Presentado por: Mara Estefani Laura Aguilar

Cdigo: 2010035976

Crisis epilptica:
Resultado clnico de una descarga brusca, anormal por

su intensidad e hipersincronia, de un agregado neuronal del cerebro. Manifestaciones clnicas bruscas y breves -No toda descarga paroxistica del cerebro, aunque sea detectable en EEG, es una crisis epilptica si no tiene traduccion clinica. -Las disfunciones paroxisticas cerebrales cuya base no sea una descarga neuronal hipersincrona sino de otro tipo, no debe considerarse crisis epileptica. -Las descargas hipersincronas de otros agregados neuronales fuera de la corteza cerebral, no son crisis epilepticas.

Crisis provocada :

Aparece en relacion

temporal inmediata con una agresion aguda del cerebro (ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis).
Sucede por intervencion

Crisis precipitada :
Crisis refleja :

de factor inespecifico ( privacion de sueo, estrs, abuso de alcohol)

Le sigue a un estimulo

sensitivo o sensorial.

Epilepsia
Es la presencia de crisis epilepticas recurrentes debidas

a un proceso crnico subyacente. Se hace el diagnostico de epilepsia 2 o mas crisis espontaneas. Crisis nicas (aisladas) no entran en el concepto ortodoxo de epilepsia.
Epilepsia en actividad

Una crisis en los dos ultimos aos

No ha tenido crisis en los dos ltimos aos

Epilepsia en remisin * 5 aos

Crisis continuas o estado de mal epilptico:

Duracin de crisis > 30 min ESTADO O ESTATUS

EPILEPTICO (Crisis continuas) , puede ser convulsivo o no convulsivo. Duracin de crisis > 60 min a pesar de tto adecuado ESTATUS EPILEPTICO REFRACTARIO AL TRATAMIENTO

Sndrome epilptico:
Conjunto de sntomas y signos que definen a un proceso

epilptico, que incluye una o varias causas reconocidas, un determinado tipo de crisis y de anomalas en el EEG, la respuesta al tratamiento y el pronostico.

Enfermedad epilptica:
Entidad patologica con una etiologia unica y precisa.

Epilepsia mioclonica progresivasindrome epileptico ,

pero el subtipo Unverricht-Lundborg enfermedad.

 Epilepsias afectan 0.5%-1.5% de la poblacion. Pais desarrollado:

-incidencia 800 casos anuales -prevalencia 5000 pacientes con epilepsia en actividad (15000 en remision) por millon de habitantes. 60% crisis focales secundariamente generalizadas 20% crisis generalizadas tonicoclonicas 15% crisis focales 5% otras crisis generalizadas. Curva de incidencia : pico precoz y pico de epilepsias tardia La mortalidad se debe a la causa de epilepsia y no a las crisis en si mismas. A veces muerte sbita inexplicada. Tasa de suicidios, influye trastornos de personalidad y alteraciones psicoticas.

 S e clasifican en sintomaticas, probablemente

sintomaticas e idiopaticas.
EPILEPSIAS SINTOMATICAS: Tienen una etiologia conocida Se clasifican : causa remota y ya estatica sintomaticas de un proceso evolutivo.

EPILEPSIAS IDIOPATICAS: Paciente solo sufre crisis epilepticas, sin otros sintomas o signos y sin anomalias cerebrales estructurales (demostrables). Son sindromes dependientes de la edad y se les supone un origen genetico.
Un paciente puede tener mas de una causa de sus crisis.

 Crisis epilpticas descarga anormal y exagerada de

ciertos agregados o poblaciones neuronales del cerebro. Descargas neuronales anormales sufren procesos de sincronizacin, amplificacin y propagacin manifestaciones clnicas. Elemento bsico de la descarga epilptica: <Cambio paroxstico de despolarizacin>PDS Desequilibrio entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios del SNC.

No todas las crisis epilepticas tienen la misma fisiopatologia: Epilepsias idiopaticas no hay dao neuronal, alteraciones de los canales ionicos o de los receptores. Epilepsias adquiridas cambios morfologicos neuronales y gliales. Ausencias tipicas dependen de corrientes de calcio en los canales de bajo umbral (canales T) de las neuronas del nucleo reticular del talamo.
Las crisis epilepticas repetidas --> cambios

morfologicos y quimicos : EPILEPTOGNESIS SECUNDARIA, responsable de la formacion de un foco secundario o del reclutamiento de nuevas neuronas alrededor del foco primario.

Clasificacin y clnica de las crisis epilpticas:

Algunos pacientes no pueden ser adscritos a un sindrome epileptico definido. 2) El tipo de crisis y el diagnostico sindromico puede cambiar conforme se obtiene nuevo datos o con la edad del paciente. 3) La descripcion completa y detallada de la fenomenologia ictal no es siempre posible ni imprescindible para el tratamient0.
1)

SINTOMAS PRODROMICOS: Ataques epilpticos pueden ser precedidos: cambios del humor, irritabilidad, alteraciones del sueo o apetito o del comportamiento (horas o dias antes) AURA EPILEPTICA: Es la sensacin inmediata previa a la crisis. No se aplica a sintomas sensitivos o motores, sino a las sensaciones epigastricas o psiquicas ( miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo y otros) CRISIS GENERALIZADAS: Aquellas que el primer sintoma apreciable depende de la disfuncion de ambos hemisferios cerebrales. Perdida de conciencia desde primer instante. Descarga de EEG: difusa y simtrica Manifestaciones motoras, si las hay, afectan a las 4 extremidades.

 CRISIS GENERALIZADAS CONVULSIVAS Mioclonias (clonias) epilepticas: -son sacudidas musculares breves (choque electrico) -EMG: dura 20-120 ms -Focales/ Multifocales/ Generalizadas -producen la contraccion en flexion de las 4 extremidade -EEG: paroxismos de puntas o polipunta-onda generalizados y simetricos. Crisis tnicas: -Espasmo muscular prolongado, se acentua y extiende progresivamente por el tronco y extremidades. -suelen ser muy breves. -EEG: ritmos rapidos de bajo voltaje que aumentan progresivamente de amplitud y disminuyen frecuencia.

 Crisis tonicoclnica:

-se inicia por la contraccion tonica en flexion o en extension. -FASE TNICA: 10-30 seg, paciente emite grito agudo, mandbula encajada. La respiracin se interrumpe, cianosis. -FASE CLNICA: 1 min, inicia con sacudidas muy breves y poco amplias, progresivamente movimientos mas amplios, violentos y espaciados, sincronos y aprox simetricos en las 4 extremidades. -paciente suda y babea, saliva sanguinolenta, respiracion estertorosa. Taquicardia, aumento de presin arterial. -al despertar: paciente confuso, amnesia, cefalea , mialgia difusa. -EEG: comienza con ritmo reclutante durante fase tnica, sigue descargas mas o menos ritmicas durante la fase clonica y lentificacion difusa del trazado en el e.estuporoso poscritic

 CRISIS AMIOTONICAS Expresin clnica principal: perdida del tono postural Mas freceuntes en sindromes epilepticos sintomaticos de lesiones cerebrales difusas, y a menudo se combinan con crisis mioclonicas ( epilepsias astatomioclonicas).

CRISIS GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS AUSENCIAS. Paciente detiene activdad, no contesta, y pasados unos segundos recupera la conciencia. Ausencias tpicas: EEG descarga de complejos de puntaonda generalizados, sincronos y simetricos, frecuencia de 3Hz o mas. Ausencias atpicas: EEG descargas de punta-onda lenta a unos 2 Hz de frecuencia, prolongadas. Se asocian a mioclonias o crisis astatomioclonicas.

CRISIS EPILEPTICAS FOCALES: Descargas en un area limitada de la corteza cerebral. El paciente experimenta una combinacion variada de sintomas y signos motores, sensitivos, sensoriales, psiquicos y vegetativos, de los cuales es total o parcialmente consciente.

CRISIS GELASTICAS Cursan con sensacion de alegria inmotivada y risa automatica incontrolable. Verdaderas crisis gelasticas muy raras Pacientes con hamartomas del hipotalamo.

CRISIS CONTINUAS O ESTADOS DE MAL EPILEPTICO ESTADO DE MAL: crisis dura > 30 min o la repeticion es tan frecuente que no hay recuperacion del paciente entre una y otra. -Estados de mal convulsivos ( Focales / Generalizados). Urgencia medica. Son con frecuencia episodios sintomaticos de una agresion aguda del cerebro. -Estados de mal no convulsivos (crisis focales complejas / crisis de ausencia). No amenaza vital. Ocurren casi siempre en pacientes con epilepsia conocida previamente. Tumores cerebrales frontalesdebutar con estado de mal convulsivo. En enfermos epilepticos conocidos y con tto, causa mas frecuente: abandono de tto, abuso de alcohol, enf.febriles, disturbios metabolicos. COCAINA (crack): agente causal de estados de mal.

EPILEPSIA DE LA INFANCIA CON MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Sindrome de west

-Aparece en primer ao de vida ( entre 4-7 meses, primera infancia) -Predomina en varones -Puede ser de origen criptogenico o sintomatico -Cualquier dao cerebral grave a esta edad se mostrara en forma de epilepsia -Presenta una triada: Espasmos infantiles: contracciones musculares breves de 1-3 s , predomina en musc. flexores, aparece al despertar, no persistenten durante el sueo Detencion de desarrollo psicomotor: Hipsarritmia intercritica: arritmia amplia, actividad basal desorganizada, ondas lentas de alto voltaje, intercalando ondas agudas, razado anrquico, catico, sin regularidad cronolgica, morfolgica o topogrfica

Sindrome de Lenon-Gastaut

-Aparece en la segunda infancia( entre 1-7 aos), con un pico maximo entre 2-4 a. -se asocia a enfermedades del SNC por varias causas como hipoxia, isquemia perinatal, traumatismo, infeccion. -Presenta triada: Multiples tipos de convulsiones: especialmente tonicas, tambien hay atonicas, ausencias atipicas Afectacion psicomotriz: Alteracion en el EEG: complejos de punta onda lentos ( < de 3), sobre un ritmo de fondo lento, durante el sueo

EPILEPSIA GENERALIZADAS DEL ADULTO

Epilepsia mioclonica juvenil Es la mioclonia mas frecuente. Es de causa desconocida Aparece al inicio de la adolescencia Son sacudidas mioclonicas bilaterales nicas o repetitivas Son mas frecuentes en las maanas, despues de despertar, a veces son desencadenas por privacion del sueo. La conciencia no se altera a menos que sea intensas las convulsiones Tambin se presentan crisis tonico- clonicas, crisis de ausencia. Es un sndrome benigno. Tienen buena respuesta anticonvulsiva Se presenta antecedentes familiares de epilepsia

SINDROME DE EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MESIAL -Es el sndrome mas frecuente que se acompaa de convulsiones parciales complejas -Se presentan antecedentes de convulsiones febriles, de familiares con epilepsia -Presentan aura con frecuencia -El paciente en una crisis queda inmvil, con mirada perdida, postura unilateral, automatismos complejos, disfagia ( con le foco en el hemisferio dominante) -Desorientacin posictal, perdida de memoria -EEG: puntas unilaterales o bilaterales en la regin temporal anterior -PET interictal: hipometabolismo -SPECT interictal: hipoperfusion -RM: hay esclerosis el hipocampo, lbulo temporal pequeo, asta temporal agrandada -Datos anatopatologicos: perdida selectiva de poblaciones celulares especificas en el hipocampo

Anamnesis

Datos del paciente crisis convulsiva antes, durante y despues Entrevistar a los testigos Factores epileptogenos y descencadenantes

Exploracin fsica

Exploracion general: Busqueda de signos de infeccin o enfermedades generalizadas Busqueda de TEC,, consumo de alcohol y drogas Exploracion neurologica: debe ser minuciosa

Pruebas de laboratorio

Analisis de rutina para identificar causas metabolicas Analisis toxicologico de sangre y orina Puncion lumbar Cultivos Analisis endocrinos

Estudios electrofisiologicos Electrocardiograma (ECG). Estudios EEG/Vdeo EEG. Magnetoencefalografia (MEG)

El EEG es el mtodo diagnstico Evala los potenciales elctricos generados por la actividad cerebral. Se registran por electrodos situados : sobre la superficie del cuero cabelludo (electrodos no invasivos) nivel cerebral profundo (invasivos) Usado procesos agudos como crnicos, prueba repetible, accesible y econmica. La ausencia de actividad convulsiva no descarta el cuadro de crisis. La actividad epileptiforme cosnsite en andanadas de descargas anormales que contienen espigas u ondas con pico, no es especifica de la epilepsia, pero hay mayor prevalencia en ellos

Estudios EEG/Vdeo EEG: Monitorio en sujetos hospitalizados o uso portatil en casetes durante 24 horas realizado en pacientes con poca definicion de manifestacion MEG: es un metodo para visualizar la actividad cortical, aqu se miden lo pequeos campos magneticos generados durante la actividad electrica de esta zona, es posible calcular la actividad epileptiforme

EEG

Apoyar el diagnstico de epilepsia en pacientes con clnica sugestiva. Ayudar a precisar el tipo de crisis y el sndrome epilptico especfico. Se utiliza en el pronostico de las crisis

NEUROIMAGEN

TC RM RM es mejor que la TC para la deteccin de lesiones cerebrales FLAIR recuperacin por inversin con atenuacion de lquidos: ha aumentado la sensibilidad para detectar anomalias en la estructura cortical como atrofia del hipocampo . PET: tomografia por emision de positrones SPECT: tomografia computarizada por emision de foton unico Tanto la PET y SPECT : Evaluan las convulsiones refractarias al tratamiento medico

Tratamiento farmacolgico antiepilptico Objetivo es prevenir convulsione sin producir efectos adversos Preferentemente con solo un medicamento Dosificacin que al paciente le resulte fcil de seguir El tratamiento se debe empezar en todo paciente con convulsiones recurrentes de causa desconocida o con un origen conocido que no se puede corregir. En pacientes que hayan tenido una sola convulsin deben ser tratados si esta se debe a una lesin ya identificada ( infeccin, tumor, TEC) con signos que esta lesion es epileptogena. Los factores de riesgo que se asocian con convulsiones recidivantes son: Exploracin neurolgica anormal Convulsiones que se presentan con estatus epilptico Parlisis posictal de Todd Antecedentes familiares frecuentes de convulsiones EEG anormal

Inicio y seguimiento del tratamiento

Conseguir la dosis optima conlleva ajustes en el tratamiento Este proceso puede durar meses si la frecuencia de las convulsiones es reducida Es necesario incrementar las dosis en forma lenta para minimizar los efectos adversos
Si las convulsiones continuan a pesar de incrementar el tratamiento hasta las dosis maximas tolerada, es necesario cambiar el frmaco Se mantiene el primer farmaco y se aade el segundo La dosis del segundo se deben ajustar hasta que disminuya la frecuencia de las convulsiones, obteniendo Esto el primer farmaco de debe retirar de forma gradual

Supresin del tratamiento antiepilptico

La decisin de suprimir un tratamiento antiepilptico debe ser cuidadosa No existen indicadores exactos de prediccin ante un paciente con crisis epilpticas tras un perodo de remisin (se considera que son necesarios al menos 2 aos sin crisis). En un estudio con 1.013 pacientes con epilepsia de diferentes tipos y, con al menos, 2 aos sin crisis reaparecieron las mismas en un 40% de los pacientes a los que se suprimi el tratamiento frente a un 20% de los pacientes a los que no se suprimi. No existe una pauta consensuada para la retirada del tratamiento, siendo la ms frecuente emplear entre 3-6 meses para la misma, excepto en el caso de benzodiacepinas y barbitricos, que puede ser ms prolongada dependiendo de las dosis

Aproximadamente el 20-40% de los pacientes epilpticos no responden a los FAE. Se estima que el 25% de estos pacientes son candidatos a la ciruga. Epilepsia frmaco-resistente: es definida por la ILAE como aquella en la que no han conseguido un estado libre de crisis epilpticas y/o exento de efectos secundarios incapacitantes a pesar de dos ensayos teraputicos de FAE (siempre que sean adecuados al tipo de epilepsia y tomados de forma adecuada). La ciruga de la epilepsia es aquella que tiene como objetivo buscar una mejora en la calidad de vida en un paciente con epilepsia frmacoresistente. El objetivo fundamental es la reseccin de la zona epileptognica, sin ocasionar dficits neurolgicos. En caso de que no sea posible, se recurrir a procedimientos de desconexin, ciruga paliativa o neuroestimulacin