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Inflamao ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): uma reao dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela sada de lquidos e de clulas do sangue para o interstcio. uma resposta vascular a injria Causas Infeco Trauma Injria fsica (extremos de temperatura ou radiao ionizante) Injria qumica Injria imunolgica Tecido morto (alteraes infamatrias ocorrem no tecido vivel adjacente a reas necrticas)
SINAIS CARDINAIS
RUBOR (vermelho devido a dilatao dos vasos)
DOR (devido ao aumento da presso exercido pelo acmulo de fludo intersticial e devido mediadores qumicos como a bradicinina) CALOR (devido ao aumento do fluxo sangneo)
TUMOR (devido ao acmulo extravascular de fludo) PERDA DA FUNO
INFLAMAO AGUDA
1 Alteraes no calibre vascular:
2 Aumento da permeabilidade vascular: Contrao endotelial (formando lacunas intercelulares) Retrao juncional Agresso endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) Agresso endotelial mediada por leuccitos Extravasamento a partir de capilares em regenerao.
INFLAMAO AGUDA
3 Eventos celulares:
INFLAMAO AGUDA
Fagocitose Reconhecimento e acoplamento da partcula Englobamento Destruio ou degradao
Histamina Serotonina
Sistema proteoltico de contato O plasma contm sistemas proteolticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos especficos ou geram peptdeos com atividades biolgicas importantes na regulao da homeostase, especialmente na microcirculao e sobre as clulas fagocittiras Proteases Plasmticas SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de protenas (prenzimas) que ativam em cascata, formando sobre a clula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e cria um poro hidroflico atravs do qual a clula perde eletrlitos e morre. Durante o processo de ativao, so gerados outros produtos com efeitos diversos
CASCATA DO COMPLEMENTO
Fenmenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas) Adeso, quimiotaxia e ativao leucocitria: C5a Fagocitose: C3b e C3bi so opsoninas
SISTEMA CININA
PR-CALICRENA
CALICRENA
XIa
PROTROMBINATROMBINA TROMBINA FIBRINOGNIOFIBRINA FIBRINA FIBRINOPEPTDEOS
CAPM
BRADICININA
Quimiotaxia
5HETE
5HPETEHPETE
Prostaglandina G2
Leucotrieno B4
Quimiotaxia
Leucotrieno A4
Prostaglandina H2
Leucotrieno C4
Prostaglandina PGI2
Vasodilatao Inibio da agregao plaquetria
Tromboxane A2
Vasoconstrio Promoo da agregao plaquetria
Vasoconstrio Broncoespasmo
Leucotrieno D4
Permeabilidade
Leucotrieno E4
PGD2
PGF2
PGF2
Citocinas
xido Ntrico (NO) Componentes lisossmicos dos leuccitos Radicais livres derivados do oxignio
INFLAMAO CRNICA
CARACTERSTICAS DA INFLAMAO CRNICA: Infiltrao por monomorfonucleares (linfcitos, macrfagos e plasmcitos) Destruio tecidual Reparao mediante substituio por tecido conjuntivo (angiognese e fibrose) INFILTRAO MONOMORFONUCLEAR
INFLAMAO CRNICA
REPARAO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE):
Angiognese Migrao e proliferao fibroblstica Deposio de matriz extra-celular Maturao e organizao do tecido fibroso (remodelamento)
INFLAMAO CRNICA
INFLAMAO GRANULOMATOSA
PADRES MORFOLGICOS
Padres morfolgicos nas inflamaes agudas e crnicas: 1 Inflamao serosa 2 Inflamao fibrinosa 3 Inflamao supurativa 4 lceras Efeitos Sistmicos na Inflamao 1 Febre: IL-1 e IL-6 2 Leucocitose
CICATRIZAO DE FERIDAS
CICATRIZAO POR 1 INTENO: