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Tcnicas Quirrgicas Dra.

Dulce Mara Espinoza Daz

CICATRIZACIN
Integrantes:

Equipo

rgano

Funciones
Heridas Reparacin Curacin

Inflamatoria
(Hemostasia y Coagulacin)

Proliferacin
(T. Granulacin y Red Vascular)

Diferenciacin
(Maduracin, cicatrizacin y epitelizacin)

Hemostasia

Reclutamiento de neutrfilos

Aparicin y
transformacin

de monocitos

Ventaja selectiva
Factor de Supervivencia

Matriz provisional de la herida

Coagulacin

Proliferacin

Formacin de Cicatriz

Cicatrizacin de herida Curacin de la piel


Recuperacin de superficie de herida

Tej. Granulacin

+ Red Vascular

Rollos de papiro del antiguo Egipto (3,200-300 aC.):


Compresin de herida Hemostasia

Tambin describen tcnicas de vendaje para heridas por Hipcrates:


Importancia de secrecin de la pus.

En la era moderna por Brunschwig, von Gersdorff y Paracelso, en el

siglo IXX:
Antisepsia por Lister y Semmelweis
Microorganismos Patgenos, Koch Penicilina por Fleming Sulfonamidas por Domagk

Cierre rpido, sin complicaciones, antisptico y esttica.

Herida: interrupcin de la estructura del tejido

anatmicamente normal con la perdida consecutiva de la funcionalidad.


Heridas externas
Heridas Internas

1. 2.

Vasoconstriccin

Formacin del tapn plaquetario


3.

Formacin del coagulo rojo


4.

Disolucin del coagulo

5.

Permeabilizacin del vaso o fibrosis

Fase de proliferacin. (3-10) Cubrir la superficie de la herida. Formacin de tejido de granulacin. Restauracin de la red vascular.

Neovascularizacin y la angiognesis se activan por el brote de

los capilares.
Bajo el control de citoquinas reguladoras como IFN-Y y el TGF-

B, la sntesis de colgeno, fibronectina, base para la nueva matriz de tejido conjuntivo, sirve para el cierre de la herida.
La sntesis de colgeno incrementa

mientras que la proliferacin de fibroblastos disminuye.

Reepitelizacin est garantizado por los queratinocitos

locales en los bordes de la herida y por las clulas madre epiteliales de los folculos pilosos.
Activado por vas de sealizacin de las clulas

epiteliales y no epiteliales en los bordes de la herida, liberando una variedad de diferentes citoquinas y factores de crecimiento.

La tensin fsica en los desmosomas y hemidesmosomas

produce mediadores lipdicos y activa quinasas asociadas a la membrana.


Muestra una seal de inicio a las clulas en los bordes de la

herida con una retraccin y la reorganizacin de sus tonofilamentos.


Arrastramiento

de los queratinocitos- Desprendimiento enzimtico de los desmosomas intercelulares a travs de la colagenasa y elastasa, queratinocitos activados migran a lo largo de la fibrina preformada como cogulo de sangre en las capas superiores del tejido de granulacin.

Migrar competitivamente a lo largo de

un gradiente quimiotctico establecido por mediadores tales como IL-1.

La migracin en s misma y se dirige hacia el

sitio del defecto a travs de la polimerizacin de fibras de actina del citoesqueleto en la excrecencia y la formacin de una nueva adhesin focal (por integrinas)

Mecanismos citoesquelticos regulados por RhoGTPases

(Rho, Rac, Cdc42).


Organizacin intracelular de fibras y son esenciales para

un proceso de epitelizacin orquestada


Este proceso contina hasta que las clulas que migran se

toquen entre s.
Las GTPasas probablemente se

desactivarn conduciendo a una reorganizacin del citoesqueleto.

La fusin de los epitelios

opuestos se realiza por una degradacin de las fibras de actina en filopodios, que se sustituyen por los contactos de adhesin intercelulares para finalmente cerrar la herida como una cremallera.

La restauracin del sistema vascular de la piel es una

compleja cascada de eventos celulares, humorales y moleculares en el lecho de la herida para volver a conectar a la perfusin nutritiva. El primer paso en la formacin de nuevos vasos Clulas endoteliales activadas secretan enzimas proteolticas que se disuelven la lmina basal. Las clulas endoteliales son ahora capaces de proliferar y migrar a la herida, un proceso tambin conocido como 'brote'

Los brotes de nueva construccin forman pequeos

canales tubulares que se interconectan a otros.


Los nuevos vasos se diferencian en las arterias y las

vnulas y maduran por una estabilizacin adicional de la pared del vaso a travs del reclutamiento de pericitos y clulas musculares lisas.
El flujo de sangre inicial completa el

proceso antignico.

Al principio los vasos forman un

anillo interior de los vasos dispuestos circularmente en el borde de la herida seguida de vasos exteriores dispuestos radialmente irrigando a los internos, avanzando el cierre de la herida, estos desaparecen al conectarse entre s, formando una nueva red vascular drmica.

El ltimo paso en la fase de proliferacin y al

mismo tiempo se inicia la fase de remodelacin.


Se

caracteriza por una alta densidad de fibroblastos, granulocitos, macrfagos, los capilares y los haces de colgeno organizadas libremente.

Tejido es altamente vascular que aparece como

enrojecimiento clsico y podra ser traumatizado fcilmente.

Clula dominante en esta fase es

el de fibroblastos, que cumple diferentes funciones tales como la produccin de sustancias de colgeno y el ECM.
La

formacin de la ECM representa otro paso importante, ya que proporciona un andamiaje para la adhesin celular y regula crticamente y organiza el crecimiento, movimiento y diferenciacin de las clulas dentro de ella.

El fibroblasto es, por lo

tanto, el precursor de la matriz provisional sobre la herida y en la que la migracin de la clula respectiva y la organizacin se lleva a cabo. Al final de esta fase el nmero de fibroblastos de maduracin se reduce por la diferenciacin de miofibroblastos y se termina por la apoptosis consecutiva.

Fase proliferativa (das 4-21): Marco para la proliferacin endotelial y la angiognesis VEGF, PDGF, bFGF, trombina El tejido de granulacin: fibroblastos, granulocitos, macrfagos, capilares y haces de colgeno poco organizadas -Colgeno III -Fibroblastos -TGF-PDGF1 -Macrfagos

Organizacin del trombo, la secrecin de factores de crecimiento, la sntesis de colgeno III y el comienzo de la angiognesis.

Ratas
Ratones (18,5 ) Cerdos Seres humanos(24 semanas de gestacin )

20 dias EPIDERMIS PRIMITIVA

Semana 9 la estratificacin de la epidermis fetal comienza y queratinizacin comienza en la semana 14.

4-8 semanas peridermis de dos capas y una capa de clulas basales

Semana 16 la epidermis fetal ya tiene muchos

de los componentes de la epidermis para adultos: una capa basal, una capa intermedia, folculos pilosos, glndulas sudorparas y queratinizacin folicular.
Despus de 24 semanas de gestacin es indistinguible de la de los adultos.

Heridas- no cicatrizan

Estado inflamatorio crnico

Reparacin anormal

Hipertrficas Inhibicin de la apoptosis

Queloides

La regulacin de las funciones celulares durante la reparacin de la piel despus de la lesin. Muchas acciones celulares o acciones de citoquinas pueden ser adoptadas por otros sin interferencia grave con el proceso de curacin.

A partir del estudio de las vas genticas y moleculares y de las interacciones y las influencias de citoquinas. Las opciones propicias en la terapia de clulas madre, as como en la ingeniera de tejidos ofrecen nuevas posibilidades de terapia en la cicatrizacin de heridas.