Patologa Mdico Quirrgica Unidad III: Patologas del aparato cardiovascular Infarto Agudo de Miocardio Equipo 6: Ilse Yedid

Arteaga Maya. Mayra Lucero Estrada Puente. Diana Guadalupe Pia Castillo.

Es la necrosis o muerte celular de las miofibrillas de una seccin del msculo cardaco causada por la interrupcin brusca (oclusin total) o disminucin crtica (oclusin aguda) del aporte sanguneo de una arteria que irriga dicho territorio, este trmino agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torcico de origen isqumico y es considerado hoy en da una de las primeras causas de muerte en el mundo desarrollado.

Es un rgano musculoso hueco cuya funcin es bombear la sangre a travs de los vasos sanguneos del organismo. Se componen de tres tipos de msculo cardaco principalmente:

-Msculo auricular. -Msculo ventricular. -Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Estructura del corazn: Endocardio

Miocardio

Pericardio. El cual se divide en pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal,

El corazn esta irrigado por 2 arterias principales

Infartos Miocrdicos.

Infartos transmurales La necrosis se extiende desde el epicardio al endocardio (todo el espesor de la pared ventricular)

Infartos no transmurales La necrosis afecta exclusivamente al subendocardio.

Cambios macroscpicos:

Las alteraciones aparecen en el miocardio entre las 3 y 6 h despus de haberse interrumpido el flujo coronario. Entre las 1 y 36 h el color del rea infartada es oscuro y con abundante exudado serofibroso si el IMA es transmural.

Despus de las 48 h se observa un tono grisceo con estras .

Entre el 8vo y 10mo das la zona afectada disminuye en grosor, por un proceso denominado expansin.

Entre la 3ra y 4ta semanas la lesin presenta un aspecto amarillo rodeado por una zona de tejido de granulacin.

Entre los 2 o 3 meses la zona de infarto tiene un aspecto gelatinoso de color grisceo.

Cambios microscpicos:

A los escasos minutos despus de comenzado el proceso isqumico aparece el patrn ondulante. En las primeras horas puede verse un infiltrado de leucocitos. A las 24 h se observa desorganizacin del citoplasma con prdida de las bandas estriadas

Alrededor de la 8vo. Da las fibras necrticas comienzan a desaparecer desde la periferia y se da la formacin de un tejido de granulacin in situ.

En la 6ta semana se observa una cicatriz de tejido conectivo espeso con escasas y dispersas fibras musculares normales.

Infarto subendocrdico

Atendiendo al espesor del miocardio, puede ser:

Infarto transmural.

En ms del 90% de los casos la causas de la oclusin aguda es una placa inestable, producto de una ateromatosis coronaria difusa y crnica, el restante 10 a 15 % pueden estar enmarcados en los siguientes aspectos:
a)

Anomalas congnitas. Origen anmalo coronario desde la aorta. Origen anmalo coronario desde el tronco pulmonar.

b) Embolias: Espontneas (trombo, tumores). Yatrognicas ( Cateterismo, ciruga cardaca).

c) Disecciones Coronaria. Aortica. d) Traumatismos torcicos. Penetrantes y no penetrantes.

e) Arteritis De Takayasu. Poliartritis nudosa. Lupus eritematoso diseminado. Enfermedad de Kawasaky. Sfilis. Otros factores seran los relacionados con el estado del rbol coronario en el momento del accidente isqumico como lo son los antecedentes de infarto previo, HTA, DM, hbito de fumar, microembolias e hiperlipidemias.

Factores predisponentes:
Inducido por instrumentaciones, ingestin de bebidas fras, stress continuo, shock emocional, hipertensin arterial, ejercicios fsicos desacostumbrados, etc.

*Las tasas de incidencia y mortalidad en mayores de 65 aos son mucho mayores que en la poblacin menor de 65 aos. * La incidencia del infarto cardiaco tambin difiere segn el sexo; en los hombres es ms frecuente que en las mujeres. Los varones no solo muestran una mayor morbilidad, sino que, adems, lo padecen a una edad considerablemente ms temprana

FRECUENCIA

Los pacientes con mayor riesgo de padecer este fenmeno son : Ser fumador Sexo masculino. Diabetes Mellitus Hipertensin arterial Obesidad Trastornos del colesterol Sedentarismo Antecedentes de familiares cercanos que padecen de enfermedad coronaria, en especial, de aparicin temprana.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan sntomas de advertencia antes del incidente.La aparicin de los sntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantne.

Infarto de mio cardio

Angina de pecho

*como una presin intensa, que puede *Cuando es tpico, el dolor se describe extenderse o propagarse hasta como un puo enorme que retuerce el los brazos y los hombros, sobre todo corazn. del lado izquierdo, a la espalda, *El dolor de pecho debido a isquemia al cuello e incluso a los dientes y la mandbula. *El dolor de pecho debido a isquemia *El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes. * cara inferior o diafragmtica del corazn puede tambin percibirse como un dolor prolongado Signo de Levine: se ha categorizado como un signo clsico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a nivel del esternn

el dolor referido es manifestado en el brazo por interpretacin del cerebro, debido a la contiguidad anatomica y funcional de los nervios sensitivos provenientes del corazn (ramas cardacas del tronco simptico) y provenientes del brazo (nervio intercostobraquial).

Disnea o dificultad para respirar

ocurre cuando el dao del corazn reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. sea consecuencia de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema nervioso simptico,37 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinmicas qu e resultan de la disfuncin cardaca.

Diaforesis o sudoracion excesiva Mareos Nauseas Debilidad Desfallecimiento vmitos

Catecolaminas: son neurotransmisores en el Sistema Nervioso Central y como hormonas en el torrente sanguneo. Las catecolaminas causan generalmente cambios fisiolgicos que preparan al cuerpo para la actividad fsica (como la lucha, la huida,...).

la prdida de conocimiento

debido a una inadecuada perfusin cerebra

Shock cardiognico Muerte sbita

Debido a una fibrilacion ventricular (ritmo cardiaco >250 latidos x min

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes. suelen descubrirse tiempo despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopcia.

Este curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes y despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn donado no est conectado a los nervios del paciente hospedador.

El diagnstico de IMA se basa en una trada clsica que esta constituida por:

Datos clnicos (que incluyen interrogatorio y examen fsico) Evaluacin del ECG Determinacin de enzimas sricas

Si estos tres elementos se hallan presentes, el mdico puede asumir que est en presencia de un IMA definido, lo cual no excluye que pueda recomendar o indicar la utilizacin de otros exmenes complementarios ms complejos para perfilar mejor su diagnstico. El problema comienza cuando algunos elementos de la trada no estn presentes o no estn definidos, en estos casos se puede plantear la posibilidad de un IMA no definido. Si solamente se tiene la confirmacin o sospecha clnica y el resto de los exmenes son negativos, entonces se plantea que el paciente es portador de un IMA probable.

Infarto posterior Infarto no transmural

Se caracteriza por la ausencia de la onda Q y por un marcado infradesnivel del punto J y del segmento ST, que persiste por lo general ms de 48 horas
La cara posterior del corazn no puede ser explorada con el ECG de superficie de 12 derivaciones en la posicin convencional de sus electrodos, por lo tanto se deben utilizar las derivaciones posteriores V7, V8 y V9 que aclararn el diagnstico.

Infarto del ventrculo derecho (VD)

En este se presenta poca sensibilidad de las derivaciones precordiales izquierdas para su deteccin, por lo tanto es necesaria la exploracin a travs de precordiales derechas, V1r, V2r, V3r, etc.

Tipo de Examen
ECG

Que se encuentra
Es el primer examen con que cuenta el mdico en cualquiera de las instancias de atencin. En el ECG pueden ser detectadas 3 fases importantes en el desarrollo del IMA, denominadas isquemia, lesin y necrosis, que suceden interrumpidamente en corto tiempo. El ECG permite precisar una topografa determinada, o sea, ubicar la zona del infarto, que debe tener correspondencia anatmica, por lo menos regionalmente. El control enzimtico constituye el segundo pilar diagnstico despus del ECG, al cual supera en sensibilidad. Hay una leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y desviacin izquierda. Generalmente las cifras de leucocitos oscilan entre 12,0 x 10 9 y 15,0 x 10 9/L (12 000 a 15 000/mm3). Estar alterado si el paciente ha tenido vmitos (hemoconcentracin) o ha sido expoliado con diurticos. Es comn encontrar una hiperglicemia transitoria en el enfermo, sea diabtico o no, lo que se atribuye al stress de las primeras horas. Es til para la deteccin de congestin pulmonar y para confirmar la sospecha de insuficiencia cardiaca; adems, para visualizar la silueta cardiaca y otras estructuras vasculares que ayudan en el diagnstico diferencial del IMA. Con ste mtodo se obtiene una monitorizacin hemodinmica continua, no solamente del gasto cardiaco, sino tambin de la presin capilar pulmonar, lo que permite un seguimiento ms exacto del enfermo en lo que a respuesta farmacolgica se refiere.

Topografa elctrica

Laboratorio clnico. Enzimas

Hemograma

Hematocrito Glicemia

Radiografa de Trax

Determinacin del gasto cardiaco

Isquemia

La fase coincide con el inicio del dolor precordial en la mayora de los casos, por lo general antes de que el paciente solicite ayuda mdica, y se caracteriza por una inversin de la onda T (simtrica), cuya profundidad y duracin dependen de la magnitud del tejido afectado; esta alteracin es transitoria y fugaz, lo cual explica su bajo ndice de deteccin en las salas de urgencia.

Lesin

La segunda fase se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, en el cual interrumpe de manera abrupta la rama descendente de la onda R y adopta una morfologa clsica denominada lomo de delfn.

Necrosis

La ltima fase se caracteriza por la ausencia de actividad elctrica en el tejido miocrdico y se manifiesta a travs de la onda Q, de polaridad obligatoriamente negativa a causa de su procedencia vectorial invertida. Si dicha onda aparece en correlacin con la R, se nombra Q/R y significa que en la necrosis an existe tejido viable; de lo contrario, en ausencia de R se denomina Q/S e implica una necrosis de epicardio a endocardio. Por ltimo, la regresin del ST hacia la lnea isoelctrica (que puede tardar horas o das) produce depresin e inversin de la onda T.

La deteccin srica de enzimas miocrdicas se debe a la liberacin de stas por el tejido lesionado, por lo tanto, sus valores estn en relacin con la cuanta del dao cardaco en ese momento. El perfil enzimtico es una curva de actividad-tiempo para los distintos marcadores. Las enzimas fueron ordenadas de acuerdo a su sensibilidad, que depende del tiempo que tardaren aparecer en la sangre; por ello la mioglobina se presenta en primer lugar, ya que por su bajo peso molecular es detectada a los 90 min de comenzado el IMA.
Marcadore s
Mioglobina CK-MB TPI

Inicio
1-4 h 2-4 h 3-12 h

Pico mximo
6-7 h 10-24 h 12-24 h

Normalizacin
24 h 2-4 das 5-14 das

Enzimas
CK LDH TGO

Valores Normales
Hombres: 160 U/L Mujeres: 130 U/L 100 320 U/L 30C 8 22 U/L 37C 5 34 U/L

TPT
CPK (total) TGO LDH

3-12 h
4-8 h 6-12 h 12-48 h

12-48 h
12-48 h 18-36 h 48-144 h

5-14 das
2-4 das 3-5 das 8-18 das

TPI: Troponina I TPT: Troponina T CK: Creatinn fosfoquinasa TGO: Transaminasa Glutmica Oxalactico LDH: Lactodeshidrogenasa

El IMA se puede confundir fcilmente con afecciones similares a los sntomas de ste, como:

Aneurisma disecante de la aorta: la radiografa de trax, el ultrasonido cardiaco y la aortografa de urgencia, son capaces de corroborar el diagnstico. Pericarditis aguda: ECG, topografa y ultrasonido.

Tromboembolismo pulmonar (TEP) Neumotrax espontneo: placa de trax Hernia diafragmtica

Pericarditis

Digestivo: esfago, gstrico, biliar

Psiquitrico: Conversivo, somatomorfo, facticio

Los mtodos importantes para diferenciar todas estas afecciones sern:

Exmenes diferenciales

Electrocardiograma

Topografa computarizada

Enzimas

Existen dos estrategias de tratamiento, una de ellas conocida como conservadora, por utilizar los trombolticos por va parenteral, con el objetivo de producir lisis del trombo fresco en el vaso responsable, y la llamada invasiva, en donde mediante cateterismo se logra reperfundir el vaso ocluido por medios mecnicos (angioplastia).

Ambos mtodos se complementan de acuerdo con los recursos de cada institucin, a los que el personal mdico accede segn la situacin del paciente con el objetivo comn de disminuir rpidamente el rea del infarto.

Aspectos prehospitalarios
Los objetivos en esta rea son:
1.

Determinar la presencia de un cuadro coronario agudo. Comenzar las medidas generales. Realizar el traslado inmediato a su hospital de base.

2.

3.

En dependencia de la complejidad de la unidad mvil, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para confirmar la presencia de un IMA u otra afeccin afn (angina inestable). Una vez a bordo de la ambulancia, se deben comenzar las medidas generales, tales como reposo, sedacin, oxigenoterapia y monitorizacin cardiaca.

Para aliviar el dolor se debe utilizar la nitroglicerina sublingual, 1 tableta cada 5 min hasta 3 tabletas; en caso de no ceder es necesario entonces administrar morfina, 10 mg EV o en su defecto, meperidina, 100 mg tambin por va EV. Una vez que el paciente llega estabilizado a la unidad de urgencias y con un diagnstico positivo de ataque coronario agudo, el personal tiene unos 30 min para confirmar el diagnstico y comenzar el tratamiento especfico. Si el paciente arriba por otros medios, el proceso se revierte al principio, y hay que comenzar por las medidas generales hasta su ubicacin en la sala o sitio donde va a permanecer definitivamente.

Medicamento

Como funciona El ISIS (International Study of Infarct Survival) demostr una reduccin de la mortalidad en el IMA de un 23% a los 35 das con ASA, por lo tanto, debe administrarse lo antes posible.

Dosis Si no hay contraindicaciones (lcera pptica, gastritis, etc.), se deben administrar entre 60 y 325 mg por va oral, ya que en estos lmites de dosis se garantiza la presencia de las prostaciclinas (agente vasodilatador y antiagregante). Atenolol: va oral, 50 a 100 mg (1 tableta) diarios; va EV: un mpula de 5 mg (en bolo); repetir la misma dosis a los 5 min y continuar por va oral con 50 o 100 mg, 2h despus de la ltima inyeccin. Propranolol: 0,5 a 1 mg EV por dosis, hasta un mximo de 0,15 mg/kg; luego, 2h despus de la ltima inyeccin continuar con 40 mg cada 6 u 8 h, por va oral. Heberkinasa: Se presenta en bulbos de 500 000 U y la dosis internacionalmente aceptada es de 1 500 000 U diluidas en 100 ml de solucin salina o agua destilada, a pasar en 60 min, con preferencia por bomba de infusin. Se presenta en mpulas de 5 mg para infusin EV continua de 24 a 48 h a una dosis de 0,3 a 3 mcg/kg/min. Algunos llegan hasta 5 mcg/kg/min. Posteriormente, de acuerdo con los resultados se continuar por va oral con monitrato o dinitrato de isosorbide, en una dosis entre 20 u 80 mg diarios, repartidos en 3 o 4 dosis.

cido acetilsaliclico (ASA)

Betabloqueadores

Es conocido su efecto sobre la mortalidad a corto y a largo plazo, el cual se fundamenta en una disminucin efectiva de la tensin de la pared ventricular y, por ende, del consumo de O2, por lo que tienden a disminuir el rea del infarto.

Trombolisis

Es el evento principal dentro del tratamiento actual del IMA, y el objetivo que se debe lograr preferentemente antes de las 6h de evolucin. Su eficacia est demostrada por su efecto sobre la resistencia perifrica, que disminuye la TA y el retorno venoso, adems de contar con un poderoso efecto vasodilatador coronario.

Nitroglicerina endovenosa
Se tendr precaucin con estos frmacos en el caso de IMA del VD, ya que su efecto vasodilatador venoso puede agravar la disfuncin ventricular derecha

Se debe tomar la TA inicial al comenzar la trombolisis, la cual se debe continuar tomando cada 15 min mientras dure sta, con el objetivo de detectar alguna anomala en el curso del tratamiento que obligue a suspenderlo.
Temporales Hipotensin (ligera) Escalofros Fiebre Nuseas o vmitos Dolor lumbar Arritmias ventriculares Definitivas Paro cardiaco Shock anafilctico Shock cardiognico Signos de AVE Sangramiento activo

CAUSAS DE SUSPENSIN DE LA TROMBOLISIS

Medicamento

Como funciona Inhiben a la angiotensina II, lo que produce: Dilatacin del rbol coronario Disminucin de la poscarga y del consumo de O2 Secuestro de las radicales libres, lo que minimiza la injuria de la reperfusin Estimulacin de la produccin de relajantes de la musculatura lisa. Constituan la primera causa de muerte en las primeras horas, por lo tanto solo estar indicado su empleo en las circunstancias siguientes: Pacientes resucitados por paro cardiaco en FV o TV Extrasistolia ventricular peligrosa (premonitoria de FV o TV) En los traslados de pacientes con infarto (ambulancias, helicpteros) Durante la permanencia del paciente en lugares donde no existen recursos para hacer monitoreo o cardioversin del ritmo cardiaco.

Dosis Dosis bajas de 12,5 mg por va oral diariamente (sino existe hipotensin o insuficiencia renal), y en dependencia de la respuesta del paciente es posible alcanzar los 150 mg diarios, repartidos en 2 o 3 tomas. Se recomienda su empleo en las primeras 24 h en el curso del infarto.

Inhibidores de la enzima convertasa (IECA)

Antiarrtmicos

Se administran 100 mg EV en bolo, que pueden repetirse cada 15 min hasta lograr la reversin de la arritmia o alcanzar la dosis de 1 g; posteriormente se debe continuar con una infusin por 24 h, a razn de 1 a 4 mg/min. Amiodarona: Se administran 300 mg EV en bolo, o en infusin continua a razn de 5 mg/kg, diluyendo un mpula en 250 ml de glucosa al 5%, a durar 20 min. Por va oral (tabletas de 250 mg), 750 a 1 200 mg diarios por 2 semanas; pasar luego a mantenimiento con 1 o 2 tabletas al da. Sulfato de magnesio: aunque no esta establecida su efectividad como antiarrtmico, se ha sealado su influencia positiva en la supresin de arritmias por aumento del automatismo cardiaco en las primeras 24 o 48 h que siguen al IMA, adems de cierta reduccin en el ndice de reinfarto. Sulfato de atropina: droga eficaz en la solucin de bradicardias sintomticas y en los trastornos de conduccin A-V de tipo Mobitz I o de 3er. Grado. Viene en mpulas de 1 mg y se inyectan 0,5 o 1 mg por va EV cada 3 o 5 min hasta una dosis total de 2,5 mg.

Angioplastia transluminal percutnea: este

procedimiento ofrece posibilidades de tratamiento de las lesiones coronarias por medio del cateterismo, actualmente a travs de modernas sondas de baln, capaces de desobstruir el vaso responsable de un cuadro coronario agudo. La angioplastia puede ser: Directa (sin trombolisis previa) Inmediata (en los primeros 90 min postrombolisis para completar su efecto) Diferida urgente (con trombolisis previa), entre 8 y 24 h despus) De rescate (si falla el tromboltico), en las primeras 6 u 8 h. De recuperacin (con o sin trombolisis), por reoclusin precoz del vaso responsable Programada (con o sin trombolisis), debido a obstruccin severa entre 10 y 20 das pos IMA.

o o o o o

No obstante, esta tcnica tiene limitaciones en su uso, ya que no en todos los centros cardiolgicos se puede realizar. As, solamente el 18% de los hospitales en los EE.UU. Puede efectuarla. Las limitaciones mas frecuentes son:
o

Falta de suficiente personal entrenado para garantizar una cobertura de 24 h Encarecimiento de los costos hospitalarios por tratamiento del IMA

Retraso en el mecanismo de sala de urgencia-saln de hemodinmica

La no disponibilidad de un servicio de ciruga coronaria para enfrentar las posibles complicaciones de la angioplastia

Stent: otra posibilidad de reperfusin mecnica,

la cual consiste en la colocacin de un stent (dilatador metlico) en lesiones donde ha sido fallida la angioplastia. Dicho dispositivo tiene la ventaja de que establece una dilatacin permanente en la zona donde se encuentra la lesin ateromatosa.

Bypass aortocoronario: ciruga de

revascularizacin coronaria, la cual es una importante arma de la medicina moderna. Se utilizar cuando la angioplastia sea fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinmica, IMA o angina con isquemia persistente refractaria al tratamiento mdico y no candidato a la prctica de una angioplastia, durante la reparacin quirrgica de una insuficiencia valvular y en accidentes durante los procederes de angioplastia y colocacin de un stent.

Estos procesos tienen a aumentar los costos hospitalarios del tratamiento del IMA; no es extrao entonces que las preferencias por un tromboltico u otro estn a veces condicionadas por factores econmicos ms que su eficiencia. Existen tratamientos preferidos en costos bajos como $750, cuando los ms eficientes valen aprox. $2,230 por tratamiento; todo esto sin contar la asociacin de tcnicas invasivas que duplicaran las cifras aqu presentadas.