Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Corazn
Integrantes Alvarado Gonzlez, Alma Beatriz Alvarenga Bernal, Abelino Alexander Aparicio Fuentes, Estrella Dulcinea Ayala Villatoro, Jazmn Giselle Benavides Vsquez, Ana Mara Garca Segovia, Juan Antonio Garca Castillo, Carlos Luis Portillo lvarez, Marlon Edgardo Ramos Galeas, Rocio Stefany Santos Canales, Josue Edgardo
GENERALIDADES
O El
GROSOR
CARDIOMEGA LIA
DIMENSIONES
DILATACIN
O Irrigacin
MIOCARDIO
O Msculo cardaco con automatismo contrctil.
MIOCARDIO
O Los Miocitos estn
MIOCARDIO
O Miocitos auriculares
VALVULAS
SISTEMA DE CONDUCCIN
IRRIGACIN
IRRIGACIN
VALVULAS Depsitos clcicos en la vlvula artica Depsitos clcicos en el anillo de la vlvula mitral Engrosamiento fibroso de las valvas Abombamiento de las valvas mitrales hacia la aurcula izquierda Excrecencias de Lambl
ARTERIAS CORONARIAS EPICARDICAS Tortuosidad Aumento del rea transversal de la luz Depsitos clcicos Placa Aterosclertica
CARDIOPATAS
Generalidades Fisiopatolgicas
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metablicas de los tejidos o solo consigue hacerlo a unas presiones de llenado muy elevadas.
Cuando el funcionamiento del corazn esta alterado ciertos mecanismos fisiolgicos mantienen la PA y la perfusin hacia los rganos vitales:
a) Ley de Frank- starling: por el que un aumento de los volmenes de llenado dilata el corazn y as multiplica la formacin de los puentes funcionales en los sarcomeros lo que favorece la contractilidad.
b) Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatacin de las cavidades cardiacas o no c) La activacin de los sistemas neurohumorales:
Liberacin de noradrenalina
Activacin del sistema renina, la angiotensina y aldosterona Salida del pptido natriureticos auricular
HIPERTROFIA CARDACA: FISIOPATOLOGA Y PROGRESO A LA El aumento de trabajo INSUFICIENCIA mecnico debido a una
sobrecarga de presin o de volumen o las seales trficas hacen que los miocitos aumenten de tamao ( hipertrofia)
Dilatacin de cmaras
La hipertrofia cardiaca puede ser apreciable en las cardiopatas clnicas. Son frecuentes unos pesos dobles o triples de lo normal en pacientes con:
Hipertrofia sistmica Cardiopatas isqumicas Estenosis aortica Insuficiencia mitral Insuficiencia aortica
Por tanto, La ICC se caracteriza por una disminucin del gasto cardaco y de la perfusin tisular (Insuficiencia antergrada), as como la acumulacin de sangre en el sistema venoso (Insuficiencia retrgrada).
Cardiopata isqumica
miocardiopatia
causas
hipertensin
Los sntomas de una Insuficiencia ventricular izquierda guardan una importante relacin con la congestin pulmonar y el edema. La tos y la disnea son dos de los aspectos mas tempranos
CUADRO CLINICO
Congestin venosa de la circulacin venosa y portal Hepatomegalia Edema perifrico Derrames pleurales Ascitis Otros rganos que reciben afectacin son el rin y el encfalo La congestin renal es mas acusada a la insuficiencia ventricular derecha que a la izquierda.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Es un termino utilizado para describir alteraciones del corazn o de los grandes vasos que estn presentes durante el nacimiento. La mayora de estos trastornos se relacionan con algn problema en la embriogenia durante la semana 3 a 8 de la gestacin, cuando se forman las principales estructuras cardiovasculares y empiezan funcionar.
ejemplos
de
cardiopata
Los recin nacidos con un defecto de la tabicacion, como una comunicacin interauricular (CIA) o una comunicacin interventricular (CIV). Las lesiones valvulares por una estenosis o con una arterias coronarias anormales.
% 42 10 8 7
Comunicacin Interventricular Comunicacin interauricular Estenosis pulmonar Persistencia del conducto arterioso Tetraloga de Fallot Coartacin de la aorta Comunicacin auriculoventricular Estenosis aortica transposicin de los grandes vasos Tronco arterioso Conexin venosa pulmonar anmala total Atresia tricuspidea Total
5
5 4 4 4 1 1 1
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Las principales causas conocidas de las cardiopatas congnitas consisten en alteraciones gentica espordicas, que pueden adoptar la forma de mutaciones monogenicas, pequeas deleciones cromosmicas e incorporaciones o eliminaciones de cromosomas ntegros (Trisomas y Monosomas).
Un ejemplo notable de una lesin cromosmica que origina una cardiopata congnita es la delecin del cromosoma 22q11.2 que aparece hasta en el 50% de los pacientes con el sndrome de DiGeorge.
Caractersticas Clnicas:
Las diversas anomalas estructurales que constituyen las cardiopatas congnitas se incluyen primordialmente dentro de 3 categoras principales:
1- Malformacin que originan un cortocircuito de izquierda a derecha. 2- Malformacin que originan un cortocircuito de derecha a izquierda. 3- Malformacin que originan una obstruccin.
Caractersticas clnicas:
Las CIA dan lugar a un cortocircuito de izquierda a derecha, bsicamente por que la resistencia vascular pulmonar es considerablemente menor que la sistmica, y por que la elasticidad (distensibilidad) del ventrculo derecho es mucho mayor que la del izquierdo. Muchas veces hay un soplo a raz del exceso de flujos atreves de la vlvula pulmonar. El cierre quirrgico o por catter de una CIA revierte las alteraciones hemodinmicas y evita las complicaciones como la insuficiencia cardiaca, la embolia paradjica y la vasculopata pulmonar irreversible.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
El cierre incompleto del tabique interventricular, que deja el paso libre de la sangre entre los ventrculos izquierdo y derecho, es la forma mas frecuente de anomala congnita en el corazn. La mayor parte de las comunicaciones interventriculares (CIV) estn acompaadas de otras cardiopatas congnitas, como la tetraloga de fallot; tan solo en el 20% y 30% se dan aisladas.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
COMUNICACIN AURICULOVENTRICULAR.
La comunicacin auriculoventricular (CAV tambin llamado defecto completo del canal auriculoventricular) se produce por un fallo embrionario que impide la fusin suficiente entre los cojinetes endocardios superior e inferior del conducto AV.
Tetraloga de Fallot: Los cuatro rasgos cardinales de la TF son los siguientes: Comunicacin interventricular (CIV). Estenosis subpulmonar (Obstruccin del infundbulo de salida del VD). Aorta acabalgada sobre la CIV. Hipertrofia ventricular derecha.
Sus consecuencias clnicas dependen primordialmente de la gravedad de la estenosis pulmonar, pues es lo que determina el sentido del flujo sanguneo. A medida que las presiones del lado derecho se acerquen al lado izquierdo o las superen, aparecer el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que genera cianosis (la TF clsica).
La perspectiva de los R.C.N. Con una TGV dependen del grado de mezcla entre la sangre, la magnitud de la hipoxia tisular y la capacidad del ventrculo derecho para mantener la circulacin sistmica.
Atresia tricspidea.
Las oclusin completa del orificio de la vlvula tricspide. Segn su origen embrionario radica en una divisin desigual del conducto AV. As que la vlvula mitral es mayor de lo normal y casi siempre hay un subdesarrollo (hipoplasia) del ventrculo derecho.
La circulacin se mantiene por un cortocircuito de derecha a izquierda a travs de una comunicacin interauricular (CIA o persistencia del agujero oval) y una CIV que proporciona paso entre el VI y la arteria pulmonar.
Las CVPAT tienen las siguientes consecuencias: Hipertrofia por volumen y por presin Dilatacin del lado derecho del corazn Dilatacin del tronco pulmonar La aurcula izquierda esta hipoplasica pero el ventrculo habitualmente tiene un tamao normal.