Br. Marelis Espinoza Br. Oliany Len Br. Luiza Do Nascimento Br. Fabiola Lara Br.

Victor Granado Br. Zuleidy Diaz

INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIN CLNICA
Es un sndrome clnico que ocurre en pacientes en el que una anomala que puede ser de carcter hereditaria o adquirida del corazn, ya sea estructural, funcional o ambas, es responsable de la privacin al corazn de bombear la sangre a un ritmo que se adapte a la demanda de los tejidos en fase de metabolizacin o que exija una presin de llenado anormalmente elevada trayendo como consecuencia el desarrollo de sntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalizacin y mala calidad de vida, as como a una menor esperanza de vida.

INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIN FISIOPATOLGICA Proceso donde el corazn ya no es capaz de mantener un riego sanguneo suficiente para satisfacer las necesidades metablicas del organismo, siempre que sea normal el retorno venoso al corazn.

Epidemiologa
Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del siglo. Dentro de los factores demogrficos que parecen influir en la prevalencia la edad es el factor mas importante, con un aumento en la incidencia por encima de los 50 aos de edad. Afecta del 10-15% de pacientes de 65 aos. Genero: la prevalencia entre hombres (2,6%) y mujeres (2,4%). Raza: Hombres 2,5-3,1% mayor incidencia en afroamericanos, Mujeres entre 1,6-3,5% incidencia baja en latinas y altas en afroamericanas. Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 aos en comparacin con las mujeres.

Epidemiologa
En Venezuela, las principales causas de insuficiencia cardaca son el infarto al miocardio, la hipertensin arterial sistmica no controlada y la miocardiopata chagsica aguda oral o crnica, diabetes mellitus, estrs, obesidad, los altos niveles del colesterol y triglicridos, la edad avanzada, los procesos virales. Aunque ha disminuido la mortalidad por infarto al miocardio gracias al gran desarrollo de la tecnologa mdica, los fallecimientos por insuficiencia cardaca en el pas aumentaron exponencialmente casi 50%. Se calcula que en el mundo hay 21 millones de personas afectadas con esta enfermedad y las estimaciones indican que 50% de las personas diagnosticadas se mueren a los cinco aos, cifras que superan los fallecimientos por el Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), el cncer, o las siete primeras causas de mortalidad en el planeta.

Precarga

Es la tensin pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contraccin y est fundamentalmente determinada por el volumen diastlico final. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiolgicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observndose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyeccin.

Precarga

Poscarga

Es la tensin contra la cual se contrae el ventrculo. El componente fisiolgico principal es la presin arterial, pero tambin depende, entre otras variables, del dimetro y del espesor de la pared ventricular.

Poscarga

Clasificacin
Segn el tiempo de evolucin

I.C. Aguda I.C. Crnica

Rpida instauracin de sntomas y signos secundarios al funcionamiento anmalo del corazn .Puede ocurrir con o sin enfermedad cardiaca previa.

Es una situacin prolongada (semanas, meses o aos) en la cual el corazn debido a una alteracin en su funcin es incapaz para mantener el adecuado gasto cardiaco o V/min (5 l) de acuerdo con las necesidades metablicas perifricas aunque las presin de llenado sean altas o normales.

Clasificacin
Segn predominen los sntomas de congestin pulmonar o sistmica

IC Global
Aquella que se presenta cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las manifestaciones clnicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves; cuadro que adems se acompaa de las manifestaciones de hiperactividad adrenrgica.

Clasificacin
Segn predominen los sntomas de congestin pulmonar o sistmica
Parte de la sintomatologa de la I.C. se debe a la acumulacin de lquidos detrs de un ventrculo insuficiente.

I.C. Izquierda
I.C. Derecha

Aquella en la que se presentan manifestaciones de congestin pulmonar (disnea, fatigabilidad, crepitantes, edema de pulmn) y clnica de bajo gasto (sincopes, hipoperfusin perifrica). Aquella en la que se presentan sntomas y signos de congestin venosa sistmica: adems, ingurgitacin yugular, congestin heptica, ascitis

Clasificacin
Segn el mecanismo subyacente
Segn la anomala primaria que la determina, puede ser I.C. sistlica o
diastlica.

I.C. Sistlica
Implica un fallo en la funcin contrctil cardiaca. Fraccin de eyeccin (FE) < 45-50% en la ecografa.

I.C. Diastlica
Alteracin en la funcin diastlica del ventrculo por una alteracin de la relajacin y/o disminucin de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente.

Clasificacin
Segn el gasto cardiaco (alto y bajo)
La mayora de las I.C. cursan con bajo gasto cardiaco. En el hipertiroidismo, en el caso de existir fistulas arteriovenosas o en la anemia severa, entre otros casos, puede haber I.C. teniendo un gasto cardaco alto. Los mecanismos patognicos de la I.C. de gasto elevado son

dependientes del proceso patolgico primario.

Clasificacin
Segn el gasto cardiaco (alto y bajo)
Generalmente, la causa suele ser el que el corazn se ve obligado a mantener un elevado gasto cardiaco para mantener una oxigenacin tisular normal:

Por incremento patolgico de las demandas (hipertiroidismo) Por la existencia de shunts (fstulas). Por defecto de los vectores transportadores de O2 (anemia severa).

Clasificacin
Antergrada y Retrgrada
I.C Retrograda: el fallo cardaco provoca que se acumule la sangre y lquidos en los tejidos y las venas, si el fallo es del ventrculo derecho, y en tejidos, venas y pulmones, si el fallo es del ventrculo izquierdo. I.C. Antergrada: el fallo en el bombeo de la sangre provoca una disminucin del aporte sanguneo a los rganos y tejidos.

En una insuficiencia antergrada los sntomas se explican mejor por la reduccin del gasto

cardiaco que puede condicionar sncope o ngor.

En la pericarditis constrictiva, donde se compromete el llenado del lado derecho del corazn, la sintomatologa se justifica por medio de un importante aumento de la presin venosa perifrica con la aparicin de edemas, hepatomegalia, ingurgitacin yugular etc.

Clasificacin
Antergrada y Retrgrada

- Ejemplo: lo que ocurre en el caso de un IAM masivo en el que aparecern sntomas y signos dependientes de bajo gasto cardiaco y shock carcinognico con hipotensin,

confusin mental, oliguria etc. (teora antergrada), pero,

adems, aparecen sntomas y signos dependientes de la acumulacin de sangre por detrs del ventrculo izquierdo

(teora retrgrada) con la aparicin de un EAP.

Etiologa
Insuficiencia ventricular izquierda
Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardaca en: izquierda, derecha y global. Las cardiopatas que con ms frecuencia conducen a falla ventricular izquierda son: 1. Cardiopata isqumica: -Aguda: infarto del miocardio en evolucin (comprometiendo ms del 20% de la musculatura ventricular) -Crnica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatas con sobrecarga diastlica (crnica o aguda): Insuficiencia artica Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica: Estenosis artica Hipertensin arterial sistmica Coartacin artica

Etiologa
Insuficiencia ventricular derecha
1. Estadios avanzados de miocardiopata dilatada. Los padecimientos que conducen a la falla del ventrculo derecho son: 3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas -Insuficiencia tricuspdea o pulmonar graves -Displasia del ventrculo derecho -Miocardiopatas que afectan el corazn derecho

2.Algunas de las alteraciones que ms frecuentemente ocasionan hipertensin pulmonar son: a) Enfermedad pulmonar: b) Afectacin del lecho vascular pulmonar

Etiologa

4. Obstruccin a la salida del ventrculo derecho

5. Hipertensin auricular izquierda 6. Cardiopata isqumica

Estenosis pulmonar infundibular o valvular Estenosis mitral Mixoma auricular izquierdo Miocardiopata restrictiva izquierda Infarto del ventrculo derecho

Etiologa
Insuficiencia cardaca global
Ocurre principalmente en las siguientes condiciones

CARDIOPATA ISQUMICA

Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos.

Miocardiopa ta dilatada

Miocarditis

Cortocircuit os A-V (PCA,CIV) o mixtos

Valvulopatas

Lesiones bivalvulares o trivalvulares

Estadio terminal de la valvulopata artica

Fisiopatologa
- DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO - ESTANCAMIENTO DE SANGRE EN LAS VENAS

Fisiopatologa
Mecanismo de Frank Starling

Hipertrofia Miocrdica

Retencin Hidrosalina

Activacin Neurohormal

Fisiopatologa

1. MECANISMO FRANK - STARLING

Dao Miocrdico

Insuficiencia Artica

Retorno Venoso

Precarga y Tensin Diastlica

Elongacin de fibras

Contraccin

CURVA DE PRESIN VOLMEN DEL VENTRICULO IZQUIERDO

1. MECANISMO FRANK - STARLING

EFECTOS ADVERSOS:

PROMOVER LA HIPERTROFIA Y EL REMODELADO ESTMULO DE LA ACTIVACIN NEUROHORMONAL ESTIMULACIN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO

2. HIPERTROFIA VENTRICULAR

CONSECUENCIA SOBRECARGA HEMODINMICA SARCOMEROS, FIBROBLASTOS Y MATRIZ EXTRACELULAR GROSOR DE LA PARED

2. HIPERTROFIA VENTRICULAR
Hipertrofia concntrica - Tipo sobrecarga de presin - HVI sin VI - Sntesis sarcmeros en paralelo - Ejm.: HTA o Estensis Artica Hipertrofia excntrica - Sobrecarga de volumen - HVI con VI - Sntesis en serie - Ejm.: Insuf. mitral o articas crnicas

3. RETENCIN HIDROSALINA

3. RETENCIN HIDROSALINA

Gasto cardiaco
Del flujo sanguneo eficaz

De reabsorcin del Na+ filtrado en tbulo proximal y distal.

Constriccin de las arteriolas eferentes del rin. Presin hidrosttica y aumento de la presin coloido-osmtica.

ACTIVACIN NEUROHORMONAL

1) Activacin del sistema nervioso simptico por la cada de la tensin arterial 2) Sistema renina-angiotensina- aldosterona.

Hiperactividad adrenrgica
Es un mecanismo de soporte fundamental del sistema simptico para el corazn insuficiente. Efectos cardacos:

Aumento de la FC Aumento de la contractilidad

Efectos perifricos: -Vasoconstriccin arteriolar -Vasoconstriccin venosa

Aumenta presin venosa y retorno venoso

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
Retencin de Sodio y agua. Vasoconstriccin de la musculatura perifrica Hipertrofia y muerte de los miocitos Fibrosis miocrdica

La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el simptico.

CENTRO CARDIOREGULADOR

Disminucin Gasto cardaco (IC)

Disminucin de la carga de los barorreceptores de alta presin en: Ventrculo izquierdo, Seno carotdeo y Arco artico
ARGININAVASOPRESINA

Potente vasoconstrictor
Permeabilidad de los tbulos colectores

Favorece reabsorcin de agua libre

Estimulacin simptica de los riones

Liberacin de Renina

Incremento concentraciones circulantes de Angiotensina II y aldosterona.

Otros ajustes neurohumorales:

-Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) mantiene el flujo renal e impide la reabsorcin de sodio y agua, aumentando la diuresis.
-Activacin del sistema calicreina-quininas: vasodilatador a travs de la bradiquinina. -Aumento del PNA (pptido natriurtico auricular). Efecto vasodilatador Aumenta excrecin de agua y sal, disminuyendo la taquicardia.

-Aumento del 2,3DPG Favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos. -La insuficiencia cardaca tambin induce cambios en los factores endoteliales:

Disminucin del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el xido ntrico. Aumento de la endotelina I: Potente vasoconstrictor.

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MANIFESTACIONES CLNICAS

ORTOPNEA DISNEA

DISNEA PAROXSTICA

RESPIRACIN DE CHEYNESTOKES

FATIGA, DEBILIDA D

Frecuentes. Disminucin de la perfusin del musculo esqueltico Anorexia. Nauseas.

SNTOMAS ABDOMINALE S

Dolor abdominal.
Sensacin de plenitud

SNTOMAS CEREBRALE S

Insuficiencia cardiaca grave, pacientes de edad avanzada, aterosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral.

Signos fsicos
ESTERTORES PULMONARES EDEMA CARDCACO HIDROTRAX Y ASCITIS
Hidrotrax: Es mas frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. Localizado en las zonas en declive. Piernas, regin peritibial, tobillos. Zona sacra en pacientes encamados. Ascitis: Como consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y las venas que drenan el peritoneo.

Crepitantes y hmedos y la

matidez con percusin de las bases pulmonares. Son gruesos y sibilantes y a menudo se acompaan de sibilancias espiratorias.

HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
De larga duracin, dolorosa e intensa.

ICTERICIA

CAQUEXIA DE ORIGEN CARDACO

1.- Incremento del metabolismo. 2.- Anorexia, nausea y vmitos por la hepatomegalia congestiva y la pletora abdominal, la intoxicacin por digitalicos o ambos trastornos. 3.- La disminucin de la absorcin por intestinos a causa de congestin de las venas intestinales.

Alteracin de la funcin heptica secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar.

4.- Incremento de las concentraciones circulantes de citocinas, como el factor de necrosis tumoral. 5.- En raras ocasiones, enteropatas con prdida protenica en personas con insuficiencia particularmente grave de la parte derecha del corazn.

Criterios de Framingham
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna.

Criterios menores
Edema en miembros inferiores.

Ambos criterios
Perdida de peso > 4,5 Kg despus de 5 das de tratamiento.

Ingurgitacin yugular. Estertores. Cardiomegalia.

Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Hepatomegalia.

Edema agudo de pulmn.

Galope por tercer ruido.

Derrame pleural.
Capacidad vital disminuida en un tercio.

Reflujo hepatoyugular positivo.

Taquicardia >120 lpm

Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores para el diagnostico de IC

Clasificacin funcional de NYHA

Clase I: No limitacin de la actividad fsica. La actividad ordinaria no

ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. Confortables en

reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica. Confortables en

reposo. Actividad fsica menor que la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica.

Los sntomas de insuficiencia cardaca o de sndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo.

CLASIFICACIN ESTRUCTIRAL DE IC ( AAC/AHA )

Px. asintomtico con alto riesgo de desarrollar IC, sin anomala estructural o funcional identificada. Px. Asintomtico con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con IC.

A C

IC
Px. con IC sintomtica asociada a enfermedad estructural subyacente. Px. con cardiopata estructural avanzada y sntomas graves de IC en reposo a pesar del tto.

DIAGNSTICO: EXMENES DE LABORATORIO, ELECTROCARDIOGRAMA, RX DE TORAX Y ECOCARDIOGRAMA

EXAMENES DE LABORATORIO
PRUEBAS:
HEMOGRAMA COMPLETO

PERFIL BIOQUMICO:

UREA Y CREATININA. IONOGRAMA GLUCEMIA ENZIMAS HEPTICAS Y BILIRRUBINA ALBUMINA HORMONAS TIROIDEAS COLESTEROL

ELECTROCARDIOGRAMA

NOMAL ONDAS Q

Disfuncin Sistlica del ventrculo izquierdo improbable.

Infarto de Miocardio Previo.

CAMBIOS EN EL SEGMENTO ISQUEMIA MIOCARDICA. ST

ELECTROCARDIOGRAMA
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

HTA, Estenosis aortica y miocardiopata hipertrfica.

FIBRILACIN AURICULAR

Enfermedad tiroidea posible, exacerbacin de la IC por frecuencia ventricular excesiva y perdida de la contraccin auricular.

BLOQUEO DE RAMA Enfermedad Cardiaca. IZQUIERDA

ELECTROCARDIOGRAMA

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

COMPLEJOS QRS PEQUEOS
TAQUICARDIA SINUSAL / BRADIARRITMIA

Comunicacin Interauricular.

Derrame Pericardico.

IC Grave / Baja Frecuencia.

RX DE TORAX
SILUETA CARDIACA. CAMPOS PULMONARES.

ECOCARDIOGRAMA
- Dimensin del Ventrculo Izquierdo. - Masa del Ventrculo Izquierdo. - Grosor Parietal Relativo. - Funcin Sistlica del Ventrculo Izquierdo. - Dimensin de la Aurcula Izquierda. - Funcin Diastlica del Ventrculo Izquierdo. - Signos de Aumento de las Presiones de Llenado del Ventrculo Izquierdo. - Enfermedad Coronaria - Miocardiopatias. - Chagas. - Valvulopatas. - Embolia Pulmonar.

TIPO

CLASE ESTRUCTURAL

TRATAMIENTO

Sin enfermedad Sin dao orgnico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevencin con B-B, IECAs.

B C

Con Enfermedad Sin sntomas Con Enfermedad Con sntomas

IECA y ARA-II

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronizacin, Dieta Na, IECA, BBs, ARAII, Digoxina
Asistencia ventricular, Transplante

Con Enfermedad Refractaria a Tx

IECAs

Betabloqueantes

Espironolactona

Tratamiento actual de los pacientes con ICC.

IECAS Vasodilatacin mixta

Arterial y venosa

la precarga y la postcarga > del gasto cardaco Mejora de la clase funcional. Mejora de la supervivencia (isqumica o miocardiopata) Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.

CAPTOPRIL

ENALAPRIL
Prodroga (metabolito: enaprilato)

Tipo de frmaco. Va de administracin Absorcin

Droga activa

Va oral como por va sublingual

por va oral

Gastrointestinal, disminuye con la

ingesta de alimentos

Gatrointestinal, no interfiere la
ingesta de alimentos

Presencia en sangre
Efecto inicial Efecto mximo Duracin del efecto

5-10min
15-30 min 1-2 horas 6-10 horas Heptico Renal Entra por barrera placenta y poco a

60 min
60 y 120 min 4 a 8 horas 18 y 30 horas Heptico Renal (60-75%) Atraviesa la barrera placentaria. Contraindicado en mujeres embarazadas

Metabolismo
Excrecin

Placenta

leche materna, SI puede ser administrado durante la lactancia. Capoten 25 mg.

Presentaciones

Assisten 25 mg. Isopresol 25 mg

Renitec 2,5, 5, 10 y 20 mg.

Lotrial 2,5, 5, 10, y 20 mg.

CARACTERISTICAS

AT

AT

Abundante en adultos, Distribucin. vasos, rion, adenal, corazn e hgado.

Abundante en feto, Raro en adulto: cerebro, adenal, ovarios

Funcin.

Funciones conocidas de la Ang. II. Receptor de Membrana

Desconocida antiproliferativa

Estructura.

Receptor de Membrana.

acoplado a protena G.
AMPc,13P, DAG.

2do. Mensajeros.

Desconocido.

FARMACOCINETICA. Forma de presentacin.

LOSARTAN Grageas de 12,5 y 50mg.

Va de administracin
Vida media.

Va Oral.
6-9 horas. 12,5- 50mg/da. Se inicia con 12,5 y se incrementa segn la tolerancia. Hipotensin ortosttica, erupciones

Dosis habitual

Consideraciones.

cutneas, hipersensibilidad, hepatitis,

anemia y mialgias.

Betabloqueadores
Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol.

Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)

En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolmico

Dosis inicial

Escalonamiento
2.5, 3.75, 5, 7.5, 10 10, 15, 30, 50, 75, 100

Dosis final

Bisoprolol
Metoprolol* tartrato Metoprolol succinato Carvedilol*

1.25mg/dia

10 mg/dia

5 mg/dia

150 mg/dia

12.5-25 mg/dia 3.125 mg/dia

25, 50, 100, 200 6.25, 12.5, 25, 50

200 mg/dia 50 mg/dia

Digoxina
Administracin oral (i.v.) Biodisponibilidad 70-80 %

Unin a protenas ~ 25 %
Amplia distribucin (Vd: 4-7 l/kg) " corazn, rin, hgado Paso de BHE y placenta Metabolismo escaso (10-20 %) Eliminacin. Renal por filtracin glomerular (70-80 % sin metabolizar). Biliar (30% sin metabolizar) " circulacin enteroheptica

Espironolactona
Diurtico ahorrador de potasio

Tbulo distal y colector

antagonizando a la aldosterona . Activacin simptica, reduccin de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.

Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).

CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI 40 %

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Postcarga Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) Precarga Diurticos Sntomas de congestin pulmonar y sistmica. Pueden disminuir del gasto cardaco y producir trastornos hidroelectrolticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCRDICA.
Digoxina FA e ICC Reduce la necesidad de rehospitalizacin por insuficiencia cardaca. Aminas simpaticomimticas Dopamina y la dobutamina en reagudizacin que no responden bien al tratamiento.

Mecanismos accin frmacos

Insuficiencia Cardiaca

Inotropicos, digoxina
Gasto cardiaco reducido

Antag B
Renina

Activacin del SNS

Presin de llenado cardiaca alta

Vasodilatadores
Angiotensina I Vasoconstriccin

IECA
Angiotensina II

Antag Recep AT1

Aldosterona Retencin de sodio y agua Restructuracin cardiaca

Espironolactona

Diurticos

ICC Eleccin del tratamiento farmacolgico. Tabla 1

Disfuncin Ventrculo Izq Asintomtica Sintomtica (NYHA II) Estados finales IC (NYHA IV) IECA Indicados Indicados Diurticos No indicados Indicados si hay retencin lquidos Indicados, en combinacin con diurticos Indicados, en combinacin con diurticos Beta-bloqueantes Post IM Indicados Antagonistas Aldosterona No indicados No indicados

Indicados

Indicados (bajo supervisin especialista) Indicados (bajo supervisin especialista)

Indicados

Empeoramiento de IC (NYHA III-IV)

Indicados

Indicados

ICC Eleccin del tratamiento farmacolgico. Tabla 2

Disfuncin Ventrculo Izq
Asintomtica Sintomtica (NYHA II)

Antagonistas del Receptor de Angiotensina II

No Indicados Si no se toleran los IECAs y no est con beta-bloqueantes

Digoxina

Vasodilatadores: Hidralacina / Nitratos

No Indicados Si no tolera IECA ni ARA-II

Diurticos ahorradores K
No Indicados Si persiste la Hipokalemia

Si hay fibrilacin auricular (a) Si hay fibrilacin auricular (b) Cuando mejora desde una IC ms severa Indicados

Estados finales IC (NYHA IV)

Si no se toleran los IECAs y no est con beta-bloqueantes Si no se toleran los IECAs y no est con beta-bloqueantes

Si no tolera IECA ni ARA-II

Si persiste la Hipokalemia

Empeoramiento IC (NYHA III-IV)

Indicados

Si no tolera IECA ni ARA-II

Si persiste la Hipokalemia

Acumulacin anormal y de rpido desarrollo de liquido en los componentes extravasculares del pulmn. Es una forma grave y AGUDA de congestin pulmonar.

3 Elementos:
Patologia subyacente Causa del EAP Desencadenantes

El acumulo de liquido en el intersticio o en el alveolo pulmonar se debe al incremento en la presin hidrosttica, que lleva a que el resultado neto sea el escape de liquido desde el vaso o incapacidad para su reabsorcin.

Intersticio Pulmonar

Venas Sistmicas

Intersticio Axial Peribroncovascular y espacio subpleural

LLENADO ALVEOLAR

CLASIFICACIN

Segn el mecanismo por el que lo produce:

Cardiognico

Arritmias Miocarditis Infarto Agudo de Miocardio (IAM) Insuficiencia ventricular izquierda Estenosis mitral Hipertensin severa

No Cardiognico

Inhalacin de txicos Reacciones inmunolgicas Drogas Infecciones Uremia Sndrome de distress respiratorio de adulto

 Disnea Cianosis Aparicin de esputo tpicamente rosado de aspecto espumoso Dolor Torcico Diaforesis Incapacidad para tolerar el decbito Sndrome de Condensacin Pulmonar. Estertores, sibilantes, crepitantes, roncus. Taquicardia, galope. Cuando el desarrollo del edema es menos sbito se encuentra: Ingurgitacin yugular Hepatomegalias Edemas

1. Buena anamnesis de antecedentes personales 2. Radiografa de Trax Aumento de Presin Hidrosttica Intravascular: Ingurgitacin de los vasos hacia los lbulos superiores. (Cefalizacin del flujo) Intersticio: Manguitos peribronqueales centrales, borramiento de los mrgenes de los vasos pulmonares y mala definicin de los hilios pulmonares Linfticos: opacidad lineal delgada perpendicular a la pleura o lnea de kerley. Se hace mas notoria las cisuras. Alveolo: aparicin de infiltrados alveolares bilaterales 2/3 centrales del pulmn. Tamao de la silueta cardiaca (cardiognico) Distribucin de las opacidades asimtrica o en parches, en ausencia completa de compromiso pleural y de lneas septales.

3. El Electrocardiograma signos de lesion coronaria aguda.DESVIACION DEL SEG ST Aparicion de ONDA Q en fases mas avanzadas. 4. Determinacion de marcadores de lesion miocardica como Creatininkinasa fraccion MB y troponina. 5. El Ecocardiograma 6. Cateterismo cardiaco derecho.

CONDUCTA TERAPEUTICA 3 OBJETIVOS: Disminuir la presion venocapilar Mejorar la ventilacion pulmonar Tratar la nefermedad causal MEDIDAS GENERALES Mantener sentado al paciente ndique inmediatamente oxigeno por cateter nasal o mascara Medir presion arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca Canalizacion de una via periferica Vigilar la diuresis del paciente Reposo absoluto

CONDUCTA ESPECIFICA Si la TA esta normal: Nitratos: nitroglicerina 1 gragea de 0,4-0,8mg sublingual cada 5 a 10 min mximo 3 Diurticos: furosemida 1mg/kg/dosis i.v. Morfina:3-5mg por va i.v. previa dilucin Si la TA es mayor a 160/100 y no cede con NTG Y furosemida: Inhibidores de la ECA: captopril 25 mg via oral NTG:Se comienza con 10mcg/kg/min. Y se aumenta de 5 a 10mcg/ kg/ min. cada 10-15 min. hasta lograr estabilidad Nitroprusiato de sodio: 0,10.5mcg/kg/min. Vasodilatador mixto. Debe usarse en pacientes que no responden a la NTG No usar en los pacientes con IRC por la posibilidad de intoxicacin por tocianato

CONDUCTA ESPECIFICA Si TAS<100mmHg: INOTROPOS DOPAMINA: 10 - 20mcg/ kg/ min La infusin se prepara diluyendo un amp. de 200 mg. con 250 cc suero glucosado al 5% (SG5%), comenzar con 15 ml / h (mx. 120 ml / h ). DOBUTAMINA: (5 -20 mcg/ kg/ min). Dosis de infusin: diluir (1amp + 250 cc SG 5%) a 21 ml/h.(mx 84ml/ h) Si hay fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida o taquicardia supraventricular. Inotropicos digitalicos: Digoxina: Diluir 0.25-0.5 mg + 8ml de SG 5% a completar 10cc y pasar 1ml/min IV durante 10-15 min. seguido de 0.25 mg./ 4-6 horas hasta alcanzar una dosis total de 11.5mg.