HIPOTIROIDISMO

 DEFINICIÓN:
Enfermedad también conocida como mixedema.

Es una enfermedad endocrina que resulta del déficit

de hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel
tisular.

Hay dos tipos de hipotiroidismo, el primario, que se

origina en propia glándula tiroidea y el secundario,
que depende de una insuficiente estimulación de la
glándula tiroidea por otras hormonas.
 Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varían según la
edad del paciente y la velocidad en que progresa la
enfermedad.

 En el neonato puede aparece un cuadro neurológico severo.

 En niños mayores y adolescentes puede manifestarse por retraso del

crecimiento o por diversos trastornos cognitivos.

 En el adulto son frecuentes las alteraciones del ánimo, la astenia y los

trastornos a nivel de piel y faneras.

 En la mujer en edad fértil puede presentarse por polimenorrea,

anemia e infertilidad.

 En el adulto mayor tiende a ser oligosintomática, inadvertida.

 En la gran mayoría de los casos (>95%) el hipotiroidismo

corresponde a la forma primaria. Las etiologías más frecuentes
son la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto), la
cirugía tiroidea y el tratamiento con radioyodo.
EPIDEMIOLOGÍA
 Desde el punto de vista etiopatogénico el
hipotiroidismo se puede clasificar en tres grandes
grupos:
a) Primario: déficit de producción hormonal tiroideo
debido a un defecto intrínseco tiroideo.
b) Central: déficit de producción hormonal tiroideo
debido a un déficit de TSH de causa hipofisaria
(secundario) o hipotalámica (terciario).
c) Periférico: resistencia periférica a la acción de las
hormonas tiroideas como consecuencia de una
resistencia generalizada a las hormonas
tiroideas, o más raramente por la existencia de
anticuerpos fijadores de hormonas tiroideas.
 ETIOLOGíA DEL HIPOTIROIDISMO

A) PRIMARIO
– Congénito
Dishormogénesis tiroidea
Disgenesia Tiroidea
– Exceso/Deficiencia de yodo
– Tiroiditis
– Ablación tiroidea
Radioyodo
Cirugía
Radioterapia externa
– Fármacos
Antitiroideos de síntesis
Litio
Citoquinas (interferón a, interleuquina-2)
Fármacos que contengan yodo
Otros (aminoglutetimida, etionamida, sulfonamidas)
– Enfermedades infiltrativas
Amiloidosis
Sarcoidosis
Esclerodermia
Leucemia
Otras

– Hipotiroidismo transitorio autoinmune del recién nacido

 HIPOTIROIDISMO CON BOCIO
 ETIOLOGíA DEL HIPOTIROIDISMO

B) CENTRAL

– Secundario
Aislado
Panhipopituitarismo

– Terciario

C) PERIFÉRICO

– Resistencia generalizada a hormonas tiroideas.

– Anticuerpos fijadores de hormonas tiroideas.
 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto

GENERALES
– Astenia – Anorexia
– Ganancia de peso – Voz ronca
– Intolerancia al frío
NEUROLOGÍAS MUSCULARES
– Bradipsiquia – Coma
– Bradilalia – Sordera neurosensorial
– Lentitud de movimientos – Ataxia
– Somnolencia – S. del tunel del carpo (parestesias)
– Pérdida de memoria – Hiporeflexia retraso en la
relajación de los reflejos
– Depresión – Retraso en la relajación de los
reflejos
– Demencia – Miopatía
– Paranoia
 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto

CUTÁNEAS
– Piel fría, seca – Disminución secreción
sebácea y sudoración
– Facies abutargada, anímica – Fragilidad ungueal
– Mixedema. Edema periorbitario – Hipercarotinemia
– Alopecia
CARDIOVASCULARES
– Bradicardia – Insuficiencia cardíaca
– Cardiomegalia – Hipertensión diastólica
– Derrame pericárdico – Hipotensión
RESPIRATORIAS
– Síndrome de apnea del sueño
– Derrame pleural
– Debilidad muscular respiratoria
– Capacidad de difusión pulmonar disminuída
 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto

DIGESTIVAS
– Estreñimiento – Macroglosia
– Íleo paralítico – Alteraciones enzimáticas
hepáticas
– Megacolon – Atonía vesicular
ANALÍTICAS
– Hiponatremia – Hiperprolactinemia
– Anemia – CPK elevada
– Hipercolesterolemia – Tendencia a hipoglucemia
OTRAS
– Alteraciones menstruales – Disminución de la líbido
– Infertilidad – Impotencia
– Abortos – Artralgias
 Clasificación Mecanismo
Etiológica Patógeno

Congénito Aplasia o hipoplasia de tiroides

Adquirido : Destrucción autoinmunitaria

Tiroiditis de Hashimoto

Deficiencia severa de Yodo Disminuciones en la síntesis o

Tiroiditis linfocitaria liberación de hormonas
Ablación de la tiroides
Cirugía tiroidea
Hipopituitarismo Secreción deficiente de la TSH
Enfermedad Hipotalámica
Fármacos : amiodarona, tioamidas, Mecanismos específicos de cada
tiocianato, perclorato de potasio fármaco.
 Hipotiroidismo Congénito
Mecanismo más frecuente
Errores congénitos en la síntesis de
de hipotiroidismo congénito
tiroxina
hereditario
Mutaciones de los factores de
Mecanismo transcripción PAX-8 y TTF 2
más frecuente
de Presencia de tejido
hipotiroidismo DISGENESIA TIROIDEA tiroideo ectópico
congénito hipofuncional
esporádico
Otros mecanismos

Mutaciones de los genes

que codifican el Mutaciones con
transportador del yoduro de pérdida de la función
sodio, peroxidasa tiroidea y del receptor para TSH
la tiroglobulina.
Paso de un anticuerpo
congénito materno
Hipotiroidismo placenta
Congénito Adquirido
Bloquea el TSH-R (Block)- Ab
 Hipotiroidismo Central
Mutaciones en los
genes que
EJE HIPOTALAMO Tumores o codifican proteínas
-HIPOFISIARIO enfermedades reguladoras del eje
infiltrativas

Atrofia
Hipofisiaria

Trastornos

TSH
TSH Anormal
Hipotiroidismo secundario

Disminución en la cantidad de
HIPOFISIARIO tirotropos funcionales

Deficiencia cuantitativa
en la secreción de
TSH.
Hipotiroidismo terciario

HIPOTALAMICO Valores normales o en

ocasiones elevados de TSH

Alteraciones
cualitativas de la TSH

Carece de actividad Unión anormal

biológica con su receptor
 Tiroiditis de Hashimoto

Defecto en los Linfocitos T Supresores

permite
Interacción entre los linfocitos T
cooperadoes con antígenos
específicos de la membrana de la
Sensibilización de célula folicular tiroidea
1
linfocitos

•Contra la Tiroglobulina ( TgAb)

Formación de anticuerpos •Contra la Peroxidasa Tiroidea
2 ( TPO Ab)
•Anticuerpo bloqueador del
receptor de la TSH.
Liberación de citocinas
3
proinflamatorias
4 Destrucción
Glandular
 •Medicamentos

Fármacos Tiamídicos antitiroideos.

•Propiltiouracilo
•Metimazol

PEROXIDAS Síntesis de
1.- TIOAMIDAS
A TIROIDEA hormona
tiroidea
2.- Conversión
PROPILTIOURACILO Periférica

T4 T3

Impiden la
3.- AMIODARONA Desyodación de los
organificación del
compuestos con yodo
yoduro

Se concentra Liberación Bloqueo de

4.- Litio en la tiroides Wolff- Chaikoft
hormonal

Compensación TSH
Hipotiroidis
mo
 T4 y T3 :
anormalmente
escasa
 Concentración de
tiroxina libre está
disminuida.
 Incremento de la
concentración sérica
de TSH ( excepto en
enfermedad :
hipotalámica –
hipofisiaria)
 DETERMINACIÓN DE TSH
TSH NORMAL
TSH AUMENTADA O
INDETECTAB
Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo
LE hipofisario.
TSH normal: Excluye el hipotiroidismo primario (pero no el secundario).
TSH está elevada: Determinar el nivel de T4L

DETERMINACIÓN DE T4L
NO DETECTA
T4 L DISMINUIDO
Hipotiroidismo Subclínico
Confirma Hipotiroidismo clínico
 DETERMINACIÓN DE T3L

NO ESTA
T3 L Normal = 25% pacientes
INDICADO
Respuestas de adaptación al
hipotiroidismo

DIAGNÓSTICO DE H. PRIMARIO
T4 L
TSH ELEVADA
DISMINUIDA
HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO
TSH NORMAL O T4 L DISMINUIDA
INDETECTABLE

Test de estimulación con TRH

FALTA DE
TSH NORMAL O RESPUESTA
INDETECTABLE
 HIPOTIROIDISMO CENTRAL

TSH NORMAL O T4 L DISMINUIDA

INDETECTABLE

Test de estimulación con TRH

RESPUESTA
FALTA DE RESPUESTA NORMAL

ALTERACIÓN ALTERACIÓN
HIPOFISIARIA HIPOTALÁMICA

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
2º 3º
 Presencia de anticuerpos frente a la TPO, que se encuentran en >90%
de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario.

 En 10 a 20% de los pacientes se encuentran inmunoglobulinas

inhibidoras de la fijación de TSH (TBII), estudio no siempre es
necesario.

 Si existe cualquier duda acerca de la causa de un bocio acompañado

de hipotiroidismo, puede recurrirse a la biopsia con FNA para
confirmar la presencia de tiroiditis autoinmunitaria.

OTROS DATOS DE LABORATORIO:

Aumento de la creatinfosfocinasa, elevación del
colesterol y triglicéridos y anemia (habitualmente
normocítica o macrocítica).
TRATAMIENTO DE
HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES ESPECIALES.
A. Hipotiroidismo subclínico (T4 y T3
normales, TSH elevada).
B. Hipotiroidismo en la gestación

Adecuado aporte de yodo en la gestación,

con suplementos extras de 200 a 400 µg/d,
en las zonas con ingesta pobre en yodo.
Hipotiroidismo en los niños
El aclaramiento de T4 es más rápido que en los
adultos, de tal manera que se precisan dosis más
altas. El objetivo es mantener la TSH en el rango
bajo de la normalidad (0.5 a 1.5 mU/L) y la T4L en
el rango alto de la normalidad.
El hipertiroidismo se define como el
conjunto de manifestaciones clínicas y
bioquímicas que tienen lugar tras la
exposición endógena o exógena y
respuesta de los tejidos al aporte
excesivo de hormonas tiroideas.
Predomina como toda la patología tiroidea en la mujer, y puede verse
desde la niñez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y los
50 años de edad.

La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9%

en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo
para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo
este dato insignificante en varones.

La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente del

hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta etiología. Le siguen en
frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos
tipos de tiroiditis.
Definición de términos relacionados:

•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas

tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores
fisiológicos normales, y por lo tanto el
funcionamiento de la glándula tiroides también es
normal.

•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico característico

del hipertiroidismo .Este término hace referencia a
las manifestaciones clínicas y bioquímicas
secundarias al exceso de hormona tiroidea en
los tejidos periféricos, independiente de su origen.
 Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo): producida
por la ingesta consciente o no, de hormonas tiroideas
habitualmente contenidas en preparados magistrales u
homeopáticos mal indicados para curas de
adelgazamiento.

• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la

presencia de clínica de eutiroidismo en el contexto de
niveles de T3 y T4 normales con niveles de TSH
suprimidos por debajo del rango normal, usualmente
indetectable.
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad de graves:
 Esta enfermedad es una
enfermedad autoinmune
en donde se producen
anticuerpos antireceptor
de TSH estimulante, son
anticuerpos que se unen
al receptor de TSH y
estimulan la actividad de
síntesis de T3 y T4. Una
característica que es
patognomónica de esta
patología: exoftalmia:
producto de q se
producen anticuerpos
antireceptor de tsh pero
también se producen
otros anticuerpos contra
antigenos antitiroideos
 En los pacientes mayores, estos
síntomas clásicos podrían no
presentarse y darse sólo fatiga y
pérdida de peso, que conduce al
llamado hipertiroidismo apático.
 En los niños se produce un retardo de
maduración ósea, por lo que tienden a
ser de talla baja.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
HORMONAS
TSH SUPRIMIDO TIROIDEAS
LIBRES Y TOTALES
AUMENTADAS

TOXICOSIS T3 TOXICOSIS T4

En 2 a 5% de los pacientes. T4 libre y total elevada y T3

Áreas donde la ingesta de yodo normal.
se encuentra al límite. HT se debe a exceso de
Sólo la T3 está aumentada. yodo, proporcionando exceso
de sustrato para T4.
 Para hacer el diagnóstico diferencial es útil
medir los anticuerpos anti-TPO.

 La presencia de TBII o de TSI confirmará el

diagnóstico, pero no se requiere de manera
sistemática.

 Las elevaciones de bilirrubina, enzimas

hepáticas y ferritina son anomalías
acompañantes, las cuales pueden producir
confusión diagnóstica en caso de tirotoxicosis.

 Es posible que ocurran anemia microcítica y

trombocitopenia.
Las pruebas de función tiroidea evolucionan por tres fases bien
diferenciadas durante seis meses:
•Fase tirotóxica: T3 y T4 aumentados (liberación por las células tiroideas
lesionadas)
TSH suprimida.
4)Fase hipotiroidea
5)Fase de recuperación.
 El índice T4/T3 es mayor que en la enfermedad de
Graves o en la autonomía tiroidea, en la que la T3 a
menudo está desproporcionadamente aumentada.

 El diagnóstico se confirma con la

elevación de la ESR y la baja captación de
yodo radiactivo.
 El recuento de leucocitos puede estar
aumentado y los anticuerpos antitiroideos
son negativos.
 Si hay duda, la biopsia por FNA puede ser
de utilidad, especialmente para diferenciar la
afección unilateral de la hemorragia en el
interior de un quiste o de una neoplasia.
En la exploración : la estructura tiroidea está alterada y que existen
múltiples nódulos de diversos tamaños.
Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo
subclínico, pero la función tiroidea suele ser normal.

La desviación de la tráquea es frecuente.

Debe ser > 70% del diámetro traqueal = afección importante de las vías respiratorias.
Se utilizan las pruebas de función pulmonar.

El tránsito intestinal con bario revela la magnitud de la compresión esofágica.

 TC o a la MRI: para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de

la extensión retroesternal.

 Ecografía: para identificar los nódulos de los que se extraerá un

fragmento para biopsia, incluidos los grandes y dominantes o
aquellos con características ecográficas que sugieren cáncer
(como microcalcificaciones, hipoecogenicidad y mayor
vascularización).
-Hormonas:

TSH indetectable
T3L y T4L elevadas
Puede producir T3-toxicosis

-Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99:

Presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).

Tratamiento inicial
Tratamiento ablativo o
definitivo:
Indicaciones: se administra tratamiento
médico con antitiroideos de síntesis
durante 12-18 meses, y posteriormente
se suspenden. Si la enfermedad
recidiva (70% de los casos), se
administra un tratamiento ablativo (I 131
o cirugía). En mayores de 40 años, se
puede plantear el tratamiento definitivo
de entrada.
• Embarazo

El tratamiento de elección es el PTU a la

mínima dosis posible (manteniendo T4L
en el límite alto de la normalidad) para
evitar el hipotiroidismo fetal. No se
administra propanolol y están
contraindicados el I 131 y el yoduro. Si
es necesario el tratamiento quirúrgico,
es preferible en el segundo trimestre.
 Tratamiento de la oftalmopatía: si es
grave, puede ser necesario tratamiento
con glucocorticoides intravenosos a
altas dosis, radioterapia, y en los casos
más graves descompresión orbitaria
quirúrgica.
 Tratamiento de la dermopatía:
corticoides tópicos.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
- I 131 a dosis más altas que en la enfermedad de Graves.
- Cirugía: si paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad.

Adenoma tóxico
I 131 a dosis altas.
Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad. Se
realiza tumorectomía con análisis histológico de la pieza.

Efecto Jod-Basedow
Más frecuente en regiones con déficit de yodo al establecer
medidas para aumentar su ingesta, o en pacientes con bocio
multinodular tratados con dosis altas de yoduro o con fármacos
que contienen yodo (amiodarona, expectorantes, contrastes
radiológicos con yodo).