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Lancet 2005;365:63-78.
DEFINICIONES
SINDROME DE CHOQUE
Esta caracterizado por la por la insuficiencia aguda y generalizada del sistema circulatorio debido a disminucin del ndice cardiaco o mala distribucin del flujo sanguneo o ambos fenmenos, lo que conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente para proporcionar la Oxigenacin y nutricin requerida por los tejidos
Choque Sptico
Infeccin/ Trauma
SRIS
Sepsis
Sepsis grave
Incluye
Choque sptico
Infeccin/ Trauma
SRIS
Sepsis
Sepsis grave
Choque sptico
Estado
Choque sptico
Se define como una presin arterial sistlica < 90 mmHg o presin arterial media < 60 mmHg o reduccin de la presin arterial sistlica > 40 mmHg de la basal.
Choque sptico
Incidencia ha aumentado en el curso de los ltimos aos. Se calcula aproximadamente entre 300 a 500 mil casos de sepsis al ao. De estos 40% presentan choque sptico. La causa ms comn de muerte en las UTI. Causa nmero 13 de mortalidad general, la cual es 50 a 60%.
Lancet 2005;365:63-78.
Choque sptico
De manera acadmica podemos dividirlo en tres fases: induccin, sntesis y secrecin de citoquinas y cascada de la sepsis.
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Choque sptico
Monocitos y macrfagos
Bacteria
LPS
LBP
CD14
CD11
CD18
TLR-4
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Choque sptico
FNT IL-1 IL-8
Mastocitos y macrfagos
TLR-4 + LPS Leucotrienos y prostaglandinas Cascada de coagulacin Lesin endotelial Choque hipovolmico SIRPA Complemento FOM CID
IL-6 IL-12
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Choque sptico
Infeccin
Complemento
Coagulacin
Quininas
Clulas endoteliales
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Choque sptico
Leucotrienos y prostaglandinas
FNT, IL-1,6,8
Proteasas
Elastasa y colagenasa
Radicales libres
Superoxido
PAF
Oxido ntrico
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Choque sptico
Sepsis
Coagulacin
Fibrinolisis
Dao endotelial
Inflamacin
Falla orgnica
Muerte
Choque sptico
Infeccin Inflamacin
Isquemia
Falla orgnica
Coagulacin
Disfuncin endotelial
Muerte
Inflamacin Coagulacin
Inflamacin
Inflamacin Coagulacin
Esmon. Immunologist. 1998;6:84.
Sepsis 400,000
7-17%
20-53%
53-63%
Choque sptico
El cuadro clnico se puede dividir en 2 fases; hiperdinmica e hipodinmica.
La primera caracterizada por vasodilatacin, piel seca, caliente, enrojecida, hipotensin arterial, taquicardia, disminucin del volumen urinario, acidosis metablica, disminucin del consumo de oxgeno. Volumen minuto cardiaco es elevado
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Choque sptico
La fase hipodinmica, estado avanzado de sepsis en la cual encontramos la piel fria, moteada, ciantica, caracterizada por vasodilatacin resistente a vasopresores y con disminucin del volumen minuto cardiaco.
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Choque sptico
Pronstico
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Choque sptico
Choque vasopljico
Hipotensin Falla de la musculatura de pared vascular. Vasodilatacin Pobre respuesta a vasopresores
Choque sptico
Choque sptico
Norepinefrina Membrana plasmtica
Oxido ntrico Pptido atrial natriurtico Miosina Cinasa Depsitos de Ca. Cinasa Miosinfosfatasa. Miosina
Citoplasma Vasodilatacin
Choque sptico
Potencial de reposo
Vasoconstriccin
Membrana plasmtica
Norepinefrina
Angiotensina II
Citoplasma
Choque sptico
Hiperpolarizacin
Vasodilatacin
Lactato
Choque sptico
Estabilizacin Hemodinmica
Control de la infeccin
Lquidos
Agentes Vasoactivos
Antibiticos
Control de la fuente
Estabilizacin Hemodinmica
Control de la infeccin
Lquidos
Agentes Vasoactivos
Antibiticos
Control de la fuente
Manejo de la sepsis??
Objetivo: mejorar el cuidado de los pacientes spticos. Fase I.- La declaracin de Barcelona Fase II.- Lineamientos de manejo Fase III.- Uso de lineamientos y evaluar el impacto sobre el resultado clnico.
Grado de recomendacin
A.-Apoyado por al menos 2 investigaciones nivel I B.-Apoyado por una investigacin nivel I
Grado de evidencia
Volume 345:1368-1377
November 8, 2001
Number 19
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early GoalDirected Therapy Collaborative Group
Grado B.- La reanimacin del paciente con sepsis grave se debe iniciar
lo ms pronto posible una vez reconocido el sndrome. Durante las primeras 6 hrs las metas deben de ser PVC 8-12 cmH20, PAM >65 mmHg, diuresis > 0.5 ml/kg/hr, SVc02 o SVm02 > 70%.
Grado D.- Posterior a la estabilizacin inicial de paciente con sepsis grave, se debe mantener una glucosa srica < 150 mg/dl.
JAMA
Volume 288(7) 21 August 2002 p 862871
Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortality in Patients With Septic Shock
Caring for the Critically Ill Patient Annane, Djillali MD, PhD; Sbille, Vronique PhD; Charpentier, Claire MD; Bollaert, Pierre-Edouard MD, PhD; Franois, Bruno MD; Korach, Jean-Michel MD; Capellier, Gilles MD, PhD; Cohen, Yves MD, PhD; Azoulay, Elie MD; Troch, Gilles MD; Chaumet-Riffaut, Philippe MD; Bellissant, Eric MD, PhD Section Editor(s): Cook, Deborah J. MD
300 mgs/dia,por 7 das divido dosis 3 4 veces la dia, o en infusin continua) se recomienda en pacientes con shock sptico los cuales a pesar de adecuada reanimacin con lquidos, requieren vasopresores para mantener una adecuada PA.
Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network
Grado B.-En pacientes con lesin pulmonar aguda y SDRA, la ventilacin mecnica con volmenes corrientes bajos, comparados con los tradicionalmente usados disminuye la mortalidad y disminuye el nmero de das uso del ventilador. VC 6 ml/kg de peso ideal, presin meseta < 30 cmH20.
Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
tisular del plasmingeno(t-PA) Proteina C activada inhibe: PAI-1 Activacin del TAFI
(inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina)
Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
Citoquinas antiinflamatorias
Proteina C activada
Inhibe las actividades inflamatorias mediadas por trombina Inhibe la adhesin de leucocitos al endotelio.
Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
C activada Antitrombina III-heparan sulfato Inhibidor de la va del factor tsular de plasminogeno (TFPI)
Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
actividad inflamatoria
actividad coagulante
Enterotoxina-Endotoxina
IL-1 TNF IL-1 TNF TMN APC
Neutrfilo
IL-8
Monocito
factor tisular
Trombina
Fibrina Eritrocito
Factor tisular
PCA
Monocito
Endotoxina
F.Va
TAFI
Supresion de la fibrinolisis
TROMBNA
PCA IL-1 IL-6 Factor tisular Neutrofilo
Fibrina
PCA
Cogulo de fibrina
Respuesta inflamatoria
Respuesta trombtica
Respuesta fibrinoltica
URG
24 horas
48 horas
72 horas
TERAPIA
ESTANCIA
TTMD
INTENSIVA
Sntomas
TAQUIPNEA
TA
TA Oxigenacin TA Oxigenacin
SHOCK SEPTICO
INFECCION
Cuidado especfico
Antibitico emprico/control de la fuente
SEPSIS
SEPSIS GRAVE
SDOM
?
antibioticos, terapia intensiva con insulina
*lquidos
*TTMD
*VNI
* VMI
*VC bajos
CONCLUSIONES
Recientemente, nuevos avances en el manejo de la sepsis grave y el choque sptico han demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes crticos Estos incluyen control estricto de la glucosa, terapia temprana dirigida con metas, uso de esteroides, uso de VC bajos con la VM y uso de protena C activada, entre otros
Los lineamientos de la campaa sobreviviendo a la sepsis se consideran actualmente el mejor estndar de cuidado para los pacientes con sepsis severa y choque sptico.