Dr.

MANUEL ORREGO VELSQUEZ

PATOLOGIA
Etimologa.- Pathos = Enfermedad, sufrimiento; Logos = estudio o tratado. Definicin.- Es una rama de las Ciencias Mdicas que estudia los cambios estructurales y funcionales de las clulas, tejidos

y rganos que se producen en toda enfermedad.

Especficamente, en el aspecto docente, es una disciplina que interrelaciona la Ciencia Bsica con la prctica Clnica (correlatos clnico patolgicos).

Tradicionalmente, se subdivide en:

A) PATOLOGIA GENERAL : estudia las reacciones bsicas de las clulas y tejidos ante toda agresin o noxa B) PATOLOGIA ESPECIAL SISTEMICA: estudia las reacciones especficas de rga nos y tejidos especializados ante una enfermedad)

As, la primera parte de nuestra asignatura corresponde a PATOLOGIA GENERAL, donde conoceremos en forma general cmo nuestras clulas, tejidos y rganos reaccionan ante las diferentes noxas, defendindonos en muchos casos y en otras, produciendo enfermedades. EJEMPLO: La INFLAMACION, es un mecanismo de defensa de nuestro organismo, pero debemos conocer cmo se produce y en qu casos, los agentes patgenos vencen estas defensas y producen enfermedad.

BASES DEL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD EN PATOLOGIA

ETIOLOGIA PATOGENIA

Conocimiento del agente causal Propiedades del agente causal y su accin nociva Sx. y St. Que presenta el paciente Sx. y St. De un aparato o sistema
Uno ms Dxs. En base a Sndromes

CUADRO CLINICO SINDROMES

DX. PRESUNTIVO

EXS. AUXILIARES.
DX. DEFINITIVO PRONOSTICO

Los ms especficos
La enfermedad Segn el estado de la enfermedad

EJEMPLO: TUBERCULOSIS PULMONAR ETIOLOGIA : Mycobacterium Tuberculosum (Bacilo de Koch)

PATOGENIA: Propiedades biolgicas del germen; entre otras, contiene

enzimas proteolticas que destruyen las clulas pulmonares. CUADRO CLINICO: signos y sntomas del paciente (inclusive los hallazgos al examen ectoscpico a la palpacin y auscultacin). SINDROMES: Respiratorio Digestivo Infeccioso General-etc. Dx. PRESUNTIVO: En base a los sndromes. Pueden ser: BNM, Neumona, TBC pulmonar, Desnutricin, Tumoral maligno, etc.

Exs. AUXILIARES: Si es TBC, Rx de T y P; PPD Tuberculina y Ex. Seriado de BK en esputo ( 3 muestras). Dx. DEFINITIVO: TBC PULMONAR (con evidencia del ex. Auxiliar) PRONOSTICO: Diferente, si es slo velamiento pulmonar por Rx, cede con Tto. Adecuado; si es TBC Cavitaria puede conllevar a Tto. Qx o si es TBC Miliar (diseminada) el pronstico es malo.

CAMPOS DE ESTUDIO EN PATOLOGIA

CITOPATOLOGIA (PAPANICOLAOU)
CERVICO - VAGINAL OTRAS SECRESIONES ORGANICAS

HISTOPATOLOGIA

BIOPSIAS ESPECIMENES QUIRURGICOS MEDICAS

AUTOPSIAS NECROPSIAS

MEDICO - LEGALES

MICROSCOPIA ELECTRONICA

M. E. DE BARRIDO M. E. DE TRASMISION

INMUNOPATOLOGIA

Marcadores Tumorales

 Es el estudio de clulas descamadas o exfoliadas, obtenidas por

raspado de superficies epiteliales, de secresiones orgnicas o por puncin de tumoraciones. El producto obtenido se extiende en lmina portaobjertos, se fija con una solucin de alcohol ter y luego se colorea con el mtodo de Papanicolaou o con Hematoxilina Eosina El objetivo fundamental es determinar si hay cambios celulares en relacin a Neoplasia Maligna o Cncer (Diagnstico Preventivo o Diagnstico Temprano) Tambin se pueden diagnosticar procesos infecciosos o inflamato-

rios, con sus agentes causales.

CITOLOGIA NORMAL DE CELULAS ESCAMOSAS (MUCOSA VAGINAL)

CITOLOGIA CERVICO VAGINAL (PAPANICOLAOU) POSITIVO PARA CARCINOMA

Clulas cilndrica-ciliadas

CITOLOGIA NORMAL EN ESCOBILLADO BRONQUIAL

 Denominada tambin Patologa Quirrgica. Consiste en estudiar macro y microscpicamente:

1. BIOPSIAS (Fragmento pequeo de un tejido, de un sujeto vivo)

Pueden ser: por losange o punch (biopsias de piel) por endoscopas (gstricas, traqueobronquiales)

por puncin o intraparenquimales (hgado, rin)

a cielo abierto o intraoperatorias (cardiacas, pncreas, ovario) por escisin quirrgica (cuello uterino, enca, labio) por legrado (endometrio, endocrvix).

2. PUNCION POST MORTEM: fragmento pequeo de un tejido u rgano, pero de un cadver. Debe obtenerse dentro de las 24 horas despus del fallecimiento del sujeto, cuando la familia no acepta que se realice la Autopsia. Pasadas las 24 horas, hay cambios necrobiticos de rganos internos y la muestra no es til. 3. ESPECIMENES QUIRURGICOS O PIEZAS OPERATORIAS: Cuando un sujeto es operado y se le extirpa un rgano, parte de un rgano o una tumoracin, necesariamente debe ser estudiada en Patologa, macro y microscpicamente, para establecer el diagnstico definitivo de su dolencia. En todos estos procedimientos, las muestras son sometidas a un proceso Histotecnolgico que comprende los siguientes pasos:

FIJACION con formol al 10 % (cerebro se fija al 20 %) evita la biodescomposicin.

DESHIDRATACION (paso por alcoholes de menor a mayor concentracin)

PARAFINIZACION: Bao de Parafina ( dar mayor consistencia al tejido) FORMACION DEL BLOQUE DE PARAFINA: mediante moldes adaptados al tamao de la muestra MICROTOMIA: mediante el uso del Micrtomo, se obtienen del bloque de parafina cortes del tejido en micras (4 5 micras) y se colocan sobre una lmina portaobjeto. DESPARAFINIZACION: mediante el uso de calor (estufa) se elimina la parafina, quedando el tejido adherido a la lmina. COLORACION: Se procede a colorear el tejido con el mtodo

de Hematoxilina Eosina (H E) segn pasos establecidos.

MONTAJE: Una vez coloreada la lmina, se procede a colocar la laminilla cubre-objeto, empleando Blsamo de Canad .

As, la lmina queda lista para observacin microscpica.

ASPECTO MACROSCOPICO DE ESPECIMEN QUIRURGICO (TUMOR DE PAROTIDA)

TUMOR DE PAROTIDA (AL CORTE MACROSCOPIA)

MICROSCOPIA DEL TUMOR DE PAROTIDA (ADENOMA PLEOMORFICO)

 Es el estudio ectoscpico, macro y microscpico de los rganos de un cadver, con la finalidad de observar y reconocer los cambios produci-

dos en el organismo del sujeto fallecido, estableciendo una verdadera

correlacin clnico patolgica y determinar la causa de muerte. Mediante la diseccin del cadver, se obtienen los cortes correspon-

dientes a cada rgano y se procesa igual que las biopsias.

Existen dos tipos de Autopsias: 1.- Mdica: Que requieren siempre de la autorizacin del familiar

ms cercano. Se realiza en Hospitales o Clnicas.

2.- Mdico Legal: Que no requiere de autorizacin familiar y se realiza en los casos de muerte sbita, por mano propia o mano ajena; accidentes; atentados, etc.

 Los avances en Biologa, Histologa y Patologa se deben en gran parte al advenimiento de la Microscopa Electrnica (M.E). Con la M.E se estudia la ultraestructura de las clulas y de los tejidos. Gracias a ella conocemos que la clulas tiene organelas intracitoplasmticas, citoesqueleto; que los tejidos tienen diferentes tipos de unio-

nes, etc. Y se ha podido comprender la fisiologa de cada una de ellas.

Cuando hay lesin, se observan los cambios ultraestructurales que alteran su normalidad.

Existen dos tipos: A) M. E de Barrido (estudia las superficies)

B) M. E de Trasmisin (estudia la profundidad)

RABDOMIOSARCOMA (M. E. : flecha(filamentos de actina) asterisco(acmulos de glicgeno)

BACTERIAS VISTAS CON MICROSCOPIA ELECTRONICA DE BARRIDO

Coloracin H-E

MARCADOR CD 34

INMUNOHISTOQUIMICA EN DERMATOFIBROSARCOMA

M. C.MANUEL ORREGO V

CLULA NORMAL

DAO NO LETAL (pero persiste)

DAO
-RADICALES
LIBRES -ACUMULOS INTRACEL.

(En Homeostasis)

Clula realiza mecanismos de adaptacin, pero no muere

Alteraciones del crecimiento y desarrollo

L. C. REVERSIB LE
RESOLUCION

Si Lesin aumenta en intensidad o tiempo

HIPERTROFIA HIPERPLASIA HIPOTROFIA HIPOPLASIA AGENESIA ATROFIA METAPLASIA DISPLASIA

(Desaparece lesin)

L.C. IRREVERSIBLE

ATIPIA

CLULA NORMAL (En Homeostasis)

 La clula, para que se desarrolle y funcione normalmente, debe estar

siempre en equilibrio entre sus medios interno y externo (HOMEOSTASIS). Siempre existe alguna noxa o agente lesivo, que altere esta homeostasis. La clula tiene que responder a estas injurias y, lo hace mediante una serie de mecanismos de adaptacin.

Si los mecanismos de adaptacin son adecuados, y el estmulo nocivo desaparece,

la clula vuelve a su normalidad = LESION CELULAR REVERSIBLE.

 Pero si los cambios adaptativos no son los adecuados y, la

accin nociva contina o aumenta en intensidad, la clula entra en un estado de no retorno, destruyndose, muriendo y biodegradndose (NECROSIS) = LES. CEL. IRREVERSIBLE.

En determinados casos, la lesin no desaparece, pero la

clula si ha realizado cambios adaptativos, sin llegar a la muerte celular = LES.CEL. PERSISTENTE (cam-

bios adaptativos del crecimiento y desarrollo celular)

FISICOS
QUIMI-COS

TRAUMATISMOS CAMBIOS DE TEMPERATURA CAMBIOS DE PRESION ATMOSFERICARADIACIONES - QUEMADURAS

EXOGENOS: PRODUCTOS DE CONTAMINACION AMBIENTAL SUSTANCIAS TOXICAS FARMACOLOGICAS DROGADICCION VENENOS. ENDOGENOS: GLUCOSA PROTEINAS LIPIDOS VITAMINAS MINERALES DESEQUILI_ BRIO HORMONAL

BIOLOGICOS

VIRUS BACTERIAS HONGOS PARASITOS - RICKETSIAS

NUTRICIONALES

POR EXCESO: OBESIDAD

POR DEFECTO: DESNUTRICION

GENETICOS

ALTERACIONES CROMOSOMIALES AUTOSOMICAS Y RECESIVAS (SOMATICOS Y SEXUALES)

INMUNOLOGICOS

DESDE LAS CLASICAS REACCIONES ALERGICAS HASTA ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Hemos sealado, que es aquella que al desaparecer la lesin, dao o stress, la clula vuelve a su normalidad.

Este tipo de lesin celular, est referida a las siguientes alteraciones: 1. ACCION DE RADICALES LIBRES: Los radicales libres, son elementos qumicos que en su rbita ms externa poseen un solo electrn. Los radicales que frecuentemente se forman, son las cantidades reducidas de oxgeno reducido, como subproducto de la respiracin mitocondrial, que pueden daar lpidos, protenas y cidos nuclicos. El desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres genera stress oxidativo. Este dao por radicales libres, contribuye a desarrollar procesos de lesin qumica, por radiaciones, la lesin isquemia reperfusin, envejecimiento celular y muerte microbiana por fagocitosis.

2.- ACUMULOS INTRACELULARES.- Denominado tambin como DEGENERACION CELULAR, que consiste en el acmulo en exceso de determinado nutriente en el interior del citoplasma celular. TIPOS DE DEGENERACION CELULAR:

A) DEGENERACION HIDROPICA.- Se presenta por defectos de la Bomba de Na-K, ante el exceso de Na extracelular, ste ingresa a la clula llevando consigo molculas de AGUA, la que se acumula en exceso en el interior de citoplasma celular.
Este proceso se inicia con la DEGENERACION TURBIA, que consiste en el enturbamiento del citoplasma celular. Si el proceso contina, se forman vacuolas de agua intracitoplasmtica, que se conoce como DEGENERACION HIDROPICA VACUOLAR; si el proceso sigue, se van uniendo las vacuolas, hasta formar una sola y gran vacuola que conlleva al agrandamiento celular, denominndose: HINCHAZON, BALONAMIENTO CELULAR EDEMA INTRACELULAR. El ejemplo ms caracterstico de este proceso es, la DEGENERACION HIDROPICA VACUOLAR DE LAS CELULAS TUBULARES DEL RIN.

ESQUEMA DE LA DEGENERACION HIDROPICA O VACUOLAR K N a

Sal en la dieta

CELULA NORMAL

DEGENERACION TURBIA

SI CONTINUA LA AGRESION

BALONAMIENTO HINCHAZON CELULAR

DEGENERACION VACUOLAR

DEGENERACION VACUOLAR DE CELULAS TUBULARES RENALES

B) DEGENERACION GRASA.- Denominada tambin ESTEATOSIS METAMORFOSIS GRASA, que consiste en el acmulo en exceso de lpidos intracitoplasmticos. Se presenta con mucha frecuencia en Hgado, pero tambin en msculos estrado y cardiaco. En Estomatologa, cuando se estudia caries dentinaria, una de las zonas de esta caries, se denomina de DEGENERACION GRASA. En el caso de Esteatosis Heptica, existen diferentes causas que la producen, como:

1.- Obesidad en grado extremo.

2.- Hepatitis (virales: A, B,C,D,E, G; Inmunolgica; bacterianas:Tfica, Tuberculosa, Brucelsica; Txica: medicamentosa y alcohlica) 3.- Enfermedades Metablicas, como Diabetes Mellitus 4.- Desnutricin

ESQUEMA DEL PROCESO DE METAMORFOSIS GRASA HEPATICA

LIPIDOS EN EXCESO (> en dieta)

Contina el exceso de lpidos

HEPATOCITO NORMAL (forma cbica)

Se forman vacuolas de grasa

Vacuolas se van uniendo

Al continuar exceso de lpidos

El acmulo de lpidos hace que el Hepatocito cambie de forma (METAMORFOSIS) Y LO VUELVE SEMEJANTE A UN ADIPOCITO

Se forma una sola gran vacuola y el ncleo es rechazado a un extremo

ESTEATOSIS HEPATICA PERIPORTAL

ESTEATOSIS HEPATICA
(Micro y Macrovacuolas en hepatocitos)

C) DEGENERACION HIALINA.- Referido al acmulo en exceso de protenas intracelulares. Se presenta con mayor frecuencia en hgado, en los diferentes casos de Hepatitis, denominndoseles CUERPOS HIALINOS. Ejs.: Cuerpos Hialinos de Mallory (en Hepatitis Viral, Hepatitis Alcohlica y Desnutricin) Cuerpos de

Councillman (en Fiebre Amarilla).

CUERPOS DE MALLORY EN HEPATOCITOS

(en un caso de Hepatitis Alcohlica)

D) DEGENERACION GLUCOGENICA.- Consiste en el acmulo en exceso de gluc-

geno intracelular. Se presenta generalmente por dficit o ausencia de enzimas que

metabolizan el glucgeno. Se denominan GLUCOGENOSIS.

Pueden ser: 1) De tipo Heptico: Enf. de Von Gierke tipo I, dficit de G6 Pasa
2) De tipo Mioptico: Enf. de Mc Ardle tipo V, dficit Fosforilasa Muscular. 3) De tipo Generalizado: Enf. de Pompe tipo II, dficit Maltasa Acida

CELULAS MIOCARDICAS NORMALES

CELULAS MIOCARDICAS CON DEPOSITO DE GLUCOGENO (Enfermedad de Pompe)

3.- ACUMULO DE PIGMENTOS:

a) MELANINA: Pigmento de la piel que deriva del metabolismo de la Tiroxina. Es responsable de la coloracin de la piel y representa tambin una defensa contra la accin de los rayos solares.

Hay alteraciones por defecto o ausencia total o parcial de ella en el

organismo, por ejemplo: en el Albinismo y en Vitligo; por el incremento muchas veces localizados y pequeos, como en las pecas eflides, en los Nevos Lunares (que son neoplasias benignas) o en el Melanocarcinoma (neoplasia maligna); o en algunas enfermedades que cursan con trastornos de la pigmentacin, como la Enfermedad de Addison (afeccin de las suprarenales) y tambin fisiolgicamente en las embarazadas (cloasma del

embarazo: pigmentacin de mejillas, en pezones y lnea alba).

ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION DE LA PIEL EL EJEMPLO CORRESPONDE A ENFERMEDAD DE ADDISON (INSUFICIENCIA CRONICA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES)

B.- HEMOSIDERINA: Pigmento frrico de los eritrocitos, que se forma a partir de

la descomposicin de la Hb (hemlisis). Hay alteraciones por dficit de ella en la sangre, origina la Anemia Ferropnica. Cuando hay exceso de este pigmento, origina la Hemosiderosis, que conlleva a una notoria esplenomegalia.

C) BILIRRUBINA: Pigmento que tambien deriva de la destruccin de la Hb. Es importante conocer su metabolismo, pues el exceso de este pigmento da origen a

ICTERICIA (coloracin amarillenta de la piel y mucosas).

Este signo corres-

ponde al denominado SINDROME ICTERICO, que es de tres tipos: Pre heptica, Heptica y Post heptica, dependiendo del nivel de alteracin en su metabolismo.

METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA

Al concluir vida media Hemlisis

G.R. normales

ALTERACIONES

1.- ICTERICIAS PRE HEPATICAS

Ncleo HEM Origina Bilirrubina Indirecta (BI)
Pasa al hgado GLOBINA (pasa a Ig)

a) ICT.HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO b) OTRAS ENFERMEDADES HEMOLITICAS

B. se une a Ac. Glucornico = B.Directa

VIA ENTEROHE PATICA Por va sang. Retorna al hgado(95%)

DAO HEPATICO
UROBILINA (Color a orina)

2.- ICTERICIAS HEPATICAS EN HEPATITIS - CIRROSIS 3.- ICTERICIAS POST HEPATICAS

- COLECISTITIS - CARCINOMA DE CABEZA DE PANCREAS

Por vas biliares pasa al Duodeno

PROCESOS OBSTRUCTIVOS

5% PASA AL COLON (da color a heces ESTERCOBILINA))

ICTERICIA MODERADA B.T = 3.0 mg /dl

ICTERICIA GRAVE B.T > = 20 mg / dl Ictericias Obstructivas

ICTERICIA HEMOLITICA Color amarillo claro y con B.T= 4.0 mg/dl a predominio de B.I

M. C. MANUEL ORREGO V

DEFINICION.- Es aquella, en la cul, la agresin o lesin aumenta su intensidad o perdura ms tiempo; la clula no se adapta y provoca la muerte celular (punto de
no retorno). Despus de la muerte celular, en todo elemento biolgico, viene

el

proceso de necrobiosis, que se traduce como NECROSIS.

NECROSIS.- Es la lesin celular irreversible que se produce en los tejidos, despus de la muerte celular por lesin.

APOPTOSIS.- Es otra forma de muerte celular, que se define como muerte celular programada. En sta, la clula activa enzimas que degradan su propio ADN, sus protenas nucleares y citoplasmticas, permaneciendo intacta su membrana citoplasmtica. Luego se fragmenta en cuerpos apoptticos y de este forma, son fagocitadas por los macrfagos. Comprende los procesos de Picnosis e hipercroma nuclear, Cariorexis y Cariolisis.

APOPTOSIS
FISIOLOGICOS PATOLOGICOS

Apoptosis fisiolgico
Muerte programada durante la embriognesis Involucin hormono dependiente Eliminacin de clulas en poblaciones celulares

proliferativas Muerte de clulas que han cumplido su propsito Eliminacin de linfocitos autorreactivo Muerte de clulas inducido por linfocitos T

Apoptosis patolgica
Muerte celular producido por variedad de
estmulos lesivos Lesin celular en ciertas enfermedades vricas Atrofia patolgica Muerte celular en tumores

MECANISMO DE LA APOPTOSIS

Degradan su ADN protenas nucleares y citoplasmticas

Cumple ciclo de vida;restos celulares embrionarios,etc.

Picnosis e Hipercrom a Nuclear

Macrfagos
(fagocitan los Cpos. .Apoptticos)

Clula se fragmenta ySe forman Cuerpos Apoptticos

Cariolisis
(ncleo se destruye)

Cariorexis
(cromatina se desintegra)

CAMBIOS MORFOLGICOS
Retraccin celular Condensacin de la cromatina Formacin de bullas citoplasmticas y
cuerpos apoptsicos Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptsicos por los macrfagos

CARACTERSTICAS BIOQUMICAS
Activacin de las caspasas Degradacin de ADN y protenas Alteraciones de la membrana y
reconocimiento por los fagocitos

APOPTOSIS EN LA SALUD Y EN LA ENFERMEDAD

Falta de factores de crecimiento Lesin del ADN Mal plegamiento de las protenas Apoptosis inducida por la familia del
receptor del T.N.F. Apoptosis mediada por linfocitos T citotxicos

FORMAS O TIPOS DE NECROSIS.- Existen diferentes tipos de Necrosis y se les denomina de acuerdo al aspecto macroscpico que adopten.

1.- NECROSIS COAGULATIVA 2.- NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA

3.- NECROSIS CASEOSA

4.- NECROSIS GOMOSA 5.- NECROSIS HIALINA 6.- NECROSIS GANGRENOSA 7.- NECROSIS GRASA - TRAUMATICA - ENZIMATICA

NECROSIS COAGULATIVA

Se produce por coagulacin de las protenas intracelulares debido a una isquemia severa ( obstrucciones vasculares). El ejemplo caracterstico son los INFARTOS. En este tipo de necrosis, las clulas necrosadas conservan su forma, pero han perdido sus ncleos y organelas, por lo que queda slo el molde celular y se les conoce como clulas en lpida clulas fantasmas.

INFARTO RENAL

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA

El aspecto que adopta el tejido en este tipo de necrosis, es el de haberse licuado (masa viscosa lquida) producida generalmente por microorganismos pigenos (generadores de pus). Ejemplos: Abcesos (glteos, cerebrales, pulmonares) empiemas ( pleural).

EXUDADO PURULENTO

ENCEFALO
Meningoencefalitis purulenta Microscopa de la Meningoencefalitis purulenta

NECROSIS LICUEFACTIVA (pulmn)

NECROSIS LICUEFACTIVA (pulmn)

NECROSIS CASEOSA
Es una mezcla de necrosis licuefactiva y coagulativa, que macroscpicamente tiene el aspecto de queso grumoso (Caseum = Queso). Se presenta en enfermedades crnica granulomatosas, como la Tuberculosis. Microscpicamente se observa como un material rosado eosinfilo, amorfo, sin clulas viables o normales en su interior.

TBC MILIAR (en bebe de 3.5 meses)

Aspecto microscpico de la TBC (NC=Necrosis Caseosa)

NECROSIS CASEOSA

NECROSIS GANGRENOSA

Tambin se considera como una mezcla de las necrosis licuefactiva y coagulativa; motivo por el cual es de dos tipos: 1) GANGRENA SECA (en laque predomina la necrosis coagulativa) y 2) Gangrena Hmeda (cuando predomina la necrosis licuefactiva, por proceso infeccioso purulento sobreagregado. Este tipo de necrosis se presenta con mayor frecuencia en pacientes diabticos, que hacen lesiones ulcerativas en miembros inferiores y que por complicaciones de su enfermedad (neuro y vasculopatas, traducidas como arterioloesclerosis y neuropatas perifricas) no cicatrizan sus heridas y se van necrosando progresivamente.

NECROSIS GOMOSA

Forma de necrosis semejante a la caseosa, pero que adopta forma de caucho o gomoso. Por consiguiente, es tambin una mezcla de necrosis licuefactiva y coagulativa. Corresponde especialmente, a la necrosis que se forma en el tercer estado de la Sfilis (goma sifiltico).

NECROSIS GRASA
El tejido adiposo puede necrosarse de dos formas: 1) Por proceso Traumtico (traumatismos severos a nivel del TCSC, en mamas. 2) Por proceso enzimtico (por una Pancreatitis Aguda Severa) que provoca la liberacin de Lipasas pancreticas hacia el tejido adiposo perifrico y peritoneal, dando como resultado el proceso de saponificacin de las grasas, que se traduce como Necrosis Enzimtica de la Grasa.

MACROSCOPIA Y MICROSCOPIA DE LA NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA

NECROSIS GRASA (Pncreas)

NECROSIS GRASA (Pncreas)

Se presenta cuendo el efecto lesivo persiste, la clula se adapta, pero no hay muerte celular. En los textos se conoce como Mecanismos de Adaptacin y del Crecimiento y Desarrollo Celular. Existen una serie de trminos, que estn relacionados con estos procesos, que son: A) Hipertrofia B) Hiperplasia

C) Agenesia
E) Metaplasia G) Atipia

D) Atrofia
F) Displasia

HIPERTROFIA Es el incremento o aumento de volumen o tamao de una clula o de un rgano (megalia)

HIPERPLASIA Es el incremento en el Nmero de clulas de un tejido o de un rgano.

Estas dos alteraciones se pueden presentar aisladas o juntas en un mismo rgano y pueden se FISIOLOGICOS (se dan para cumplir una determinada funcin) PATOLOGICOS (cuando alteran la morfologa y/o fisiologa del organismo)

Los dos procesos,FISIOLOGICOS, en glndula mamaria (pubertad)

Hipertrofia FISIOLOGICA, msculo esqueltico en fsicoculturistas

Hipertrofia de msculo cardiaco (V.I)

HIPERTROFIA PATOLOGICA (Cardiomegalia)

Hiperplasia patolgica (plipo hiperplsicxo en colon)

Hipertrofia e Hiperplasia Patolgicas (Tumor uterino)

EJEMPLO CLINICO (Hepato esplenomegalia) Ej.: Procesos infecciosos, Anemias hemolticas

AGENESIA
Es la falta o ausencia de un rgano. Cuando se presenta en un rgano que es nico y vital, lgico, es incompatible con la vida (Ej.: Anencefalia); pero, si se presenta en uno de dos rganos pares, si es compatible con la vida (Ej.: Agenesia de un rin) Otros ejemplos de Agenesia: Anodoncia (ausencia de dientes) Amelia (sin miembro superior o inferior) Focomelia (ausencia de mano) etc.

ANENCEFALIA

ANODONCIA

ATROFIA
Es la reduccin de tamao, con abolicin de la funcin de un rgano, despus de haber tenido un desarrollo normal. Debemos diferenciarlo de la Hipoplasia, que corresponde al tamao reducido de un rgano, desde su origen.

La Atrofia se clasifica segn la causa que la origina, as tenemos: A) Atrofia por Desinervacin : Se da en Poliomielitis (atrofia de masas musculares de miembro inferior)
B) Atrofia por Desnutricin: Los desnutridos presentan mas musculares y TCSC totalmente disminudos (Caquexia). C) Atrofia por Senilidad: En ancianos, hay atrofia total. D) Atrofia por falta de Hormonas: Notorio en rganos sexuales en la post-menopausia o climaterio. E) Atrofia por dficit de riego sanguneo: especialmente en cerebro, puede haber reas con este dficit en ancianos que presentan lagunas mentales, posteriormente evolucionan a Enf. de Alzheimer. F) Atrofia por falta de uso o por desuso: Masas musculares de pacientes con frulas de yeso (fracturas) o que estn postrados por tiempo prolongado (Polifracturados,Quemados, Deshauciados,etc.)

Nio desnutrido (Observe sus miembros sup. inf. Adelgazados.

En Poliomielitis Atrofia de masas musculares en miembros inferiores

Paciente caquctico Atrofia de masas musculares

Atrfico

Atrofia de un rin, por infeccin crnica (compare con el opuesto)

METAPLASIA

Es el cambio de un tejido maduro, por otro tambin maduro, pero de la Ejemplos: misma estirpe.
A) En fumadores crnicos (cambio de epitelio cilindrico ciliado trqueo-bronquial por epitelio escamoso)

B) En infecciones crnicas de cuello uterino (cambio del epitelio columnar endocervical, por epitelio escamoso) C) Esfago de Barret: cambio de epitelio escamoso esofgico, por epitelio mucoso gstrico. D) Metaplasia intestinal: cambio de epitelio gstrico por el de Intestino Delgado o Grueso

A) B)

Esquema del cambio metaplsico (de cilndrico a escamoso. Epitelio plano se convierte en cilndrico

DISPLASIA
Son los cambios que se producen en una clula normal, para llegar a convertirse en una clula ANORMAL ATIPICA (maligna o cancerosa). De acuerdo a los cambios que se presenten, la displasia comprende tres fases: LEVE, MODERADA Y SEVERA.
DISPLASIA LEVE: Referida a la alteracin de la relacin Ncleo/ Citoplasma (N/C). Las clulas normales que corresponden a un mismo tejido son idnticas y, su relacin N/C es igual en todas ellas. Vale decir entonces, que el simple agrandamiento nuclear, corresponde a cambio inicial displsico = Displasia Leve. DISPLASIA MODERADA: Corresponde a cambios que se suceden en el ncleo, relacionados con su forma, borde irregular y engrosado, condensacin de la cromatina o disposicin de la cromatina en grumos. DISPLASIA SEVERA: Son los mximos cambios celulares en su tamao y forma, incluso con hipercromatismo nuclear, se vuelven ATIPICAS ANOR_ MALES BIZARRAS CANCEROSAS. Por eso, Displasia Severa = Cncer.

ATIPIA CELULAR: Cuando la clula es totalmente ATIPICA, caracterstica de las Neoplasias Malignas Cnceres.

ACCION DE AGENTES NOCIVOS (Carcingenos)

CELULAS NORMALES (Mantienen relacin N/C)

Agrandamiento Nuclear (Prdida de relacin N/C) DISPLASIA LEVE Borde irregular del Ncleo Engrosamiento del borde nuclear

Cromatina Grumosa Cambios celulares notorios DISPLASIA SEVERA = ATIPIA CELULAR ESQUEMA DE Cambios nucleares (borde irregular, grueso y condensacin de cromatina DISPLASIA MODERADA CAMBIOS DISPLASICOS