Insuficiencia Renal Crónica

Dra Denissa Pajuelo García

Curso Nefrología
Universidad Nacional Pedro Ruiz
Gallo
 Definición
 Daño renal:
Anormalidades histopatológicas o alteraciones en las pruebas de
sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o más, con o
sin disminución de la filtración glomerular.

 ERC:
Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie
corporal, por tres meses o más, con o sin daño renal.

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines

for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266

 Enfermedad Renal Crónica: proceso fisiopatológico con múltiples

causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del número y
funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en
insuficiencia
.
renal terminal.

Insuficiencia Renal Crónica. Karl Skorecki.

Harrison Principios de Medicina Interna. Cap. 61 Edición 16°. 2005
 Epidemiología
en el Perú

 Incidencia: 100 personas por

millón de habitantes.

 Prevalencia: 350 a 800

personas por millón de
habitantes.

 Afecta a la población adulta

Epidemiología

MORTALIDAD

 Complicaciones cardíacas 50%

 Infecciones un 25%
 Enfermedades cerebrovasculares un 6%
 Enfermedades malignas de 1 a 4%
 Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
Etiología
PORCENTAJE DE ENFERMOS
QUE COMIENZAN DIÁLISIS
ETIOLOGÍA PERIÓDICA
EEUU
España
(1995- Japón
(2000)
1999)
Diabetes 43 37 18
Glomerulonefritis 10 35 14
HTA/enfermedad de grandes vasos 26 5 15
N. intersticial/pielonefritis 4 - 11
GN secundarias / vasculitis 2 - 5
Quísticas/hereditarias/congénitas 3 - 14
Otras 6 - 3
Factores de riesgo que favorecen IRC
 Edad > 60 años
 Infecciones sistémicas
 Infecciones urinarias
 Litiasis urinaria
 Enfermedades obstructivas del tracto urinario
 Toxicidad por fármacos
 Nivel socioeconómico bajo
 Obesidad, dislipidemia, tabaquismo
 Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica
 Enfermedades autoinmunes
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Enfermedad cardiovascular
 Trasplante renal
 Masa renal reducida
 Bajo peso al nacer
Fases de evolución de la insuficiencia renal
crónica.

20 30 40 50 60 70 80 90 100
FASE I
Función renal (TFG)

Pérdida 30% masa renal

Silenciosa

FASE II Pérdida del 40% func. renal

Bioquímica clínica
FASE III
Sintomática

FASE IV
10

Urémica IRCT
0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 12

Creatinina sérica Borrero 1989; Ellis et al. 1992.

 Aumenta el filtrado de nefronas
residuales, se mantiene balance de Na,
agua y excreción de ácido
HISTORIA NATURAL DE IRC

Disminuye filtrado de P, [Ps] se mantiene

constante por aumento de PTH,
descenso de 1,25(OH)D3. Anemia leve

Elevación de [Ps], hiperparatiroidismo,

osteodistrofia renal, acidosis, uremia,
anemia, hipocalcemia, falta de
concentración de orina, hiponatremia.
Astenia y hospitalizaciones.

Homeostasia del K y del agua

absolutamente dependiente del volumen
de diuresis: Irritabilidad, letargia, lentitud
intelectual, anemia, coagulopatía,
inmunosupresión, amenorrea, prurito,
neuropatía periférica, anorexia, nauseas,
vómitos, gastritis, osteodistrofia,
hipocrecimiento, expansión VEC, EAP,
HTA.
Diálisis o muerte
Fisiopatología IRC
Mecanismos fisiopatológicos
 Proteínas de la Dieta
 Hiperfiltración e hipertensión intraglomerulares
 Hipertensión Arterial Sistémica
 Coagulación intra y extracapilar
 Macrófagos
 Plaquetas
 Hiperlipidemia
 Hiperfosfatemia
 Túbulo-intersticio
 Proteínas de la dieta

 Dieta alta en proteínas en presencia de lesión renal difusa incrementa la

hiper perfusión en los glomérulos residuales…favorece daño renal a
través de efectos inflamatorios y pro fibróticos a nivel tubulo intersticial.

 Existe relación entre el grado de proteinuria y la velocidad del deterioro

renal.

 La microalbuminuria predice la aparición de daño renal en población

con y sin diabetes y es un marcador independiente de riesgo
cardiovascular
Riñón anormal
Hipertensión arterial
 Fisiológicamente: Aumento de volemia genera aumento de natriuresis, a
través de supresión del sistema renina angiotensina aldosterona,
inactivación del sistema nervioso simpático y cambios intrarrenales
hemodinámicos.

 En Insuficiencia renal:

 Aumenta excreción de sodio paralelo a disminución de nefronas; por

secreción de factores natriuréticos que inhiben reabsorción distal de
sodio. (péptido natriurético auricular, cerebral y el de tipo C).

 Liberación de ouabaína que aumenta el Ca citosólico (efecto

vasoconstrictor) Aumento de resistencia a insulina, elevación de
PTH, inadecuada activación del sistema renina angiotensina, del
sistema nervioso simpático, y del endotelio vascular. El resultado
aumento de resistencia vascular periférica.
 FASE INICIAL: Intensa vasoconstricción de vasos
pre- glomerulares con reducción del flujo plasmático
renal con Presión intracapilar normal (CP)

↓ FG

↓
FPR

↑ PA

↑ RA
 FASE AVANZADA: Vasodilatación pre-glomerular
que permite el aumento de la presión intracapilar y la
hiper filtración sobre el ovillo capilar

↑ PCG

↑↑
FG

↑↑ FPR

Pérdida de la masa renal

↑ PA crítica (mayor del 50%)
↑ PCG: hipertrofia,
hiperfiltración, expansión
↓↓ mesangial y esclerosis.
 Coagulación intra y extracapilar

 Activación de la cascada de coagulación (a nivel intraglomerular):

Complejo de ataque de membrana (C5b-C9) produce lesión endotelial
glomerular

 Macrófagos que infiltran el glomérulo liberan factores con poder

procoagulantes.

 El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y

prostaciclina) puede contribuir.
 Macrófagos
 Generan daño celular por liberación de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina,
integrinas, moesina y trombospondina
 Estos afectan la proliferación mesangial e inducen por secreción de
FNT liberación de factores procoagulantes por la célula mesangial.

Hiperfiltración e hipertensión Intraglomerulares

 Incremento en la perfusión glomerular, en la presión hidrostática en el

capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales
 Pérdida de la integridad vascular
 Sobrecarga mesangial x macromoléculas
 Daño directo de la célula mesangial
 Plaquetas

 Activación PLT resultado de liberación de productos elaborados por

células endoteliales y macrófagos o activación 2° a daño endotelial del
capilar glomerular.

 Las PLT contribuyen a la producción de esclerosis glomerular por

liberación de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2,
heparinasa y Factor 4 plaquetario.
 Hiperlipidemia

 Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa lípidos y

estimula la proliferación de la célula mesangial y la lesión en forma
proporcional a la [LDL].

 VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y

en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de
macromoléculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a
proliferación reactiva y después a esclerosis
 Hiperfosfatemia

 Aumento local de fosfatos promueve influjo de calcio llevando a

disfunción mitocondrial, lesionando la membrana y el citoesqueleto.

 Aumenta la reactividad vascular que produce HTA

 Túbulo intersticio

 Adaptación tubular aumenta producción de amonio por las nefronas

residuales, a largo plazo este mecanismo resulta deletéreo para la
nefrona.

 Los niveles altos de amonio activan localmente la vía alterna del

complemento, generando factores quimiotácticos, complejo de ataque
a la membrana (C5b-C9) y estimulación directa a los fagocitos
llevando a lesión túbulo-intersticial.
Manifestaciones del síndrome urémico:

 Encefalopatía urémica :

 Anormalidades en el estado mental.

 Concentraciones del calcio en la corteza cerebral son 2 a 3 veces el
valor normal
 Paratiroidectomía mejora EEG y anormalidades de calcio
intracerebral.
 Dx: Nitrógeno ureico sanguíneo > 60 mg/dl se correlaciona con
cambios EEG
Patrón EEG en uremia
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

 Polineuropatía urémica:

 “Sd de piernas inquietas”, percepciones en el área tibial, muslos,

pies, brazos, manos. Parestesias.
 Degeneración axonal distal con secundaria destrucción de mielina.
 Hipótesis: deficiencias de vitaminas, isquemia nerviosa, myoinositol,
hormona paratiroidea.
 “Sustancias no identificadas”
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

 Cardiovasculares :

 Tres formas patológicas de enfermedad cardiovascular :

alteraciones en la geometría cardiaca (HVI exéntrica, HVI
concéntrica, remodelación del VI), ateroesclerosis, arterioesclerosis.

 Insuficiencia cardíaca, arritmia, HTA, pericarditis.

 HVI CONCENTRICA
(Hipertrofia de
presión)

HVI EXCENTRICA
(aumento del
volumen del VI con
aumento reactivo de
sus paredes)
Hipertrofia de
Volumen
 FACTORES DE RIESGO CV EN IRCT
Factores de Factores de riesgo
riesgo relacionados a la uremia
tradicionales
Mayor edad Albuminuria
Sexo masculino Hiperhomocistinemia
Hipertensión Anemia
LDL colesterol alto Metabolismo anormal de Ca/P
HDL colesterol bajo Sobrecarga de fluido extracelular
Diabetes y electrolitos
Stress oxidativo
Tabaquismo Inflamación
Inactividad física Malnutrición
Menopausia Factores trombogénicos
Historia familiar de Disturbios del sueño
Enf
HVI CV Balance alterado de
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

 Pulmonares : Edema pulmonar, neumonitis, pleuritis fibrinosa.

 Gastrointestinales : Anorexia, naúsea, vómito; estomatitis,

gingivitis; parotiditis, gastritis erosiva, duodenitis, hemorragia
digestiva; úlcera péptica, enterocolitis, pancreatitis, ascitis.

 Dermatológicas : Prurito, calcificación distrófica, pigmentación

Neumonitis y pericarditis urémica
Neumonitis y pericarditis urémica
 EVOLUCIÓN DE
OSTEODISTROFIA Enfermedad renal
URÉMICA

↓ 1,25(OH)2 vit D3 ↓ Excreción de fosfato

urinario

↑ Fosfato sérico

↓ Absorción GI de Calcio
↓ Ca ++

↓ Mineralización Ósea
OSTEOMALACIA ↑ Secreción de
Acumulación Hormona
de aluminio Paratiroidea

↑ RESORCIÓN ÓSEA :
ENFERMEDAD HIPERPARATIROIDEA OSEA
CALCIFICACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL
CALCIFICACIÓN PULMONAR
CALCIFICACIÓN RENAL
CALCIFICACIONES PERIARTICULARES
CALCIFICACIÓN DEL HOMBRO
 EFECTOS MÓRBIDOS DE LA CALCIFICACIÓN
VISCERAL INTERNA

TIPO DE EFECTOS MÓRBIDOS

CALCIFICACIÓN
Válvulas y arterias Bloqueo AV, Infarto miocárdico,
coronarias muerte súbita
Miocárdica Hipertensión pulmonar, HVID
Arterias Necrosis de dedos
periféricas
pequeñas Tos, disnea, defectos
Pulmonar
restrictivos, disminución de
difusión, hipoxia
Calcinosis tumoral Septicemia (especialmente post
cirugía)
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

 Hematológicas:
 Anemia
 Coagulopatía
 Déficit inmune

 Oculares:
 Calcificación corneal o conjuntival

 Alteraciones de glucosa e insulina

 Alteraciones inmunológicas

 Alteración de la respuesta humoral y celular

 Respuesta de los AC a los antígenos es anormal
 Linfopenia
 Atrofia de los órganos linfoides
 Disminución de las células B circulantes
 Conteo de neutrófilos es normal
 C3 disminuido
 Respuesta cutánea a los alergenos…retrasada con disminución en
la quimiotaxis
 Generan < respuesta a la fiebre frente a infecciones.
 Diagnóstico

 Historia Clínica:
 Antecedentes personales
 Examen Físico
 Factores agravantes
 Exámenes de laboratorio:
Pruebas de función renal
Electrolitos
Ac. Úrico
BHC
 Estudios de imagenología
 Química sanguínea
 Estudios anatomopatológicos
Determinación del filtrado glomerular
 Factores agravantes

 Disminución del volumen vascular

a. Absoluto: uso agresivo de diuréticos, pérdida de líquidos por

TGI, deshidratación
b. Relativo: bajo Gasto cardíaco, hipoperfusión renal con
enfermedad ateroembólica, enfermedad hepática con ascitis,
síndrome nefrótico

 Drogas: aminoglicósidos, AINE (en estados de depleción)

 Factores agravantes

 Obstrucción Tubular: Ac. úrico, proteínas de Bence-Jones, etc

 Postubular: HPB, necrosis papilar, cálculos.
 Infecciones: sepsis con hipotensión, IVU alta.
 Tóxicos: medios de contraste en pacientes diabéticos depletados
de volumen.
 Crisis hipertensiva
 Metabólicas. Hipercalcemia, hiperfosfatemia
 Ultrasonografía Renal
Radiografía de
 Riñones pequeños excepto: Abdomen simple
• Nefropatía diabética
• Mieloma múltiple
• Enfermedad poliquística
 Información de cálculos radio
opacos
• Hidronefrosis
 Valora tamaño de los riñones
• Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
• amiloidosis
Nivel de evidencia I
Grado de recomendación A Nivel de Evidencia I
Grado de recomendación B
MANEJO

 Identificar causas reversibles de enfermedad renal

 Identificar terapias de enfermedad renal específica

 Identificar y tratar factores asociados con la progresión de

enfermedad renal

 Monitorear y tratar anormalidades bioquímicas

 MANEJO
 Hipertensión:

 La recomendación para pacientes con enf renal es < 130/80 mmHg en

aquellos con bajos niveles de excreción proteica y < 125/75mmHg en
aquellos con un nivel de excreción proteica ≥ 1 - 3 g/d o más.

 IECA: monitorear cercanamente IRA, hiperkalemia.

 ARBs

 Diuréticos (tiazidas si CCr>50mL/min y diur de asa en pac con < fitrac.

Glom).

 Bloq de canales de Ca no dh (diltiazen) reduce mortalidad cv,

proteinuria y progresión.

 Restricción dietética (proteínas =0,6 g/kg/día),↓Na.

 MANEJO
 Proteinuria:

 IECA, ARBs, bloqueadores de Ca no dihidropiridínicos.

 Estudio HOPE: Significativo efecto cardioprotector de IECA

en enf cardiaca y DM

 Potasio sérico y creatinina sérica debe ser chequeada 1 vez por

semana.

 Hiperglicemia:

 Contribuye a hiperfiltración y esclerosis.

 MANEJO

Anemia : eritropoyetina (mantener Hb≥11g/dl) Epoetina 50 UI/kg/sem

Metabolismo mineral:
Restricción del fosfato de la dieta, suplementos de calcio.
Quelantes de fósforo: hidróxido de al, sevelamer, hierro dextrano, etc.

Dislipidemia: “sobrecarga de colesterol ocasiona daño glomerular”.

Nutrición : “Asistencia dietética”

Acidosis metabólica : Bicarbonato de sodio

Enfermedad CV (70%):
REFERIR AL PACIENTE AL NEFRÓLOGO

 Creatinina sérica > 3 mg/dl o TFG < 30 ml/min

 La diálisis debe ser iniciada cuando el clearance de creatinina cae a 5-

10mL/min en pacientes asintomáticos o 15-20mL/min en pacientes
sintomáticos.

 Se requiere de por lo menos 1 año para preparar al paciente para

diálisis.

 La fístula AV debe considerarse cuando el clcr es 15 – 20 mL/min.

CONCLUSIONES
 La creatinina sérica marcador inadecuado de función renal.

 Cuando la enf renal progresa y requiere un tto específico referir al

nefrólogo.

 PA<130/80 mmHg en pac con enf renal

 PA<125/75 mmHg cuando hay proteinuria

 Los factores de riesgo más importantes modificables son HTA y

proteinuria.

 El manejo debe ser multidisciplinario.