PANCREATITIS

DR. HECTOR TREVIO RI UMQ

Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glndula pancretica previamente sana y que clnicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitucin morfolgico y funcional del pncreas .

ETIOLOGIA :

Litiasis biliar
30-75% Mujeres > 60a 85-95%

Alcoholismo
Hombres

Idioptica
Nios

(20%) .....Microlitiasis???

TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS

ETIOLOGIA :
Hipertrigliceridemia.
POST QX ( estmago, via biliar ) Obstruccin del conducto pancretico tumores, pncreas divisum o anular). Frmacos ( azatioprina , clorotiazida , estrgenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas ) (

Infecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cndida , ascaris )

ETIOLOGIA :
ENDOSCOPIAS ( CPER ) . METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )

TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y

HEPATICOS . ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO

DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .

EMBARAZO. TOXINAS COLAGENOSIS ( LES , PTT ) PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

ETIOLOGIA :
PANCREATITIS HEREDITARIA HEMOCROMATOSIS

MIELOMA MULTIPLE
SARCOIDOSIS PANCREATITIS IDIOPATICAS

La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancretica vara , cuando es estril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.

FISIOPATOLOGIA :

NORMAL
Enzimas pancreticos inactivos (pro-enzimas)

Enzimas duodenales
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno Enzimas activos

PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteracin barrera proteccin celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreticos inactivos (pro-enzimas)

Activacin intraglandular e intracelular

Autodigestin (necrosis)

DIAGNOSTICO :
DOLOR (85-100%) Inicio sbito localizado en epigastrio irradiado a hipocondrios y espalda en forma de hemicintu ron . NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % ) DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)

 EXPLORACION FISICA :
FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA HIPOTENSION ICTERICIA SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER SHOCK

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

LABORATORIO :
LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP . ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS :
AMILASA :
3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.

LIPASA :

MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS

TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) :

MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD

UCIAS TAUL : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL :
Perforacin vscera hueca Colecistitis aguda Isqumia mesentrica Embarazo ectpico IAM Apendicitis Diverticulitis

SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLNICOS
Taquicardia, Hipotensin Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis Proteina C reactiva (PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48PCR > 150 mg/L (48h) Hemoconcentracin Htc >44% y no 24h

BIOQUMICOS

72h)

Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clnicos y bioqumicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
especficos para identificar a los pacientes con PA grave. ESCALAS DE VALORACION :

RANSON GLASGOW

> 48 horas (no tiles valoracin inicial) 24h, clculo complejo

APACHE II
SCORE RADIOLOGICO : BALTHAZAR (TC)

idealmente 48-72h

ESCALA DE RANSON

CRITERIOS DE RANSON
48 HRS.

INGRESO Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l

Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Dficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de lquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson 6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlacin deficiente

RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW ( IMRIE )

ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen Radiografia de trax Ecografia abdominal TC abdominal RM abdominal Angiografia y/o embolizacin

ESTUDIOS DE IMAGEN :

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :

Valoracin complicaciones tardas ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). No til en la fase inicial de la enfermedad

RADIOGRAFIA DE TORAX :
Rx trax patolgica al inicio ( derrame pleural o afectacin alveolar).

ECO ABDOMINAL :
Diagnstico etiolgico (litiasis). Gua de procedimiento percutneo.

Paciente con diagnstico de PA hay que hacer ecografa abdominal en las primeras 24-48 horas.

TAC ABDOMINAL :
Diagnstico y evaluacin de las PA. Deteccin de complicaciones. Gua de procedimientos intervencionistas.

ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :
Evaluacin y tratamiento de las complicaciones vasculares .

RMN ABDOMINAL :
Alternativa al TC.

INDICACIONES DE TAC :
PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 . PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA . DUDA DIAGNOSTICA . 48 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .

INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR )

INFLAMACION PANCREATICA
A B C D E

Puntos
0 1 2 3 4

Pncreas normal Aumento de tamao focal o difuso del pncreas. Inflamacin del pncreas y/o grasa peri/pancretica Coleccin pancretica NICA. 2 o ms colecciones peripancreticas y/o gas retroperitoneal .
NECROSIS PANCREATICA

No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 %

0 2 4 6

NECROSIS PANCREATICA :
Indicador pronstico de gravedad :
Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones GRADACIN

Necrosis < 30%

Necrosis >30%

0% mort / 50% morbilidad

29% mort / 94%

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

Tratamiento: Desbridamiento quirrgico

PANCREATITIS AGUDA
ABSCESO :
Coleccin de pus circunscrita TC: coleccin lquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas

Tratamiento: Drenaje percutneo

PSEUDOQUISTE :
Coleccin lquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulacin / fibrosis) TC: coleccin lquida con pared que capta contraste iv > 4 semanas

50 % resolucin espontnea 50 % estabilizacin o complicacin

PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO :

Aporte hemodinmico Tratamiento dolor Prevencin infeccin Aporte nutricional Tratamiento endoscpico Tratamiento quirrgico Tratamiento percutneo

Aporte hemodinamico :
REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia

PREVENIR HEMOCONCENTRACION

PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento dolor
INICIALMENTE AINEs:
PARACETAMOL DOLAC IV

SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES

Prevencin infeccin ???

INFECCIN NECROSIS (30%) PA GRAVE
Principal causa de morbimortalidad. Aparicin tarda ( 2-3 semanas) . ATB que penetren en tx pancretico:imipenem, cefalosporinas 3, quinolonas.

SOLO SI NECROSIS

Aporte nutricional en PA :
-Dieta absoluta -Nutricin precoz -Nutricin enteral mejor que parenteral

PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento Tratamiento endoscpico
Persistencia de la obstruccin biliar empeora el pronstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis

CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgnico.

PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento Tratamiento quirrgico
NECROSIS PANCRETICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS
-Ciruga precoz
65% Mortalidad

Complicaciones graves asociadas: -Perforacin o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectoma ( PA biliares).

Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. AJR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

G R A C I A S