Streptococcus

Cocos Gram + Anaerobios facultativos Agrupacin en cadenas Catalasa Oxidasa Fermentan la glucosa (produccin de cidos) Solo algunas especies son patgenas. Muchas especies son saprfitas de la flora normal y patgenas oportunistas.

Clasificacin de Streptococcus

Se clasifican en funcin de:

Tipo de hemlisis. Clasificacin de Lancefield: Por los caracteres antignicos del carbohidrato C de su pared (polisacrido). Comportamiento antignico frente a diversas pruebas serolgicas de aglutinacin pasiva, inmunofluorescencia, etc.

Tipo de hemlisis en placas de agar sangre.

Streptococcus.

-hemoltico: No hemlisis

-hemoltico: Tipo viridans (de verde). Hemlisis parcial: Decoloracin pardo-verdosa. Ej.: S. pneumoniae
-hemoltico: Hemlisis total Halos de transparencia grandes alrededor de las colonias.

Clasificacin de Lancefield.

Rebeca Lancefield (1895 1981)

Se designan por letras de la A a la V en funcin de las diferentes caractersticas antignicas que puede presentar el carbohidrato C de su pared. Existen Streptococcus que no tienen carbohidrato C, por lo que no pueden clasificarse en estos grupos. El grupo ms importante en patologa humana es el A. Presentan diferentes factores de virulencia adems del carbohidrato A: Protena M en su pared. En las cpsula: cido hialurnico con caractersticas antifagocitarias (Grs. A y C) y Un carbohidrato asociado infecciones Respiratorias y nerviosas (S. pneumoniae)

Clasificacin por pruebas serolgicas + hemlisis + pruebas bioqumicas

Streptococcus -hemolticos de los grupos A,B,C,G y F. Streptococcus del grupo D de Lancefield enterococo y Streptococcus del grupo D de Lancefield no enterococo. Streptococcus tipo viridans.

Streptococcus: accin patgena e inters Clnico

Streptococcus del grupo A (S. pyogenes).
-hemolticos Patgenos

(suponen el 90% de las infecciones estreptoccicas). encuentra en la mucosa nasal y farngea de los enfermos y tambin en portadores sanos.

Se

Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)

Efecto patgeno por factores de virulencia:

ANTGENOS:
Polisacrido C: Caractersticas de grupo.
Protena M (solo en Gr. A): Facilita adherencia y proteccin frente a fagocitosis.

TOXINAS:
Hemolisinas: Estreptolisina O y Estreptolisina S (Antignica y Afecta tambin a leucocitos) Toxina eritrognica (Exantema de la escarlatina)

Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)

Efecto patgeno por factores de virulencia:

ENZIMAS:
Estreptoquinasas: Lisis de fibrina (rotura de cogulos). Desoxiribonucleasa estreptoccica (4 grupos antignicos A, B, C, y D): Despolimeriza el ADN

Hialuronidasas: Hidroliza el cido hialurnico del tej. conectivo.

Proteinasa estreptoccica: Acta sobre el tejido conectivo ayuda a la difusin. Procesos inflamatorios y necrosis.

1. Protena M
* Es carbohidrato especifico de grupo: N-acetil glucosamina y ramosa * Protena especifica de tipo, asociada a Est. virulentos * Extremo carboxilo unido a membrana citoplasmtica * Extremo amino sale a superficie, origina variedad antignica * Divide: Clase I comparte Ag. Expuestos (fiebre reumtica) Clase II Carecen Ag. Codificadas por los genes emm Otros componentes: cidos lipoteicoicos y Protena F Ambas facilitan unin a clulas del organismo forman complejo con Fibronectina Capsula: acido hialuronico (enf sistmicas graves)
En ME: aspecto fibrilar

* Acta como FIMBRIA (Adherencia=colonizacin) * Permite la clasificacin en SEROTIPOS (> 80) Anticuerpos anti protena M son protectores * Codificada en una isla de patogenicidad, junto a otros genes de virulencia.

2. Cpsula cido hialurnico

* Poco inmunogenica

* Anti fagocitara
* Protena M se une a B globulina (factor H)

regula va alterna del complemento

mediada por el complemento desestabilizado por factor H

* Componente C3b al unirse con Protena M

es degradado por factor H

Cpsula cido hialurnico

* La unin fibringeno a protena M inhibe activacin complemento disminuye C3b, no fagocitosis * E. Piogenes producen peptidasa de C5a (serina

proteasa) inactiva complemento

* Adherencia: Ags : Ac. Lipoteicoico, Prot. M Y F invaden clulas epiteliales.

Enzimas
1. Hemolisinas: Estreptolisinas O y S: S:termoestable Accin leuco txica y hemoltica de STGA. Liberan componentes lisos micos y destruyen clula fago citica Responsable de la B hemolisis O: Labil

Se forman AC antiestreptolisina ASO

Demuestra infeccin por E. Piogenes Se inhibe con lpidos cutneos no desarrolla Ac.

Ttulos de ASO en convalecientes de infeccin.

 2.- DNAsas: (A a la D)
* Despolimerizacin del DNA: degradacin total del leucocito. * Disminuye viscosidad absceso facilita diseminacin de bacterias * Ac. Frente a ADNasa B marcador importante de infeccin * La C5a peptidasa inhibe la el reclutamiento y activacin de clulas fago citicas. 3. Estreptoquinasa: Produce lisis de cogulo y diseminacin del STGA.

4. Hialuronidasa: (factor de expansin) Efecto ltico sobre el tejido

3. Exotoxinas
1. Toxina eritrgenica - Spe(A, B, C F): * Termoestables * Actan como superantigenos * Interacciones : macrfagos y linfocitos cooperadoresliberan citocinas pro inflamatorias
Coloracin rojo de la escarlatina.(hipersensibilidad)

Enfermedad de alta letalidad (30%) en el s.XIX (1830)

Hoy: enfermedad rara

3. Exotoxinas
2. Toxina pirognica: Shock txico

Streptoccico (1987): Enfermedad emergente. Inicio lesin piel. Familia de supe antgenos, Causan dao y Shock

Potentes pirgenos,
Producen dao endotelial directo.

Accin patgena e inters Clnico (S. pyogenes)

PROCESOS INFECCIOSOS:

Localizadas en piel (escarlatina) o mucosas (anginas, sinusitis, etc.) Localizadas en vsceras (endocarditis, meningitis) Infecciones generalizadas (sepsis)

Accin patgena e inters Clnico (S. pyogenes) Los cuadros ms frecuentes son de ANGINAS o FARINGITIS

Pueden dar lugar a complicaciones: Supuradas: Otitis, sinusitis, meningitis, etc. No supuradas: Glomerulonefritis Fiebres reumticas (x infecciones no tratadas) afectando a articulaciones e incluso al corazn.

Accin patgena e inters Clnico en Streptococcus del grupo B

Solo una especie: S. agalactiae 0.6 1.4 um Saprfito Localizacin: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal. Patgeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel, etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre. Predileccin neonatos, partos prematuros Colonias mantecosas -Hemolticos (la mayora). Descomponen el hipurato sdico

Estructura: funcin de marcadores serolgicos

1.-

Ag. B o Ag Polisacrido de pared celular especifico de grupo (Ramosa, N-acetil glucosamina, Galactosa)

2.- Polisacridos de la capsula especifica de tipo (Ia, Ib y II l VIII) el Ia, III, V se asocian a colonizacin y enfermedad.
3.- Protena superficie (Ag C)

Patogenia

Factor virulencia: Capsula de polisacridos interfiere fagocitosis Requiere ruta alternativa complemento Ia, III, V elimina Estrep Los Polisacridos capsulares Ia, Ib, II posen acido sialico que inhibe la ruta del complemento e inhibe fagocitosis Enfermedades: Bacteriemia , neumona, meningitis en nacimiento. Enfermedad neonatal Infecciones embarazo

Accin patgena e inters Clnico en Streptococcus del grupo D

- y -Hemolticos. Resisten a bien agentes externos y antibiticos Entero cocos (S. faecalis y S. faecium ahora en el gnero Enterococcus): Saprfitos del intestino.

Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%) Utilizan la esculina

No entero cocos (S. bobis y S. equinus) afectan a vacas y caballos. Los entero cocos se encuentra en la flora intestinal normal y la infeccin a menudo procede de contaminacin fecal. Son una causa importante de infecciones del tracto urinario (mucho menos comn que E. coli) y tambin infecciones oportunistas (incluyendo infeccin intra-abdominal, septicemia y endocarditis).

Accin patgena e inters Clnico en Streptococcus de los grupos:

Grupo C, G, F y E :

Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius):

Saprfitos de la rinofaringe. No patgenos - y -Hemolticos (cuando lo son)

-Hemolticos Sensible a agentes externos Saprfito de rinofaringe (G, F y E tambin vas genitales e intestino). Pocas veces patgenos oportunistas (en vas urinarias, heridas, etc.)

Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc):

Estreptococos lcticos (industria): Fermentadores de lactosa No patgenos No hemolticos

Accin patgena e inters Clnico en Streptococcus de los grupos:

Grupo viridans:
- y -Hemolticos Saprfitos de oro faringe, mucosa bucal y placa dental. Patgeno oportunista:
Caries dental Endocarditis y complicaciones de valvulopatas tras la extraccin de un diente (si pasan a la sangre).

Streptococcus neumoniae (neumococo):

Diplococos No crecen en medios de bilis-esculina. Saprofitos en la flora normal del aparato respiratorio. Patgenos en neumonas o en procesos pigenos e inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc. Son patgenos si presentan cpsula con un polisacrido que facilita la invasin. Tambin protena M y polisacrido C se relacionan con la virulencia.

Identificacin de Cocos G+

Aislamiento. Caracteres Bioqumicos

Toma de muestras:
De rinofaringe con Hisopo estril. Muestra del pus si hay.

Frotis y tincin de gram de las muestras.

+ Tincin de cpsulas (tincin negativa)

Aislamiento. Caracteres Bioqumicos

Aislamiento por cultivo: 2 Tubos de agar sangre (uno aerobio y otro microaeroflico): Siembra por picadura (hemlisis en profundidad tpica de S. pyogenes). Placa de agar sangre o chocolate: Agotamiento del asa. En Agar sangre de Carnero al 5%: Colonias grisceas redondas bordes lisos.

Aislamiento. Caracteres Bioqumicos

PRUEBAS BIOQUMICAS:

Catalasa () Hemlisis en Agar sangre Sensibilidad a la optoquina (S. pneumoniae) Sensibilidad a la bacitracina (Gr. A: +). Hidrlisis del hipurato (Gr. A: +). Crecimiento en Bilis Esculina Crecimiento en medios al 6,5% de NaCl (D entero coco:+) Grupos antignicos de Lancefield para los distintos tipos de sustancia C: Por mtodos inmunolgicos. Pruebas serolgicas: Buscan anticuerpos en el suero del paciente: ASO (Antiestreptolisina O) ASK (antiestreptoquinasas) ASH (antihialuronidasas) DNAasa, etc.

Infecciones localizadas por S. pyogenes

Faringo-amigdalitis pultcea 10% amigdalitis

Infecciones localizadas por Str. pyogenes

Imptigo

Imptigo Erisipela

Infecciones invasoras por Str. pyogenes

Fascetis necrotizante: Letalidad:20% Shock txico estreptoccico: Letalidad 60%

Infecciones invasoras por Str. pyogenes

Fascetis necrotizante

Identificacin de Streptococcus por grupos

Hemlisis Inhibicin Inhibicin bacitracina optoquina Crec. En Bilis esculina Hidrolisis Hipurato sdico NaCl 6,5% Grupo

A Beta B D D
enterococo no enterococo

C, G y F Alfa
Viridans S. pneumoniae

ESTAFILOCOCOS

ESTAFILOCOCOS

ESTAFILOCOCOS TAXONOMIA

Manual de Bergey 1986 Famillia micrococcaceae

Genero Genero Genero Genero I Planococcus II Micrococcus III Stomatococcus IV S taphylococcus

ESTAFILOCOCOS
ESPECIE S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus S. haemolyticus S. lugdunensis S. schleiferi S. saccharolyticus S. warneri S. hominis S. auricularis S. xylosus S. simulans S. capitis S. cohnii CAUSA DE ENFERMEDAD Comn Comn Comn Infrecuente Infrecuente Infrecuente Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara

ESTAFILOCOCOS
Clulas esfricas Gram positivas Del griego Staphy racimos Producen pigmentos blanco al amarillo intenso Algunas especies son biota habitual de piel y mucosas Otras especies pueden causar supuracin, abscesos, infecciones pigenas hasta septicemia mortal, otras intoxicacin alimentaria

ESTAFILOCOCOS
Actualmente 33 especies, 17 encontradas en muestras clnicas humanas Staphylococcus aureus es el patgeno ms importante de la familia: oportunista

Gnero Staphylococcus. Concepto y caracteres generales.

En el Manual de Bergey: Pertenece a la familia Micrococaceae (junto con los gneros Micrococcus, Stomacoccus y Planococcus de menor inters clnico) Gnero Staphylococcus: Cocos G+ inmviles, aerobios y anaerobios facultativos no formadores de esporas. Agrupacin en racimo. Catalasa positivos Fermentan azcares Forman parte de la flora normal de la piel y mucosas. Participan en procesos infecciosos (heridas, intoxicaciones alimentarias, etc)

ESTAFILOCOCOS
MORFOLOGIA Clulas esfricas de casi 1mm de dimetro Pueden estar aislados, en pares o tetradas No mviles, no esporulados

ESTAFILOCOCOS: ESTRUCTURA Y FUNCION

ESTRUCTURA FUNCION

Cpsula y capa de polisacrido Peptidoglicano

Inhibe la opsonizacin y fagocitosis, Y supervivencia de virulentos (1) a virulentos (5, 7) Estabilidad osmtica, estimula la produccin de pirgenos endgenos. Inhibe la fagocitosis y la quimiotaxis. Atrae quimicamente a LPMN y la lisozima lo hidroliza. Rigidez Se une a peptidoglucano y se une a receptores Fc de IgG (1,2,4). Inhibe la opsonizacin y la fagocitosis. Anti complemento. Polisacridos especficos de especie. Regula la concentracin catinica en la membrana celular. Receptor para bacterifagos. Sitio de adherencia para receptores en superficies mucosas Barrera osmtica, regula el transporte hacia y desde la clula. Donde se encuentran localizadas las enzimas biosintticas y respiratorias

Protena A Coagulasa(+) No(-) Ac. teicoico Estimulan respuesta humoral unido a peptidoglucano Membrana citoplasmtica

ESTAFILOCOCOS
Protena A Componente de la pared celular de muchas cepas de S. aureus. Se une a la porcin Fc de las IgG y as es libre de combinarse con un antgeno especfico
PROTENA A + Anticuepo especfico

+ antgeno

Gnero Staphylococcus: Clasificacin

Estafilococos coagulasa-positivos: S. aureus Estafilococos coagulasa-negativos:

S. epidermidis S. saprophyticus S. capitis S. haemolyticus.

ESTAFILOCOCOS

ESTAFILOCOCOS
Poseen la enzima catalasa Fermentan carbohidratos dando cido lctico Resisten hasta 50C 30 minutos y concentraciones de sal hasta 9% NaCl

PATOGENIA Se basa en dos factores: 1) Capacidad de multiplicarse y propagarse. 2) Produccin de muchas sustancias extracelulares (Toxinas y Enzimas).

ESTAFILOCOCOS

50

ESTAFILOCOCOS
TOXINAS Y ENZIMAS DE LOS ESTAFILOCOCOS
Coagulasa Catalasa Hialuronidasa Fibrinolisina Lipasa Nucleasa Penicilinasa

Enzimas

..

.
Produccin de limo Cpsula Pared celular.

Citosinas (alfa, beta, gamma, delta, leucocidina) Toxina exfoliativa (epidermoltica) Sndrome de shock txico Enterotoxinas (AE)

Toxinas

Otros

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ESTAFILOCOCOS

ESTAFILOCOCOS

Gnero Staphylococcus Especies ms importantes

S. aureus (estafilococo dorado): La ms

patgena.
Pigmento no difusible de color amarillo. Produce coagulasa Fermenta el manitol Antgenos en su pared: Polisacrido A y Protena A

S. epidermis y S. saprophyticus:
Son oportunistas (presentes en el medio ambiente, piel y mucosas) No producen toxinas ni pigmento amarillo. Coagulasa negativo y manitol negativo.

ESTAFILOCOCOS
Staphylococcus aureus
Biota habitual de nasofaringe, regin perineal y piel; puede colonizar diversas superficies epiteliales y mucosas Puede diseminarse de la cepa endgena a sitios estriles o persona a persona por fomites Puede transmitirse a partir de una lesin cutnea infectada de un profesional de la salud al paciente

S. aureus. Accin patgena e inters clnico:

Antgenos

ANTGENOS DE SUPERFICIE (PARED):

Polisacrido A y Protena A:
Presentan propiedades anti fagocitarias e Inducen a la liberacin de factores quimio tcticos que intervienen en la formacin de estructuras pigenas (caractersticas de las lesiones por Staphylococcus).

Estafilococos :Factores de virulencia presentes en S. aureus

PRODUCTO TOXINA

Exfoliativa

Provoca divisin de los puentes intracelulares en la capa granulosa de la epidermis, originando descamacin generalizada (piel escaldada) Exotoxina causante de eritemas.
Fiebre, descamacin, erupcin cutnea, hipotensin. Afecta a varios sistemas. Se ha relacionado con el sndrome de Shock txico Provocan un cuadro emtico, afectando al SNC que genera un cuadro de gastroenteritis con vmito Exotoxinas que producen vmitos y en menor proporcin diarreas.

Toxina 1 (enterotoxina F)

Enterotoxinas

S. aureus. Accin patgena.toxinas

TOXINAS: HEMOLISISNAS:

Exotoxinas cito txicas muy sensibles al calor (lisan G.R. y afectan a macrfagos y leucocitos). En funcin del grado de hemlisis en medios de agar sangre a 37 C se clasifican: Hemolisina : Hemlisis parcial Hemolisina : Hemlisis total Hemolisina : No producen hemlisis. Poca importancia patgena aunque pueden intervenir en lesiones y heridas.
LEUCOCIDINAS:

Destruyen leucocitos (polimorfo nucleares y macrfagos) Gran resistencia.

S. Aureus - Hemolisinas

S. Aureus - Hemolisinas

Estafilococos :Factores de virulencia presentes en S. aureus

PRODUCTO Catalasa Coagulasa EFECTO DE LA ENZIMA

Neutraliza los radicales libres producidos por LPMN Coagula el plasma sanguneo (activa la protrombina) facilitando procesos spticos localizados. Forma una capa de fibrina sobre el absceso, protegiendo de fagocitosis. Activa al complemento

Hialuronidasa Hidroliza los enlaces glucosdicos del ac. hialunnico facilitando la FIBRINOLISINAS diseminacin

Efecto proteoltico, rompiendo los cogulos de fibrina.

Leucocidina Hemolisina

Daa los leucocitos y genera granulocitopenia Citotxica para eritrocitos, leucocitos, plaquetas. Dermonecrtica.

Hemolisina
(Esfingomielinasa C

Citotxica para eritrocitos, leucocitos, macrfagos y fibroblasto

Citotxica para eritrocitos, leucocitos

Hemolisinas

Hemolisinas
Lipasas

Citotxica para eritrocitos

Hidrolizan membrana celular, favorecen invasin de tejidos cutneos y subcutneos

DNAsas
-lactamasas

Favorecen la diseminacin de la bacterias

Cofieren resistencia a los antibiticos -lactmicos . rompen el anillo lactmico de las penicilinas, por lo que provocan resistencia a estos

Staphylococcus aureus
COAGULASA O FACTOR DE AGRUPAMIENTO

Protena parecida a una enzima que coagula el plasma. Se une a la protrombina e inician la formacin de fibrina

ESTAFILOCOCOS
S. haemolyticus y S. lugdunesis Biota normal, similar a S. epidermidis pero en
menor cantidad

S. saprophyticus

Biota habitual de piel humana y mucosa de aparato genitourinario Puede causar enfermedad por la introduccin en el aparato urinario estril No es considerado agente de infecciones nosocomiales

ESTAFILOCOCOS
Staphylococcus epidermidis

Biota habitual de piel y mucosas humanas Puede diseminarse a un sitio normalmente estril, casi siempre resultado de implante de dispositivos mdicos La diseminacin de persona a persona en los hospitales puede provocar la colonizacin de los pacientes

ESTAFILOCOCOS
CULTIVO Crecen bien en condiciones aerbicas o microaerofilicas 37C pero su pigmento se produce mejor a 2025C En medios slidos son colonias grises o amarillo dorado

Aislamiento de Staphilococcus
Medio selectivo y diferencial: Medio Manitol Salado (Medio Chapman):
NaCl: Selectivo para Staphilococcus spp (por su carcter halfilo) Manitol: Fermentacin Diferencial para S. aureus

(manitol +).

Tras obtener cultivo puro Resiembra en Agar Sangre para ver posible hemlisis y morfologa y color de las colonias.

Caracteres Bioqumicos de Staphilococcus

Cocos G+ y catalasa + Oxidasa negativos Fermentan muchos azcares (glucosa, sacarosa, fructosa, etc.) con produccin de cidos. Indol Gelatinasa + Reducen NO3 a NO2 No poseen fibrinolisinas (excepto excepciones) Coagulasa (salvo S.aureus) Colonias grandes aplanadas y lisas con alfa y beta hemlisis en agar sangre o agar chocolate

Caracteres Bioqumicos de Staphilococcus

ESTAFILOCOCOS

A: Fornculo. B y C: ntrax
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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS AUREUS
3. Otras enfermedades de la piel

- Orzuelo.

- Paronoquia.

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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS AUREUS

3. Otras enfermedades de la piel.

- Imptigo.

. - Sndrome de la piel escaldada o enfermedad de Ritter.

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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS AUREUS

4. Osteomielitis Aguda.

5. Septicemia y Endocarditis: . - Proviene de infecciones de la piel, T.G.U. y pulmones.

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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS AUREUS

6. Sndrome del Choque Txico (SST). - Producida por la Toxina 1 de SST. - Sntomas: Fiebre, Hipotensin y Exantema con descamacin de palmas de manos y plantas de pies. - Ms en mujeres que utilizan tampones o fibras sintticas de magnesio.

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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS AUREUS

7. Neumona. - Por aspiracin de secreciones naso-faringes o por diseminacin hematgena desde un foco distante. - Ms frecuentes en infantes y adultos con: fibrosis qustica, EPOC, Bronquiectasias o Simple Gripe, Sarampin. Pacientes . con inmunosupresores. - 10% de pacientes desarrollan EMPIEMA.

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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES POR STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

- Es husped normal de la piel. - Patgeno oportunista. - Infecciones valvulares asociadas a estreptococos (Fiebre reumtica). - Infecciones de las vas urinarias. Prstata en viejos. - Infecciones en pacientes con catteres y cortocircuito.

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ESTAFILOCOCOS
ENFERMEDADES POR STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

- Microorganismo oportunista. - En huspedes inmunodeprimidos: IVU. - Mas frecuente en mujeres sexualmente activas.

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ESTAFILOCOCOS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO a) Muestras: Segn la localizacin del proceso. b) Frotis y Tincin de Gram. c) Cultivo: A. Base nutritivo, A. Sangre y Medio de Chapman-Stone. d) Prueba de la catalasa. e) Prueba de la coagulasa f) Pruebas de sensibilidad. g) Reacciones Bioqumicas. h) Pruebas Serolgicas: Titulacin de anticuerpos (Contra inmunoelectroforesis). Inmunodifusin.
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Neisseria

Familia Neisseriaceae Gram Diplococos Aerobios estrictos Saprfitas o patgenas de la especie humana y animales. Oxidasa y catalasa positivos

Neisseria. Especies ms importantes.

Neisseria meningitidis (meningococo)

Producen meningitis

Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

Producen gonorrea.

Neisseria spp saprfitas. Habituales de rinofaringe y aparato

genital, no patgenas.
Las neiserias saprfitas son poco exigentes, fciles de cultivar en medios comunes y crecen entre 22 y 35 C. N. meningitidis y N. gonorrhoeae son muy exigentes, dificiles de cultivar y solo crecen entre 35 y 37 C

-----------------------------------------------

ESTRUCTURA Neisseria Gonorrhoeae

Inmviles, no forman endosporas Son oxidasa positiva Casi todas son catalasa positiva Generan acido por oxidacin de CH. Fabrican acido por oxidacin de glucosa. Requerimiento exigente nutrientes: cistina, glucosa, piruvato, lactato, CO2 5% No crece en Agar sangre, inhibe los cidos grasos ( almidn)

ESTRUCTURA Neisseria Gonorrhoeae

Membrana externa tiene muchos antgenos: * Protenas Pili: Une a clulas anfitrionas, transfieren material gentico, movilidad Factor de virulencia, resistencia a la actividad neutrfilos. * Protena Pil C Diversidad antignica * Protenas Por A y B en meningitidis la B solo en gonorreae (virulencia) * Impiden de granulacin de neutrfilos * Evitan unin de fagolisosomas, * Facilita invasin de las clulas por bacterias - Los ag Por B PIA confiere resistencia a bacteria para destruccion mediada por complemento.

ESTRUCTURA

* Protena OPA: De opacidad, adhiere clulas epiteliales y

fago citicas * Su expresin se asocia a patologa clnica * Protena Rmp (prot. de reduccin modificable) * Inhiben capacidad bactericida srica, * Protege a otros Ags de superficie( Por, LOS) de Ac. bactericidas * Receptores proteicos de transferrina, lactoferrina y Hb: * Interviene en la adquisicin de hierro para el metabolismo * LOS: Tiene lpido A, tiene actividad de endotoxina, * carece de Ag O presente en los LPS- LOS * Favorece toxicidad mediadas por endotoxina * Favorece a bacterias fase de replicacin.

Patogenia

Gonococo se adhieren, penetran, multiplican en clulas mucosa Pasan regin sub-epitelial, producen enfermedad Pili, Por B, Opa, fijan y realizan penetracin en clula LOS: Estimula Rpta. inflamatoria y liberacin del FNT alfa( sntomas) * Liberan el C5a (quimio atrayente neutrfilos) Ac IgG, IgA 1 dirigidos contra Rmp inhiben Rpta humoral bactericida

Neisseria gonorrhoeae: Accin patgena

Diplococos con afinidad por las mucosas urogenitales. Produce la Gonorrea de transmisin por contacto sexual. Factores de virulencia:

Protenas de membrana con diferentes caractersticas antignicas. Fimbrias (adherencia y dificultad para ser fagocitadas) Endotoxina que inactiva anticuerpos prximos.

Neisseria gonorrhoeae: Accin patgena

Tras el contacto sexual:

A las pocas horas los gonococos se adhieren a las mucosas mediante las fimbrias Penetran a tejidos subepiteliales, se multiplican y liberan endotoxinas con efecto sobre uretra, cuello uterino, ano, etc. con destruccin de clulas epiteliales, formacin de procesos supurativos purulentos, dolor a la miccin por uretritis, afectando tambin a cuello de tero y vaginitis en mujeres. Sobre el 50% son asintomticos cronificacin (al no ser tratado).

Neisseria meningitidis

Diplococos Gram (-) requerimientos nutricionales exigentes Crecen T 35 37c en atmosfera hmeda Oxidas y catalasa positivos, acido producido por oxidacin de glucosa y maltosa Ag de superficie externa: Capsula de polisacridos, Pili , LOS Capsula protege de fagocitosis mediada por Ac. Pili, receptores en nasofaringe

Neisseria meningitidis: Accin patgena

Diplococos en granos de caf Afecta a vas respiratorias superiores y causa meningitis epidmica (sobre todo en nios con alta tasa de mortalidad). Factores de virulencia: La cpsula que le confiere gran resistencia Protenas de membrana con accin muy txica. Fimbrias para adherirse al epitelio que invade La cpsula presenta un polisacrido con distintas propiedades antignicas que permiten clasificar al meningococo en sero-grupos (las cepas ms patgenos pertenecen a los sero-grupos A, B, y C). Los sero-grupos ms frecuentes son el B y el C

Neisseria meningitidis: Cuadro clnico

Comienza con rinofaringitis leve que evoluciona a ms severa y posible bronquitis. Puede pasar a sangre y de all a piel dando petequias, fiebres altas y artralgias.

Puede pasar a lquido cefalorraqudeo y meninges (meningitis): Fiebres muy altas, cefala, rigidez de nuca, vmitos, diarreas, etc. que pueden acabar en muerte si no se trata rpidamente.
El examen de lquido cefalorraqudeo es turbio, purulento y con abundantes meningococos.

Neisseria meningitidis. Aislamiento. Caracteres

bioqumicos.
TOMA DE MUESTRAS:
De LCR por puncin lumbar Examinar rpidamente (sensible)

A la muestra de LCR turbio y purulento se le realiza:

Examen directo: Se centrifuga:
Sedimento Frotis para tinciones (gram, tinta china, etc.) Sobrenadante: Tcnicas inmunolgicas para detectar Polisacridos capsulares y protenas.

Siembra en Agar sangre, agar chocolate, etc. Puede realizarse tambin un hemocultivo.

Neisseria meningitidis. Aislamiento. Caracteres

bioqumicos.

Pruebas bioqumicas: Catalasa (+) Oxidasa (+) O/F con glucosa y maltosa (oxidativo) Reduccin de NO3 a NO2 (-) Estudios serolgicos del LCR o del Suero.

Neisseria gonorrhoeae. Aislamiento. Caracteres

bioqumicos.

TOMA DE MUESTRA:
En el laboratorio a primera hora antes de la primera miccin (si es posible) De uretra, recto y cuello de tero.

EXAMEN DIRECTO: Frotis y tincin de gram. CULTIVO: en medios enriquecidos (agar sangre, agar chocolate, Thayer Martin modificado, NYC medium) Incubar a 35 37 C, humedad al 70 % y 5 10 % de CO2. Pruebas bioqumicas: O/F, oxidasa, catalasa, etc. Pruebas serolgicas (ELISA).

GRACIAS