLOBAMIENTO DE LA PARTCULA.

2.

3.

DESTRUCCIN O DEGRADACIN DEL MATERIAL FAGOCITADO.

RECONOCIMIENTO
CUANDO UN AGENTE EXTRAO A NUESTRO ORGANISMO (ANTGENO) ES RECUBIERTO POR FACTORES NATURALES LLAMADOS OPSONINAS. LAS OPSONINAS MS IMPORTANTES SON:

EL FRAGMENTO Fc DE LA Ig G.
EL C3b O FRAGMENTO OPSONICO DE C3 GENERADO POR LA ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO. LAS COLECTINAS, PROTEINAS PLASMTICAS DE FIJACIN DE CARBOHIDRATOS QUE SE PEGAN FACILMENTE A LAS MEMBRANAS DE LOS MICROORGANISMOS.

FIJACIN

LOS LEUCOCITOS POSEEN EN SUS MEMBRANAS VARIOS TIPOS DE RECEPTORES. LOS QUE TIENE PARA LAS OPSONINAS LES PERMITE FIJAR PARTICULAS RECUBIERTAS PARA REALIZAR FAGOCITOSIS OPSONICA. POSEEN TAMBIEN RECEPTORES CAPACES DE FIJAR BACTERIAS AL RECONOCER POLISACRIDOS PRESENTES EN SUS MEMBRANAS Y REALIZAR FAGOCITOSIS NO OPSNICA.

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

RECEPTORES DE SUPERFICIE
TLR (TOLL LIKE RECEPTOR)

Activan leucocitos en respuesta a microorganismos 10 clases Respuesta celular a lipopolisacaridos bacterianos y nucleotidos CpG sin metilar bacterianos, proteoglicanos

El R. se asocia a kinasas para estimular produccin de microbicidas y citoquinas

RECEPTOR PROTEINA G TRANSMEMBRANA

7 dominios transmembrana en neutrofilos y macrfagos Permiten a los neutrofilos detectar y responder a protenas bacterianas Produce kimioquinas

Induce migracin de clulas de la sangre al endotelio

Produce sustancias microbicidas

RECEPTOR OPSONINAS

Opsonizacion Por medio de opsoninas (Anticuerpos igG / complemento C3b/ lectinas plasmaticas) Opsonizadas por medio de IgG especifica, que seran reconocidas por un R de alta afinidad (Fc gamma R1)

RECEPTOR DE CITOCINAS

Leucocitos expresan R para citoquinas en respuesta a microorganismos IFN gamma, secretado microorganismos por NK al reaccionar con

Activacin de antgenos de linfocitos T durante la respuesta inmune adaptativa

ENGLOBAMIENTO

CUANDO LAS PARTICULAS SE UNEN AL RECEPTOR SE INICIA EL PROCESO DE ENGLOBAMIENTO.

EL CITOPLASMA EMITE PSEUDOPODOS QUE RODEAN A LA PARTCULA QUE VA A SER FAGOCITADA

FORMACIN DE UN FAGOSOMA CUYA MEMBRANA PROCEDE DE LA MEMBRANA DEL LEUCOCITO.

FUSIN DEL FAGOSOMA CON UNA VACUOLA O GRNULO LISOSOMAL Y FORMACIN DE UN FAGOLISOSOMA. DEGRANULACIN PAULATINA DEL LEUCOCITO O DEL HISTIOCITO.
W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

ENGLOBAMIENTO

Extensin citoplasmtica (seudpodos) la rodea y la membrana plasmtica la engloba para formar una vescula (fagosoma)

El fagosoma se fusiona con grnulos lisosomales descarga contenido del granulo en el fagolisosoma y el espacio extracelular

DESTRUCCIN O DEGRANULACIN

ES EL PASO FINAL EN LA FAGOCITOSIS.

LA FAGOCITOSIS TIENE UN ALTO CONSUMO DE OXIGENO.

ESTIMULA LA GLUCOGENLISIS CON PRODUCCIN DE METABOLITOS REACTIVOS DEL OXGENO.

LA NADPH OXIDASA ES UN COMPLEJO ENZIMATICO MULTIPROTICO QUE OXIDA EL OXIGENO A IN SUPEROXIDO H202, EL CUAL ES EFICAZ EN LA DESTRUCCIN DE BACTERIAS.

EN EL INTERIOR DEL FAGOLISOSOMA SE PRODUCEN ESTAS REACCIONES QUMICAS QUE LIBERAN HACIA EL INTERSTICIO ALGUNOS METABOLITOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO AL PRODUCIR DESTRUCCIN TISULAR
W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

DEGRADACION Y MUERTE

Los macrfagos y neutrofilos, posterior a su activacin se acompaan de especies reactivas de oxigeno (ROS) y especies reactivas de nitrgeno derivadas del NO

ROS activacion NADPH oxidasa anion superoxido

que oxida NADPH

reduce O2 a

En neutrofilos, la oxidacion activa seales y acompaa fagocitosis ROS producidos por lisosomas Anion superoxido peroxido de hidrogeno mata microorganismo

Los neutrofilos tienen granulos azidofilos que contienen enzima mieloperoxidasa (MPO) bactericida

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

W.B. SAUNDERS COMPANY ITEMS AND DERIVED ITEMS COPYRIGHT (C) 1999 BY W.B. SAUNDERS COMPANY

Desenlaces de la inflamacin aguda

Resolucin. Cuando la lesion es limitada o de breve duracion, no ha habido dano tisular o este es minimo, y cuando el tejido es capaz de sustituir cualquier celula lesionada de modo irreversible, el desenlace habitual es la restauracion a una normalidad histologica y funcional Laprogresin a la inflamacin crnica puede seguir a la inflamacion aguda si no se elimina el agente causal

cicatrizacin o fibrosis (Capitulo 3) es la consecuenciade una destruccion tisular sustancial o cuando se produce la inflamacion en tejidos que no se regeneran

LIBERACIN DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS Y LESIN TISULAR INDUCIDA POR LOS LEUCOCITOS

DURANTE LOS PROCESOS DE DESTRUCCIN O

DEGRADACIN DE PARTICULAS SE PUEDEN LIBERAR PRODUCTOS HACIA EL ESPACIO EXTRACELULAR.(REGURGITACIN) LOS PRODUCTOS MAS IMPORTANTES SON: ENZIMAS LISOSOMALES. METABOLITOS ACTIVOS DEL OXIGENO PRODUCTOS DEL METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDNICO COMO PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS.

Mediadores qumicos de la inflamacion

Los mediadores pueden ser producidos localmente por clulas en el sitio de la inflamacin, o pueden estar circulando en el plasma La mayora de los mediadores inducen sus efectos al unirse a receptores especficos en las clulas diana

Mediadores derivado de celulas

Aminas vasoactivas

Histamina: Serotonina

Metabolitos del acido araquidnico

PG

Leucotrienos

lipoxinas

Factor activador de plaquetas: se genera a partir de los fosfolipidos de la membrana de los neutrofilos, monocitos, basofilos, celulas endoteliales y plaquetas (y otras celulas) por la accion de la fosfolipasa A2. Actua directamente sobre las celulas diana a traves de un receptor especifico acoplado a la proteina G. Citocinas: reciben la denominacion de interleucinas (abreviadas IL y numeradas), haciendo referencia a su capacida para mediar en las comunicaciones entre los leucocitos. Las principales citocinas en la inflamacion aguda son el TNF y la IL-1, asi como un grupo de citocinas quimioatrayentes denominadas quimiocinas. Otras citocinas que son mas importantes en la inflamacion cronica incluyen el interferon (IFN- ) e IL-12.

Factor de necrosis tumoral e interleucina-1. El TNF y la IL-1 estan producidos por macrofagos activados, asi como por celulas cebadas, celulas endoteliales y algunos otros tipos celulares

La principal funcion de estas citocinas en la inflamacion es en la activacin endotelial

Quimiocinas: actuan principalmente como quimioatrayentes para diferentes subgrupos de leucocitos. 1.- reclutamiento de leucocitos en la inflamacion 2.- organizacion anatomica normal de las celulas en los tejidos linfoides y otros tejidos

Se clasifica en 4 grupos lo 2 principales son

CXC: neutrofilos, La IL-8 es tipica de este grupo; esta producida por macrofagos activados, celulas endoteliales, celulas cebadas y fibroblastos, principalmente en respuesta a los productos microbianos y otras citocinas como IL-1 y TNF

CC tienen residuos de cisteina adyacentes e incluyen la proteina 1 quimioatrayente de monocitos (MCP-1) y la proteina 1 inflamatoria de macrofagos (MIP-1) (ambas quimiotacticas predominantemente para los monocitos), RANTES (regulated on activation normal T expressed and secreted) (quimiotactico expresado y segregado por las celulas T normales y regulado por activacion) (factor quimiotactico para las celulas T CD4+ de memoria y monocitos), y eotaxina (quimiotactica para los eosinofilos).

Especies reactivas del oxgeno (ROS).

Liberacin de radicales libres Produccin por activacin de NADPH oxidasa Principalmente anin suproxido, peroxido de hidrogeno, radical hidroxilo ( aumenta expresin kimioquinas (IL-8), citoquinas, molculas de adhesin endotelial aumenta respuesta inflamatoria Dao endotelial lesin de otra clula inactivacin de antiproteasas

xido ntrico
Cuando es producido por las celulas endoteliales (donde fue originalmente denominado factor de relajacin derivado del endotelio), causa relajacion del musculo liso y vasodilatacion
El tipo II (iNOS) es una enzima inducible presente en los macrofagos y en las celulas endoteliales; es inducida por numerosas citocinas y mediadores inflamatorios, sobre todo por IL-1, TNF e IFN- y exotoxinas bacterianas, y es responsable de la produccion de NO en las reacciones inflamatorias. La iNOS se halla tambien presente en otros muchos tipos celulares como hepatocitos, miocitos cardiacos y epitelio respiratorio. El tipo III (eNOS) es una NOS sintetizada de modo constitutivo que se encuentra principalmente (pero no de modo exclusivo) en el interior del endotelio.

1) relajacin del musculo liso vascular (vasodilatacin)

2) antagonismo de todos los estadios de la activacin plaquetaria (adhesin, agregacin y des granulacin) 3) reduccin del reclutamiento de leucocitos en los sitios inflamatorios, 4) accin como agente microbicida (citotoxico), con o sin radicales superoxido, en los macrfagos activados.

20 protenas (C1 C9)

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

aumenta permeabilidad vascular

Defensa del sistema innato y adaptativo

Activacin del complemento quimiotais y opsonizacion

Inactivas en el plasma, al activarse se vuelven enzimas proteoliticas (casacada enzimatica) C3 mas abundante 3 vas

FUNCIONES DEL COMPLEMENTO

Inflamacin: C3a C5a estimula secrecin de histamina por mastocitos, aumenta permeabilidad vascular y causa vasodilatacin Fagocitosis: C3b se une a la pared celular bacteriana, acta como opsonina y promueve fagocitosis por neutrofilos y macrofagos Lisis celular: deposito de MAC en clulas diana, permeables a iones y agua

C3a C5a mas importantes mediadores inflamatorios Enzima proteoltica presente en exudado inflamatorio (plasmina y enzimas lisosomias liberadas por neutrofilos) Accin quimiotactica

Inician reclutamiento de neutrofilos

KININAS

Permite amplificacin autocatalitica Kalicreina con actividad quimiotactica Convierte C5 C5a El factor VIIa induce formacin de fibrina, que activa sistema fibrinolitico Kalicreina convierte plasminogeno en plasmina, que activa fx Hagerman, que amplifica la respuesta

ACTIVACION FACTOR DE HAGEMAN

4 sistemas de respuesta inmune

1. Sistema kininas (k. vasoactivas) 2. Sistema coagulacin (formacin de trombina) 3. Sistema fibrinolitico (induce inflamacin) 4. Sistema del complemento (produce anafilotoxinas)

Activacin Factor XII

ROL EN INFLAMACION Vasodilatacin

MEDIADOR Prodtaglandinas Oxido Ntrico Histamina Histamina serotonina C3a C5a Bradiquininas Leucotrienos PAF Sustancia P FNT , IL-1 Quimioquinas C3a C5a Leucotrienos B4 IL-1 - FNT prostaglandinas Prostaglandinas Bradiquininas Enzimas lisosomales de leucocitos Especies reactivas de oxigeno Oxido ntrico

Aumento permeabilidad vascular

Quimiotaxis Reclutamiento leucocitario y activacin

Fiebre Dolor Lesion tisular

Inflamacion cronica

La inflamacin crnica es una inflamacion de duracion prolongada (de semanas a meses y anos) en la que la inflamacin activa, la lesin tisular y la cicatrizacin se suceden simultneamente. se distingue por los cambios vasculares, edema y un infiltrado predominantemente de neutrofilos, la inflamacion cronica se caracteriza por

Infiltracin con clulas mononucleares, incluidos macrofagos, linfocitos y celulas plasmaticas.

Destruccin tisular, en gran medida inducida por los productos de las celulas inflamatorias.

Reparacin, que implica la proliferacin de nuevos vasos (angiognesis) y fibrosis.

INFLAMACION CRONICA
CAUSAS

Infeccin persistente Enfermedad inflamatoria mediada por inmunocomplejos Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos (endgenos exgenos)

SE CARACTERIZAN POR

Infiltracin con clulas mononucleares (macrfagos linfocitos clulas plasmticas) Destruccin de tejido por agentes ofensivos persistentes o clulas inflamatorias Reemplazo de tejido daado por tejido conectivo Proliferacin vasos sanguneos (angiogenesis) Fibrosis

Clulas inflamatoria s crnicas y mediadores

OTRAS CELULAS LINFOCITOS (interaccion con macrofagos, producen moleculas de membrana coestimuladoras y citoquinas (IL 12)
CELULAS PLASMATICAS (activacion Linfocitos B y produccion de AC)
EOSINOFILOS (mediado por IgE granulos con proteina basica mayor, toica para parasitos y causa lisis de celula epitelial MASTOCITOS (distribuido en tejido conectivo liberan histamina , PG

Caractersticas de la inflamacin crnica Respuesta prolongada del huesped a un estimulo persistente. Causada por microbios que resisten la eliminacion, respuestas inmunitarias frente a los antigenos propios y ambientales y algunas sustancias toxicas (p. ej., silice); es la base de muchas enfermedades medicamente importantes. Caracterizada por inflamacion coexistente, lesion tisular, intento de reparacion por cicatrizacion y respuesta inmunitaria. El infiltrado celular consta de macrofagos, linfocitos, celulas plasmaticas; con frecuencia la fibrosis es prominente. Mediada por citocinas producidas por macrofagos y linfocitos T (sobre todo linfocitos T); las interacciones bidireccionales entre estas celulas tienden a amplificar y prolongar la reaccion inflamatoria.