Patologia II Parte Prof - Sílvia

INTRODUÇÃO à PATOLOGIA
1
PATOLOGIA III
Prof. Silveira Sérgio
2
CEFALEIAS…
As cefaleias consistem num mal-estar físico,
físico
caracterizado por dores na região craniana (de
um modo difuso ou localizado), cuja origem pode
ter diversas causas.
É um dos problemas de saúde mais comum,
sendo o motivo mais frequente de consultas
em neurologia.
3
É mais frequente nas mulheres.
CEFA LEI AS
CEFALEIAS…
Estas dores não resultam
de dores no cérebro uma
vez que este não dispões
de terminações nervosas
para a dor. Como tal, a
cefaleia origina-se quase
sempre a partir da
dilatação das paredes
das artérias
intracranianas, podendo
a sensação de dor provir
também de outros
pontos (como, por ex.,
dos músculos do pescoço
4
e da nuca, do couro
cabeludo,… ou de
CEFA LEIAS -
Cl assificação
PRIMÁRIA – a maior parte das cefaleias – sem
causa aparente (cerca de 90%).
SECUNDÁRIA – quando a cefaleia ocorre

devido a algum processo cerebral ou de
outra etiologia –traumatismo, tumor, infecção, 5
glaucoma…
Enxaquecas
• Enxaqueca….
• Dor de cabeça recidivante, pulsátil e
intensa, que habitualmente afecta um dos
lados da crânio, embora possa ser,
igualmente, bilateral.
• A dor começa de repente e pode ser
precedida ou acompanhada de sintomas
visuais, neurológicos ou gastrointestinais
6
(náuseas e vómitos).
Enxaquecas
Frequência/Incidência
• A frequência das crises varia de indivíduo para indivíduo
– uma por mês/uma durante toda a vida
• O seu aparecimento faz-se normalmente a partir do
início da puberdade, ainda que, mais de 80% das
pessoas, tenham a sua primeira crise depois dos 30
anos, diminuindo a sua frequência após os 50 anos.
• É mais comuns nas mulheres (cerca de 75%).
• Existe a possibilidade de ser geneticamente transmitida.
7
• Estima-se que afecte um milhão de Portugueses

Enxaquecas
 Em cada pessoa o factor desencadeante que estimula a reacção
pode ser diferente, mas os mais comuns são:
 O Álcool ou Alimentos como: a
 O Cansaço
cafeína, queijo, chocolate, vinho tinto,
 A Fome alimentos com aspartame,
 As Perturbações do Sono monoglutamato de sódio (alimentos
 O Stress enlatados), gorduras...
 Os Factores Ambientais como as:  Os Perfumes
mudanças de clima e altitude, mudanças  Os Medicamentos (contraceptivos,
de pressão barométrica, mudanças de vasodilatadores)
fusos horários.  O Calor
 As Causas Hormonais  Os Traumatismos Craneanos
(menstruação, 1º Trimestre de  O Exercício Físico Intenso
gravidez…) 8
Enxaquecas
A crise é composta por 3 fases:

1º A Prodrómica
2º A Aura
3º A Cefaleica e dos sintomas associados
A Enxaqueca é classificada de acordo com os

sintomas que produz, sendo as mais comuns
com Aura e sem aura.
9
Fase prodrómica -
Sintomas premonitórios
• 60 a 80% refere o aparecimento de sintomas
premonitórios (aparecem algumas horas ou dias antes).
• Alterações de humor (irritabilidade, depressão,
ansiedade, apatia, letargia, euforia, excitação…).
• Fome, anorexia, náuseas.
• Fonobobia, fotofobia.
• Fadiga, palidez, dores musculares.
• Pés e mãos frios e suados.
• Hipotensão. 10
Enxaqueca com Aura

• É caracterizada por um fenómeno neurológico que
acontece cerca de 10 a 30 minutos antes de uma
cefaleia.
• As Auras são descritas como a visualização de:

• Luz brilhante à volta dos objectos ou no final dos
campos de visão (escotomas cintilantes).
• Linhas em ziguezague,
ziguezague imagens ondulantes,
ondulantes
alucinações.
• ... ou mesmo, a perda temporária da visão.
• As Auras consideradas não-visuais incluem:

• A fraqueza motora.
• Anomalias no discurso ou na linguagem (disartria e 11
afasia).
Enxaqueca sem aura

• É o tipo com maior prevalência (cerca de 80% de todas as
“migraines”).
• O Cansaço ou as mudanças de humor podem ocorrer
um dia antes da cefaleia;
• Frequentemente é acompanhada por náuseas,náuseas
vómitos e por um aumento da sensibilidade à luz e ao
som.
12
• É igualmente característica a prostração, o que
obriga o doente a permanecer acamado e às escuras.
Enxaquecas – Fase
Cefaleica
• A enxaqueca é um tipo de dor de cabeça muito
intensa.
• A dor localiza-se geralmente na zona fronto-temporal,

fronto-temporal
à volta ou atrás de um olho embora qualquer zona da
cabeça possa ser afectada.
• A dor é do tipo pulsátil, como os batimentos do

coração.
• Foi inicialmente descrita como unilateral, contudo,

este facto só acontece em apenas 56 a 68% dos 13
casos.
Enxaquecas
A DOR…
• com o repouso e com o esforço (actividade
( física, tosse,
movimento passivo ou activo da
cabeça…).
• É geralmente tão intensa que interfere com as
actividades diárias, chegando mesmo acordar a
pessoa.
• É frequente uma sensação de cansaço e fraqueza após
o desaparecimento da dor, uma vez que as crises se
tornam debilitantes.
• Tipicamente a dor aparece numa área específica de
um dos lados da cabeça, alastrando e aumenta de 14
intensidade durante 1-2 horas, após o que diminui
Enxaquecas - Fisiopatologia
• Fisiopatologia da Enxaqueca não é totalmente conhecida…

Contudo
Há aspectos que são indiscutíveis
quando se fala de enxaquecas:
• Os sintomas da enxaqueca estão associados com

alterações da circulação sanguínea no cérebro, devido a
possíveis alterações no calibre dos vasos DOR
15
• ANTES dos sintomas surgirem, as pequenas artérias do cérebro
CONTRAEM-SE
o que REDUZ o fluxo sanguíneo ao cérebro

(geralmente iniciado na parte posterior).
• A diminuição do fluxo de sangue ao cérebro perturbações

na sua actividade eléctrica
Sintomas neurológicos….
Restrições no fluxo sanguíneo para cérebro e olhos problemas da visão

16
• Parece que a dor de cabeça começa quando as artérias

cranianas se DILATAM subitamente.
• Não se conhece a causa da constrição nem da dilatação dos
vasos sanguíneos mas
…. uma concentração anormalmente baixa de serotonina no

sangue pode desencadear a dor por vasodilatação.
17
Enxaqueca: Serotonina
• Durante uma enxaqueca diminuem os níveis de
serotonina plaquetária e aumentam os seus metabolitos
na urina (como o ácido 5-hidroxi- indol- acético).
• A serotonina quando administrada I.V. pode resolver a

enxaqueca .
• Contudo é difícil compreender como é que as alterações

na concentração da serotina (que tem um efeito
reduzido na vasoconstrição) podem precipitar ou
resolver a enxaqueca, o que leva a pensar que estas18
alterações são secundárias a uma desregulação a nível
Enxaqueca - Diagnóstico
• Não existe nenhuma prova laboratorial que
seja útil para o diagnóstico da enxaqueca,
embora, devido ao seu padrão específico de
dor, costume ser fácil identificá-la.
• Em alguns casos pode fazer-se uma TAC caso

o médico suspeite de uma razão mais grave
que provoque a enxaqueca (ex. tumor). 19
ENXAQUECA -
•
Tratamento
Actualmente não existe cura para as enxaquecas, no entanto as
crises podem ser reduzidas através da prevenção e do uso de
medicação, a qual varia consoante a frequência e a gravidade dos
sintomas;
• Quando uma enxaqueca não reage aos analgésicos como o
paracetamol ou os AINES, é possível utilizar fármacos
específicos para as enxaquecas.
• Derivados da ergotamina; Estes provocam a

• Agonistas selectivos dos receptores da vasoconstrição das artérias do
serotonina. cérebro.
A cafeína em doses elevadas ajuda a prevenir a dilatação vascular e muitas

vezes administra-se juntamente com os analgésicos ou a ergotamina.
20
ENXAQUECA - Prevenção
• A prevenção consiste em evitar a exposição a
factores desencadeantes e em alguns casos o uso de
medicação preventiva
Betabloqueadores;
Antidepressivos tricíclicos;
 Antiepiléticos;
 Antagonistas do Cálcio.
21
22
PATOLOGIA
Epilepsia é uma descarga eléctrica
cerebral desorganizada que se propaga
para todas as regiões do encéfalo e leva
a uma alteração de toda a actividade cerebral.
Consiste em perturbações paroxísticas e
transitórias da função cerebral, causadas por
uma descarga sincrónica anormal de neurónios
corticais.
Conduz a uma diminuição ou perda de
consciência, a uma actividade motora anormal ou
a distúrbios sensoriais.
Formas de epilepsia: convulsões; alterações
de comportamento; movimentos corporais 23
incontrolados; discurso sem sentido...
PATOLOGIA
Algumas pessoas podem experimentar um
ataque com os sintomas da epilepsia. Contudo
isto não quer dizer que tenham epilepsia.
 1 ataque  por perturbação cerebral:

 convulsões febris,
 abstinência de drogas ou álcool.
 múltiplos ataques/ataques recorrentes  epilepsia. 24

EPIDEMIOLOGIA
Não é invulgar.
Em algum momento 1,5 a 5,0% da população adulta pode
apresentar uma convulsão.
0,5% da população (1/3 desse grupo) apresenta convulsões
recorrentes (epilepsia).
Prevalência: 6/1000. 25
ETIOLOGIA
Para que haja epilepsia é necessário que haja um foco de
descargas eléctricas anormais  que podem ser causadas por
perturbações neuronais, tumores e cicatrizes cerebrais e por lesões
das mais diversas causas (falta de O2 no parto, parasitose cerebral).
Muitas pessoas desencadeiam crises epilépticas quando

submetidas a um estímulo qualquer - luzes muito intensas, sons e
certas imagens. Nas crianças podem surgir convulsões quando
apresentam febre alta.
As convulsões, antes dos 2 anos de idade, costumam ser causadas

por alerações cerebrais, febres elevadas...
As convulsões que se iniciam depois dos 25 anos 26 são

provavelmente consequência de traumatismos cranianos, AVC ou de
ETIOLOGIA
Idiopática ou de causa desconhecida:
 1ª crise convulsiva entre os 2-14 anos de idade;
 não existem outras anomalias neurológicas;
 em alguns casos, existem antecedentes familiares de
epilepsia ou convulsões.
Anomalias metabólicas:
 diabetes mellitus;
 desequilíbrios electrolíticos;
 insuficiência renal, uremia;
 deficiências nutricionais;
 fenilacetonúria (PKU);
 consumo de drogas (cocaína, anfetaminas) ou álcool;
 síndrome de abstinência de drogas (particularmente
barbitúricos e benzodiazepinas). 27
ETIOLOGIA
Lesão cerebral no parto
Traumatismo craniano (epilepsia pós-traumática):

 perturbação caracterizada por convulsões que se manifestam
algum tempo (pode ser de anos) depois de ter sofrido um
traumatismo cerebral por um impacto na cabeça;
Condições genéticas presentes no nascimento ou lesões perinatais:

 convulsões geralmente começam na infância.
Tumores e lesões cerebrais que ocupem espaço (por ex:

hematomas):
 podem afectar qualquer idade, embora seja mais comum
depois dos 30 anos;
Afecções no sistema circulatório (por ex: AVC):

 causa mais comum de convulsões depois dos 60 anos.
28
Afecções degenerativas (por ex: doença de Alzheimer)
ETIOLOGIA
Infecções:
 podem afectar todas as idades;
 podem ser uma causa reversível das convulsões;
 as infecções cerebrais como meningite e encefalite podem
produzir convulsões;
 abcesso cerebral;
 infecções severas agudas de qualquer parte do corpo;
 infecções crónicas (como a neurossífilis);
 complicações da SIDA ou outros distúrbios imunitários.
Alguns tipos de perturbações convulsivas são hereditárias (como a

epilepsia juvenil mioclónica). 29
PATOGÉNESE
PATOGÉNESE
Embora não haja conhecimento absoluto sobre os mecanismos que
levam à epilepsia, podemos considerá-la em dois tipos – FOCAL e
GENERALIZADA.
GENERALIZADA
Epilepsia FOCAL :
 Deve-se a perturbações no sistema de descarga neuronal →
geração de um potencial de acção que permite a transmissão de
Esta perturbação na descarga dos neurónios pode dever-se
sinais.
a:
 Presença em excesso dos neurotransmissores – aspartato e
glutamato;
 Perturbações nos canais transportadores de iões – transporte
de mais Na+ do que K+ . 30

PATOGÉNESE
PATOGÉNESE
Epilepsia Generalizada:
Generalizada
 Anomalia da conexão entre o tálamo e o córtex.
A mais frequente é devida a uma hiperexcitabilidade do

córtex, devendo-se a:
 Alterações metabólicas → determinadas geneticamente,

devida à hipóxia ou ao consumo de drogas;
31
 Anomalia estrutural local.
SINTOMAS e SINAIS
A gravidade dos sintomas pode variar muito, desde simples perdas

de consciência a convulsões violentas.
Para muitos doentes é estereotipado; outros apresentam

diferentes tipos de convulsões que produzem diferentes sintomas.
O tipo de ataque que uma pessoa experimenta depende de uma

variedade de factores, tais como: a parte do cérebro afectada, a
causa e a resposta individual.
32
SINTOMAS e SINAIS
Localização da descarga
eléctrica anormal Sintomas
Contracções num músculo específico.
Lobo frontal
Alucinações de luzes “brilhantes”.
Lobo occipital
Torpor, intumescência ou formigueiro numa
Lobo parietal parte específica do corpo.
Alucinações visuais e comportamento
Lobo temporal repetitivo complicado (por exemplo
caminhar em círculos).
Movimentos de mastigação, fazer ruído
Lobo temporal anterior com os lábios (como ao beijar).
Lobo temporal anterior Alucinações intensas de odores agradáveis
profundo e desagradáveis. 33
SINTOMAS e SINAIS
Algumas pessoas que sofrem de epilepsia sentem um sinal antes

de cada crise.
A isso dá-se o nome de “aura” e pode ser:
 um som estranho;
 luzes coloridas;
 diarreia súbita;
 dormência no corpo;
 alucinações visuais e sonoras.
A grande maioria dos doentes dá-se conta de que sofreu uma crise
epiléptica após acordar com cefaleias, fotofobia, confusão,
sonolência e muitas vezes tendo urinado e mordido a própria língua.
34
SINTOMAS e SINAIS
O sintoma mais comum é a crise convulsiva, que pode ser de vários tipos,
dependendo da região do cérebro onde tem início a crise, da velocidade de
propagação pelo cérebro e da área envolvida.
Dividem-se em dois grandes grupos:

 PARCIAIS – está confinada a uma região do cérebro.
 GENERALIZADAS – a convulsão engloba todo o cérebro e pode

causar a perda de consciência e abalos do corpo. 35
SINTOMAS e SINAIS
Tipos de crises parciais:

 Simples:
 Iniciam-se com descargas eléctricas numa área
pequena do cérebro e permanecem limitadas a essa
zona.
 Conforme a parte afectada do cérebro a pessoa

experimenta: sensações anormais (visões de pontos
luminosos e alucinações olfactivas e gustativas),
movimentos (espasticidade muscular intensa, contracções) ou
36
alucinações psíquicas (experimentar o déjà vu – ambiente
SINTOMAS e SINAIS

 Complexas (Psicomotoras):
 Apresentam automatismo (a pessoa não se mexe ou

apresenta movimentos e comportamentos estranhos e
repetitivos).
 Iniciam-se com um período de um ou dois minutos durante o
qual a pessoa perde contacto com o meio.
 O doente pode cambalear, efectuar movimentos
involuntários e descoordenados dos braços e das pernas,
emitir sons ininteligíveis, não entender o que os outros
exprimem e pode resistir à ajuda.
 A crise dura 2-5 minutos. 37
 O estado de confusão dura alguns minutos e é seguido por
SINTOMAS e SINAIS

 Convulsões jacksonianas:
 Os sintomas iniciam-se numa parte isolada do corpo
(como a mão ou o pé) e depois ascendem pelo membro, ao
mesmo tempo que a actividade eléctrica se estende pelo
cérebro.
 Geralmente, nas crises perfeitamente localizadas não há

perda de consciência, mas a pessoa pode ficar confusa e
não recordar pormenores.
Se uma crise parcial se espalhar, pode conduzir a uma

generalizada - Crises parciais com generalização 38
secundária.
SINTOMAS e SINAIS
Tipos de crises generalizadas:
 Convulsivas:
 São também designadas por tónico-clónicas ou grande
mal.
 Iniciam-se geralmente com uma descarga eléctrica
anormal, numa pequena área do cérebro, que se estende
rapidamente às partes adjacentes causando a disfunção de
toda uma área.
 Na epilepsia primária generalizada, as descargas anormais
surgem numa ampla área do cérebro originando uma
extensa disfunção. 39
 Em qualquer caso, as convulsões são a resposta do
SINTOMAS e SINAIS

 Convulsivas:
 O doente experimenta uma perda temporal de
consciência, espasticidade muscular intensa e contracções
em todo o corpo, rotações forçadas da cabeça para um lado,
ranger de dentes (bricomania) e incontinência urinária.
 Posteriormente, a musculatura relaxa; o doente pode ter
cefaleias, confusão temporária e fadiga extrema.
 Habitualmente, não se lembra do que aconteceu durante a
crise.
40
SINTOMAS e SINAIS
 Não convulsivas:
 São igualmente chamadas ausências ou pequeno mal.
 Costuma iniciar-se na infância, antes dos 5 anos.
 Não se verificam convulsões nem os outros sintomas
dramáticos do grande mal.
 Os sintomas compreendem: o olhar fixo no espaço,
pequenas contracções das pálpebras ou contracções dos
músculos faciais que duram de 10 a 30 segundos.
 O doente encontra-se inconsciente mas não cai ao chão,
não se apercebendo da ocorrência da crise.
 Não se verifica o colapso nem a existência de movimentos
espásticos. 41
SINTOMAS e SINAIS
 Outras formas:
 Crises tónicas: contracção violenta de toda a
musculatura  extensão do tronco e membros; suspensão
dos movimentos respiratórios; dilatação pupilar; cianose da
face e extremidades; relaxamento dos esfíncteres...
 Crises clónicas: contracções musculares espásticas
alternadas com períodos de relaxamento, sendo frequente o
morder da língua e o espumar da boca.
 Crises atónicas: crises caracterizadas por perda do tónus
muscular.
42
SINTOMAS e SINAIS
Estado epiléptico (status epilepticus):
 É a mais grave das doenças convulsivas,dado as

convulsões não pararem.
 É uma urgência médica, porque o doente apresenta
convulsões acompanhadas de contracções musculares
intensas, e não pode respirar adequadamente. Este facto
é devido à presença de múltiplas zonas cerebrais com
intensos fenómenos de descarga eléctrica.
 Se não se proceder ao tratamento imediato, o coração e
o cérebro podem ficar permanentemente danificados, 43
podendo ocorrer a morte.
COMPLICAÇÕES
Convulsões prolongadas ou numerosas sem recuperação
completa (por ex: estado epiléptico).
Lesões causadas por quedas, golpes e pelo próprio morder.
Lesões provocadas pelo manusear de qualquer
equipamento durante uma convulsão.
A pneumonia por aspiração;
Alterações cerebrais permanentes;
Dificuldade na aprendizagem (sobretudo nas crises
generalizadas de pequeno mal);
44
Efeitos secundários dos medicamentos anticonvulsivos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da epilepsia faz-se por meio:

 Da história relatada pelo doente ou por um observador,
caso este não se recorde do sucedido;
 De exames neurológicos de rotina;
 Do EEG – electroencefalograma – com avaliação das zonas
cerebrais de descarga ou de actividade eléctrica mais
intensa;
 Da Tomografia de Emissão de Positrões (PET/TEP), uma
técnica não invasiva que pode ser aplicada para avaliar as
zonas de maior actividade metabólica, permitindo assim 45
verificar o/s possível/ eis foco/s das crises e servir de base
TRATAMENTO & PREVENÇÃO
 Principal forma de tratamento:
Anticonvulsivos – Carbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital.
 Deve começar-se por administrar um único fármaco e

aumentar a dose lentamente até ao controlo das crises.
 Apesar disto, cada vez mais os médicos costumam não tratar

logo a primeira crise com antiepilépticos – devido ao baixo
risco de recorrência de uma outra crise não provocada,
evitando-se igualmente os efeitos colaterais dos
medicamentos.
 Por outro lado, não se deve suspender abruptamente a
administração de qualquer dos fármacos, a não ser que46haja
graves efeitos colaterais.
Outras formas de tratamento:

 Cirurgia – quando os medicamentos são ineficazes:
• Só em crises parciais, a fim de excisar a anormalidade focal
ou as conexões que levam à sua propagação.
 Dieta – usada nas crianças:

• Ingestão de grandes quantidades de gorduras e baixa
quantidade de hidratos de carbono e proteínas – o
cérebro utilizará corpos cetónicos como principal fonte
energética.
 Hábitos de vida saudáveis. 47

 Primeiros socorros durante as crises:
Caso se detecte a aura, tomar logo as
medidas necessárias;
Deitar o doente;
Colocar uma almofada sob a sua cabeça;
Facilitar a respiração (desapertar colarinhos, gravatas);
Afastar mobiliário ou qualquer objecto para evitar que se possa

ferir;
Não tentar impedir os movimentos;
Após o ataque:
48
- Verificar se o doente se feriu;
- Verificar se o doente respira normalmente.
ESCOLA SUPERIOR DE TECNOLOGIA DA SAÚDE DE LISBOA
CURSO SUPERIOR DE FISIOTERAPIA
49
Meningite
É uma doença do
sistema nervoso
caracterizada por
uma infecção
aguda das
meninges.
A meningite pode
ser fatal, mas se
for detectada a
tempo pode ser
tratada.
Liquido cefaloraquidiano
50
Etiologia
Os organismos que provocam esta patologia
atingem geralmente as meninges através da
corrente sanguínea a partir de qualquer
parte do corpo;
A infecção pode ainda disseminar-se,
embora seja menos frequente, a partir do
ouvido ou dos seios nasais, ou através de
lesões na sequencia de uma fractura do
crânio.
Qualquer microrganismo que tenha acesso
aos espaços subaracnoideus, pode causar 51
uma meningite.
Etiologia
Meningite
Bacteriana Viral
• Pneumococos,
• Meningococos; Enterovirus:,
• Estafilococos, como o Coxsackie,
• Estreptococos, Echo...
• Haemophilus Influenzae
52
Bactéria da meningite enterovírus
Fisiopatologia
• Os microorganismos chegam ao sistema
nervoso através de diversas vias
Infecção do LCR (liquido

cefaloraquidiano)
A infecção dissemina-se rapidamente

pelas meninges e, por fim, invade os
ventrículos.
53
Fisiopatologia
As alterações patológicas incluem:
• A hiperémia dos vasos meníngeos;
• O edema cerebral;
• O aumento da pressão intracraniana;
• E uma reacção inflamatória, generalizada
com exsudação de leucócitos para os
espaços subaracnoideus.
O que pode causar
uma hidrocefalia,
devido ao bloqueio das
pequenas ligações
entre os ventrículos 54
Incidência
A incidência da meningite bacteriana é mais elevada no
Outono e Inverno, quando são mais comuns as infecções
do tracto respiratório.
As crianças são atingidas com mais frequência que os

adultos, devido ás frequentes constipações e infecções de
ouvidos.
Os indivíduos que apresentam maior risco de meningite

devido a bactérias são:
• Os alcoólicos;
• Os que sofrem de infecções crónicas dos ouvidos e
do tracto respiratório superior, bem como os que
sofreram uma pneumonia pneumocócica ou
apresentam alterações globulares eritrocitárias.
55
A meningite viral é menos grave que a meningite
Sintomas e Sinais
Os primeiros sintomas da meningite nas crianças
muito pequenas são menos evidentes do que para
as crianças maiores.
As manifestações clínicas, dependem em grande

medida :
• da idade do doente;
• da duração da doença;
• da resposta à infecção;
• do tipo de microrganismo implicado.

Na maioria dos casos, há um período de 3 dias de56
doença antes do aparecimento incontestável da
Sintomas e Sinais
Sinais meningeos (Crianças com mais de 2
anos) :
• rigidez da nuca
• Brudzinski – a flexão da nuca leva a uma flexão dos
joelhos.
• Kernig – o doente é incapaz de desflectir os membros
inf. s/ provocar uma dor lombar intensa por contractura
dos paravertebrais.
Outros sintomas :
• Mal-estar geral;
• febre alta (38-40ºc );
• calafrios;
• cefaleias intensas;
57
• vómitos;
Estes sintomas tendem a agravar-se, podendo mesmo originar um estado de coma.
Sintomas e Sinais
Lactentes e crianças pequenas :
Raramente é observado o quadro clássico de
meningite. Os sinais meníngeos costumam não
contribuirem para o diagnóstico por serem de difícil
avaliação...
...Apresentando então:
• febre;
• vómitos;
• irritabilidade;
• convulsões;
• choro; 58
• rigidez da nuca.
Sintomas e Sinais
No Período neonatal é de diagnóstico difícil.
Os sintomas mais frequentes são:
• A recusa alimentar;
• A escassa capacidade de sucção;
• Os vómitos e/ou a diarreia;
• O tónus fraco;
• O choro débil;
• A hipotermia ou febre;
• A icterícia;
• A sonolência;
• As convulsões; 59
Diagnóstico
É necessário para diagnosticar uma

meningite obter uma história
clínica do doente detalhada e um
exame físico completo;
Diante de uma suspeita de

meningite, deve-se colher o líquido
cefalorraquidiano, através de uma
punção lombar.
Deve-se tomar cuidado ao colher Punção Lombar
esse exame para que não haja
contaminação de outros tecidos. 60
Diagnóstico
O exame do líquido cefalorraquidiano inclui:
• A quantificação celular;
• A quantificação glico-proteica;
• O diagnóstico microbiológico da infecção
... Com possível TSA para que se possa

administrar o antibiótico adequado ao
quadro. 61
Diagnóstico
Pode também efectuar-se:

• CT (Computed Tomography)
• ECG
• Analises sanguíneas (hemograma completo e quimismo sanguíneo).
62
Tratamento
O tratamento é feito baseado no tipo de agente.
A meningite constitui uma emergência médica,
tratada com antibióticos, administrados por via
endovenosa, que irão variar conforme o tipo da
bactéria.
Para as meningites virais não há tratamento
específico. Além disso, são adoptadas medidas
gerais, como uma boa hidratação, controle da
temperatura, dos vómitos e das convulsões,
quando presentes.
63
Complicações
Em comparação com a meningite viral a
meningite bacteriana tem mais risco de
complicações;
A meningite pode:
• afectar o nervo auditivo, o que pode
resultar em surdez permanente;
• perda da capacidade de aprendizagem;
64
• Morte.
Prognóstico
• A meningite viral não é grave desaparecendo ao fim de

algumas semanas sem deixar sequelas;
• Os doentes com meningite bacteriana que receberam

tratamento geralmente recuperam; em alguns casos
contudo, pode ocorrer lesão cerebral.
65
Transmissão ou
Contágio
• Alguns tipos de meningites bacterianas são
contagiosas, podendo a infecção transmitir-se,
casualmente, através das secreções das vias
respiratórias como, por exemplo:
• Pelo tossir ou espirrar;
• Através de um simples beijo;
• Ou pelo facto das pessoas se encontrarem no mesmo
compartimento com uma pessoa afectada por
meningite, ao partilharem o mesmo ar. 66
Prevenção
• A vacinação pode ser útil para
controlar uma epidemia
provocada por certas estripes
de bactérias. Contudo, a
administração de antibióticos
às pessoas que tenham estado
em contacto com doentes, é, na
generalidade, mais eficaz.
• A vacinação contra a meningite

tem resultados limitados
porque as vacinas que existem
são eficazes apenas contra
alguns organismos 67
responsáveis pela doença,
Abcesso
•O abcesso é uma acumulação purulenta bem delimitada,
desenvolvida numa cavidade neoformada no seio de um dado
tecido, formada em consequência de uma infecção por
microorganismos, habitualmente bactérias.
•O pús é constituído por células do tecido destruído, por
leucócitos concentrados na zona para combater a infecção e por
microorganismos mortos e vivos.
•O abcesso pode ou , conforme a supremacia seja
conseguida pelos microorganismos, ou pelos leucócitos.
68
Abcesso Cerebral
• É a acumulação de pús, numa
cavidade bem delimitada no
tecido cerebral.
• Os abcessos provocam
sintomas devido ao aumento da
pressão intracraniana e a lesões
focais do sistema nervoso.
• As localizações mais vulgares
são os lobos frontal e temporal.
69
Incidência
• Se exceptuarmos os traumatismos cranianos, os abcessos cerebrais resultam
quase sempre da disseminação de uma infecção originada numa outra região do
organismo.
• Cerca de 40% dos abcessos derivam de infecções, ou do ouvido médio, ou dos
seios perinasais.
• As outras causas incluem as infecções subsequentes a lesões penetrantes no
crânio, a infecções em pacientes com endocardite bacteriana aguda, ou com
doenças imunodeficitárias.
• Os abcessos são frequentemente múltiplos.
70
Sintomas
• Os sintomas mais comuns
compreendem – as cefaleias, a
sonolência e a febre.
• Pode haver igualmente
perturbações da visão, vómitos,
crises convulsivas e sintomas
causados pela lesão cerebral
focal – paralisia de um membro
ou perturbações da fala...
71
Diagnóstico e Tratamento
• O diagnóstico pode ser confirmado por TAC ou por
RMN do cérebro.
•Quando o abcesso drena para o LCR – este aparece

com “scanty cells”; com nível elevado de proteínas
sendo normal o teor em glucose.
• O tratamento consiste numa elevada dosagem de

antibióticos e, normalmente, numa intervenção
cirúrgica.
• Pode ser necessário proceder-se à perfuração do

crânio (craniotomia) para drenagem ou remoção do 72
abcesso, sendo sempre administrados medicamentos
73
Prognóstico
•Os abcessos cerebrais são fatais em cerca de 10% dos casos,
apresentando os restantes pacientes, muitas vezes, um defeito
residual da função cerebral.
•A epilepsia é vulgar, pelo que são muitas vezes receitados

medicamentos anticonvulsivos após a remoção ou a drenagem
do abcesso.
74
75
Encefalite
• É uma infecção generalizada do
parênquima cerebral.
• Encontra-se frequentemente associada à

meningite (meningoencefalite).
• As infecções do parênquima podem ser:

• Derivadas de abcessos cerebrais;
• Por tuberculose e toxoplasmose;
• Por vírus;
• Por partículas proteicas – prions (encefalopatia
espongiforme). 76
Tuberculose e
Toxoplasmose
• Anatomia patológica:
• Na tuberculose (processo secundário) os organismos
provocam:
• Pequenas Lesões Nodulares, múltiplas e firmes
(tuberculomas), cuja ruptura no espaço subaracnoideu pode
desenvolver uma meningite tuberculosa.
• Lesões maiores irregulares com uma zona central de
necrose.
• Na toxoplasmose:
• Existem áreas de necrose e a presença de um infiltrado
inflamatório de células mononucleares.
77
Encefalite viral
• O sistema nervoso central (SNC) pode ser
afectado por vários vírus:
• Componente de uma infecção sistémica;
• Componente da infecção própria.
• O envolvimento do SNC pode ser localizado ou

generalizado.
• A maioria das encefalites virais podem ocorrer,

quer em indivíduos saudáveis, quer em doentes78
imunodeprimidos.
Encefalites virais
• Depende do agente que provoca a infecção.
• Mas na generalidade são caracterizadas por:

• Infiltrados inflamatórios perivasculares com
células mononucleadas (linfocitos e células plasmáticas).
• Nódulos microgliais (agregados localizados de

células microgliais, por vezes associados a
fagocitose de neurónios).
• Corpos de inclusão (no núcleo ou no citoplasma das células

79
infectadas).
Encefalites virais
• Sinais e sintomas:
• Febre;
• Confusão mental, delírio e desorientação;
• Alteração do estado de consciência (desde letargia leve
até ao coma);
• Sinais e sintomas neurológicos focais ou difusos
(dependendo da região afectada):
• Convulsões focais ou generalizadas e fotofobia;
• Alterações da motricidade - ataxia, afasia, parésias,
movimentos involuntários...;
• Alterações do comportamento social.
• Comprometimento do eixo hipotalamico-hipofisário:
• Diabetes insípida;
• Desregulação da temperatura... 80
Encefalite viral por Herpes

Simplex
• O VHS de tipo I é uma das causas mais comuns de
encefalite viral.
• A patologia aparece de forma abrupta em indivíduos
saudáveis.
• Frequentemente envolve os lobos temporais e as áreas
fronto- orbitais, originando uma encefalite hemorrágica e
necrosante.
• O VHS de tipo II é menos comum, mas pode produzir uma
encefalite bastante grave em recém-nascidos cujas mães81
apresentam uma infecção vaginal por este vírus.

Encefalite por
CitoMegaloVírus
• O citomegalovirus é um outro membro do grupo dos
herpesvirus.
• É causa de encefalite nos neonatais e em indivíduos
com compromisso imunológico.
• A incidência tem vindo a aumentar, especialmente
em indivíduos com SIDA.
• Pode afectar qualquer parte do sistema nervoso
central. 82
• Pode causar hemorragias das células ependimárias.
Encefalite por VIH/HIV

• O HIV pode afectar o sistema nervoso central e
periférico.
• Muitos pacientes, HIV positivos, desenvolvem uma

síndrome neurológica degenerativa progressiva
(“AIDS dementia complex” ou encefalite sub-aguda).
• Os sintomas de encefalite podem ser os primeiros

sinais da doença, embora sejam mais característicos
de estados tardios da mesma.
• Manifestações:
83
• Problemas cognitivos;
Encefalite viral por HIV

• O HIV 1 é a principal causa de demência em
jovens adultos.
• O tratamento agressivo com antiretroviricos

pode retardar ou impedir a progressão da
demência nestes pacientes.
• Cérebro geralmente atrófico;
• Infiltrados mononucleares perivasculares
inflamatórios; 84
• Nódulos microgliais;
LMP
• “Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva”.
• É causada por um membro do grupo papovavírus.
• Ataca os indíviduos imunossuprimidos, estando a

aumentar a sua incidência.
• Afecta a oligodendróglia do que resulta áreas de

desmielenização.
• Astrocitos atípicos de conformações irregulares;
• Núcleos oligodendrogliais aumentados, com inclusões
levemente violetas. 85
Encefalopatias Espongiformes
• Grupo de doenças incomuns que incluem
a variante clássica e a nova variante da
doença de Creutzfeldt-Jakob e outras.
• São causadas por uma família de

proteínas “infecciosas” denominadas priões.
• Os priões são a forma modificada duma

proteína estruturalmente normal, que
pode ser encontrada no sistema nervoso
86
dos mamíferos.
Diagnóstico
• Exame bioquímico do líquido cefaloraquidiano
(LCR);
• Pesquisa da PCR no LCR;
• Cultura do LCR;
• Testes serológicos para detecção de

antigénios;
• RM, TC, EEG; 87

Sequelas
• Variação considerável na incidência dos
pacientes que sobrevivem a encefalites
virais.
• A incidência e a gravidade estão

directamente relacionadas com a idade
do paciente e com o nível de consciência
no momento do início do tratamento:
• Maior nível de consciência menores
88
problemas.
Terapêutica
• Para além da medicação antiviral específica, compreende:
• O internamento do doente numa UCI para monitorização

da pressão intracraniana e das funções vitais;
• A restrição hídrica e de soluções intravenosas hipotónicas;
• A prevenção das complicações devidas à imobilização.
Fisioterapia
89
90
Esclerose Múltipla
(Esclerose Em Placas)
 Esclerose áreas de cicatrização que representam os focos
de desmielinização.
 Placas a placa é a característica básica da doença.
As placas:  têm tamanhos variados,

raramente acima dos 2 cm;
 acumulam-se em grande
número;
 são finas e frequentemente com
margens arredondadas e lisas.
 geralmente substância branca ;

Situam-se  ocasionalmente junção cinzento-branca
91
 raramente no córtex cinzento
Esclerose Múltipla
• As lesões têm preferência pelos nervos e quiasma ópticos, localizando-
se quase sempre na substância branca periventricular da coroa radiada.
Podem também envolver de forma indiscriminada:
Picture 4
 o cérebro;
 o cerebelo;
 o tronco cerebral;
 a medula espinhal.
92
TAC que revela placas de esclerose múltipla.
 Fisiopatologia
1. Reconhecimento da mielina dos axónios do próprio corpo como estranha;
2. Produção de anticopos que se vão agregar à mielina;
3. Agregação de linfócitos em torno de pequenas veias e artérias;
Picture 5
4. Acção destrutiva dos linfócitos T;

5. Influxo de macrófagos;
6. Destruição de mielina;
7. Edema;
8. Cicatrização da lesão: placas
 Com o tempo a placa

torna-se + discreta e o
edema diminui 93
Esclerose Múltipla
• A mielina funciona como a
substância protectora do axónio e é
por ela que viajam os impulsos
eléctricos, responsáveis pelas
funções motoras e sensitivas.
Picture 3
94
Manifestações clínicas
 Dependem do local e da extensão da lesão

 Iniciam-se com uma sensação de formigueiro e/ou entorpecimento dos
membros;
Alterações visuais: - Nevrite óptica: afecção do nervo óptico - perda parcial ou
total da visão num
olho;
- dor com o
- Nevrite óptica bilateral. movimento do olho.
- Escotoma central: alteração da visão central.
- Papilite: inflamação do nervo óptico - perturbações visuais.
- Diplopia: visão dupla de uma imagem.
- Nistagmo: movimentos anormais e involuntários dos
globos oculares, de tipo espontâneo ou secundário a vários
estímulos.
95
Esclerose Múltipla
 Manifestações clínicas
Disartria;
Tremor intencional;
Sinal de Babinski;
Espasticidade;
Ataxia;
Alterações proprioceptivas e do equilíbrio;
Alterações da sensibilidade;
Paresias ou paralisias;
96
 Manifestações clínicas
 - Disfunção da bexiga - incontinência
- falsa vontade
 - Obstipação, ou incontinência fecal;

 - Enjoos, vertigens;
 - Alterações nas respostas emocionais: - depressão
- irritabilidade
- euforia, estado de
despreocupação anormal
 - Dificuldade para atingir o orgasmo, falta de sensibilidade na vagina,
impotência sexual nos homens. 97
 História clínica
A doença inicia-se muitas vezes com sintomas isolados (sendo o
formigueiro e o entorpecimento os mais comuns numa fase inicial,
ocorrendo depois as alterações visuais) seguidos de meses ou anos sem a
manifestação de qualquer sintoma.
Os sintomas podem ocorrer de forma isolada ou combinada.
Ocorrem períodos de remissão e de exacerbação da doença.
Alguns pacientes têm uma série de exacerbações, todas com remissão
completa.
As exacerbações muito graves podem levar a paraplegia ou coma.
Alguns pacientes morrem ao fim de alguns meses; no entanto...
...a maioria vive com a doença pelo menos 20 anos.
Ao fim de 25 anos - 1/3 desenvolve uma vida normal
- 2/3 são pacientes de ambulatório 98
 Etiologia
 É Indeterminada!!!
 É rara entre o equador e as latitudes 30 e 35º norte e sul;
 É + comum nos climas temperados;
 Tem uma componente hereditária;
 Afecta em média pessoas na 3º ou 4º década de vida;
 A Prevalência e incidência é maior nas mulheres;
 Afecta + as classes altas;
 85% apresenta HLA-A3, HLA-A7 99

 Factores precipitantes
 Infecções várias;
 Traumas emocionais;
 Lesões;
 Gravidez...
Os sintomas podem acentuar-se por - excesso de calor

(temperatura ambiente elevada ou
um banho muito quente)
- febre
- infecções (como a gripe)
- espontaneamente
100
 As pessoas com esclerose múltipla geral/ levam uma vida activa, embora se
cansem com facilidade e sejam incapazes de cumprir muitas obrigações.
 Tratamento:
Exercício regular (equitação, bicicleta, natação, alongamentos - yoga)
- reduz a espasticidade;
- mantém a saúde cardiovascular,
muscular e psicológica.
 a manutenção do equilíbrio;
 a manutenção da capacidade de
FISIOTERAPIA deambulação;
contribui para
 a manutenção do grau de mobilidade;
 reduzir a espasticidade e a debilidade101
Esclerose Lateral Amiotrófica (E.L.A)
 Doença degenerativa dos neurónios motores do Cérebro e Esp. Medula
SNC
NMSup. NMInf.
.. que conduz a fraqueza progressiva e desgaste dos músculos dos membros,
com eventual afecção dos músculos respiratórios.
 Dados epidemiológicos:
 1 em cada 100.000 pessoas padece desta patologia.

 IDADES > aos 50 anos (< 35 anos é raro)
 1,5 / 2 vezes + nos HOMENS 102
Esclerose Lateral Amiotrófica
 Patologia:
 E.L.A. afecta NM em 3 locais:
 células do corno anterior da medula espinhal
 núcleos motores do tronco cerebral (hipoglosso)
 NM do córtex cerebral
Esta lesão dos NM leva a

uma degenerescência com
alterações da via piramidal
externa na medula espinhal.
103
PATOGÉNESE:
 “Fenómeno da morte retrógrada”:

Há uma degenerescência retrógrada das vias piramidais externas da
medula espinhal:
Os axónios desse sistema originam-se dos corpos celulares dos NM
no córtex cerebral.
Esses neurónios perdem o seu potencial metabólico e tornam-se
incapazes de sustentar a integridade das porções distais dos seus
axónios.
Assim, as colunas externas começam por degenerar a nível
lombossagrado, progredindo a degenerescência de forma retrógrada /
ou cefalicamente. 104
 Etiologia desconhecida!!
factores genéticos
 Crê-se que seja multifactorial
factores ambientais
 Hipótese que explicam a morte dos NM:
 Mutação no gene da superóxido-dismutase

(SOD1), no cromossoma 21, envolvida no
metabolismo dos radicais livres
 Disfunção do transportador do glutamato
 Disfunção mitocondrial
105
 Respostas alteradas a factores de crescimento
 Manifestações clínicas:
 Doença progressiva – só varia velocidade de progressão.

 A Debilidade inicia-se nas mãos (+ raramente nos pés)
 Pode progredir unilateralmente (normal / de baixo para cima)
 Cãimbras musculares (podem preceder/ acompanhar a debilidade)
 São frequentes as fasciculações (descargas espontâneas de outros
neurónios que tentam enervar as unidades motoras).
 Sensibilidade é preservada.
 Capacidade intelectuale os sentidos mantêm-se.
 Com o tempo pode surgir espasticidade com rigidez muscular,
espasmos e tremores.
 Os músculos laríngeos da voz e deglutição podem debilitar-se, levando a
disartria e disfagia.
 Por fim afecção do diafragma alterações respiratórias
106
...necessidade de VM.
 Diagnóstico
 O diagnóstico é extremamente complicado e demorado:
 falta de familiarização dos médicos com a doença.
 inexistência de um marcador bioquímico.
 semelhança dos sintomas da ELA com outras doenças dos NM.
107
 Diagnóstico é efectuado através:
 De testes neurológicos que avaliam a coordenação, a força muscular, os

reflexos e as capacidades sensoriais.
 Da avaliação da marcha, da fala e da deglutição.
 Da pesquisa de fasciculações nos membros, face e língua – sinal de
doença do NM.
 Suspeita-se de E.L.A.: teste reflexo de Babinski (positivo em 50% dos casos),

teste de reflexo patelar ( hiperreflexividade dos NM), teste de reflexo abdominal,
Exame Neuromuscular Quantitativo de Tufs (mede itens sobre a função pulmonar,
função da orofaringe, actividades motoras cronometradas e força isométrica) 108
 Diagnóstico
Sugerem fortemente a presença de E.LA.:

 Electromiografia:
 Para compensar a perda nervosa – os neurónios em volta ramificam-se
para enervar os músculos vizinhos que perderam os seus NM.
 EMG mostra este processo de desnervação e reenervação – distingue
a doença neuronal de doença muscular.
 O teste detecta a actividade dos NM, verificando igualmente a
existência de fasciculações.
 Teste de Condução de Nervos Periféricos:
 Mede índice de disparos neuronais num circuito semelhante a um acto
reflexo – ex.: estimula-se electricamente a mão e calcula-se o tempo
que o impulso leva a subir pelo braço e retornar – este tempo está
aumentado na E.L.A.
109
 Tratamento:
 Não há tratamento específico

 Engloba o concurso de muitos profissionais.
 Está indicada a Fisioterapia cujos objectivos são:

 Manter a função motora estável por mais tempo.
 Evitar a formação de retracções e rigidez articular (maior
flexibilidade e amplitude de movimento) .
 Reeducar a postura.
 Empregar próteses que auxiliem o paciente nas actividades.
diárias (independência).
 Prevenir os fenómenos trombo-embólicos.
 Manter a permeabilidade das vias aéreas.
 Prevenir as atelectasias. 110
111
Incidência
dos Traumatismos Cranianos
 O traumatismo craniano é uma importante causa
de morte e deficiência física, superado apenas
pelo acidente vascular cerebral.
 Representam 25 % de todas as mortes e a maioria
deles são consequência de acidentes rodoviários.
 Ocorrem em todas as faixas etárias, sendo mais
comuns nos adultos e adolescentes entre 15 e 24
anos. 112
Tra um at ismo s Cra nia no s

Existem dois tipos de traumatismos cranianos:
 Traumatismo Fechado
 Resultado de forças de acelaração/desacelaração e
de forças de rotação que causam movimento no
interior do crânio
 Acontece quando a cabeça se move, violentamente,
para a frente, ou quando a velocidade é
repentinamente reduzida.
 Traumatismo Aberto
 Provocado pela penetração de um objecto externo,
como um projéctil, no crânio ou no cérebro (podem
113
ser perfurantes ou penetrantes).
Traumatismos Cranianos
Lesão perfurante Lesão Penetrante
Imagem de Traumatismo Aberto (Ferida de bala) 114

Traumatismos Cranianos
Imagem de traumatismo craniano de lesão por impacto

(Lesão Cerebral Primária/ Fechado) 115
Lesão Cerebral Primária
Contusões Cerebrais
Ocorrem quando o cérebro se move no interior da cavidade craniana,
ocasionando o esmagamento de partes do cérebro pelo contacto violento
com o crânio ou com as membranas durais.
Estas lesões podem ser de dois tipos:

• Lesões de golpe – são adjacentes ao local do impacto;
• Lesões no contra-golpe – diagonalmente opostas ao local da lesão
116

Contusões Cerebrais
Os locais mais comuns para este tipo de patologia são:
• as porções inferiores dos lobos frontais;
• as pontas e as zonas inferiores dos lobos temporais;
• os pólos occipitais;
• o cerebelo.
 As contusões graves podem estar associadas a
extensa hemorragia intracerebral, subaracnóideia e
subdural. 117

Lesão Axional Difusa
 É resultado do corte dos axónios, devido as forças de
aceleração/desaceleração e torção...
ocasionando uma importante lesão na massa branca.
 Os pacientes que sobrevivem a este padrão de lesão

geralmente ficam seriamente incapacitados. 118

Lesão Axional Difusa
 A maioria das alterações – visualizada apenas histológicamente –
consiste na ruptura axional com alargamento das extremidades das fibras
nervosas rotas.
 Podem também ocorrer hemorragias no corpo caloso e no tronco

cerebral
A sua detecção nestes locais é indicativo útil da presença desta lesão

grave
119
Lesão Cerebral Secundária

 Ocorre imediatamente após o impacto.
 Está frequentemente associada a um

traumatismo difuso, originando problemas na
manutenção da pressão e oxigenação sanguíneas.
 As complicações mais frequente são:

 O edema cerebral difuso;
 A lesão cerebral secundária por hipóxia;
 A Isquémia traumática. 120
Lesão Cerebral Secundária

O rompimento dos vasos sanguíneos por traumatismo pode levar a
diferentes tipos de hemorragias:
Hematoma intracerebral (causado pelo rompimento dos vasos
sanguíneos no parênquima cerebral);
Hemorragia subaracnóidea (decorrente do rompimento dos vasos
sanguíneos adjacentes ao espaço subaracnóideo);
Hemorragia subdural – Agudo, subagudo e crónico (provocada pelo
rompimento de veias);
Hemorragia extradural (causada pelo rompimento dos vasos da calota
craniana). 121
Sintomas
Traumatismo Craniano minor
 Vómitos;
 Palidez;
 Irritabilidade ou sonolência, sem perda de consciência,
podendo haver qualquer outra manifestação neurológica.
Quando ocorre uma perda temporária de memória, após um

traumatismo craniano, mesmo que a sua duração seja inferior
a 1 minuto, o doente deve ser imediatamente avaliado.122
Sintomas
Traumatismo Craniano Major
Perda de consciência;
Incapacidade de mover ou de sentir parte do corpo (desmaio, fraqueza,
diminuição da força ou formigueiro no corpo ou nas pernas);
Incapacidade de reconhecer pessoas ou o ambiente;
Incapacidade de falar ou de ver;
Perda de equilíbrio.
123
Sintomas
Traumatismo Craniano Major
 Náuseas, vómitos, tonturas ou crises convulsivas;

 Perda de liquido cefalorraquidiano através do nariz ou da boca;
 Cefaleias intensas;
 Diminuição da audição ou de intolerância ao som;
 Falta de ar, alteração do ciclo respiração;
 Febre (T>37.5ºC). 124
Diagnóstico
 Deve ser baseado nas informações recolhidas sobre a
causa do traumatismo e os sintomas dele resultantes,
para além de um exame físico e neurológico completo, a
que se deve seguir o pedido de exames complementares
de diagnóstico:
Radiografia ao crânio
Tomografia computadorizada ao crânio
Ressonância magnética
Angiografia cerebral 125
Tratamento
 Medicamentação.
 Cirurgia:
 Para a elevação dos fragmentos ósseos, numa
situação de afundamento;
 Para drenagem de hematoma;
 Para estancar um foco hemorrágico. 126
Prognóstico
O grau de recuperação da função cerebral depende
essencialmente:
• Da gravidade da lesão.
• Da idade do indivíduo.
• Da duração da perda de consciência.
• Da parte do cérebro que foi mais lesada. 127
128
COMA
• O termo foi usado pela primeira vez por Hipócrates
para descrever uma situação em que o do cérebro se
encontra no seu mais baixo grau de funcionamento
• O coma não é uma doença, mas o sintoma de uma

doença ou uma resposta a uma lesão, a um processo
metabólico, a um ataque súbito, a uma convulsão –
cerebral.
• No Coma, o indivíduo:
- Não responde a estímulos, aparentendo estar
inconsciente, e não pode ser despertado.
- Dependendo do grau, pode ter movimentos, fazer
barulhos ou reagir à dor. 129
Definição
• Estado patológico caracterizado pela perda de
consciência e pela ausência de reacção aos
estímulos externos (visuais, auditivos, olfactivos, tácteis, etc.),
conservando as funções respiratória e circulatória
que podem, contudo, estar reduzidas ou alterdas.
Clinicamente, avalia-se o estado de coma segundo
uma escala normalizada, a Escala de Glasgow.
130
Escala de Glasgow:
• A Escala de Glasgow baseia-se em três
simples parâmetros para determinar os graus
de coma:
1- Abertura dos Olhos: 2- Resposta

Verbal:
espontânea .............. 4 orientada
................................... 5
ao som ..................... 3 confusa
...................................... 4
à dor ......................... 2 fala inapropriada
...................... 3
não abre ................... 1 fala incompreensível
.................2
sem manifestação
verbal............1
3- Resposta Motora: 131

obedece a comandos ........................ 6
Escala de Glasgow:
• A escala dá uma nota para cada função, com o
número mais alto para a melhor função e o mais
baixo para a ausência de funções.
• As três notas são então somadas, chegando no

máximo a 15 e no mínimo a 3.
• Uma soma que resulte igual ou inferior a oito define

o coma. Quanto menor o resultado da soma, menor
o grau de função cerebral e maior o grau da lesão.
• Embora o grau determinado pela escala sirva para

definir as hipóteses de recuperação do paciente,
muitos com "notas baixas" têm às vezes excelente
recuperação, enquanto outros com graus mais leves132
de coma não conseguem apresentar nenhuma
Tipos de Coma
• Coma vigil (8-9) – do qual é possivel retirar o doente por
meio de uma estimulação forte (ruído, beliscão), mas no
qual o paciente volta imediatamente a cair. Corresponde ao
estádio I da escala de Glasgow.
• Coma médio (7-8) – Corresponde ao estádio II da escala de

Glasglow
• Coma carus (5-6) – profundo com abolição total dos

reflexos e, frequentemente, pertubações respiratórias e
circulatórias graves. Corresponde ao estádio III da escala de
Glasgow.
• Coma irreversivel (3-4) – muito profundo caracterizado pela

abolição total das funções da vida (circulação, 133
respiração,etc.). A vida de um doente em coma irreversivel
Coma ≠ Morte Cerebral

• Morte cerebral : A falta de oxigénio pode levar a um estado
lesional das células cerebrais que a pessoa não pode mais
acordar, mesmo sob efeito de estimulação eficiente, apesar
de manter a parte cárdio-pulmonar em funcionamento.
• Em caso de morte cerebral o exame electroencefalográfico

não mostra qualquer tipo de actividade, devendo este
exame ser repetido após 24 horas da realização do primeiro
e manter o mesmo padrão.
• Em alguns Centros Hospitalares é igualmente realizado um

exame angiográfico para mostrar a ausência completa da
circulação cerebral.
134
• A suspensão dos procedimentos médicos que mantêm o
Etiologia
• Lesões graves do crânio (traumatismos).
• Convulsões.
• Alterações metabólicas, como o aumento ou

redução da taxa de açúcar no sangue.
• Tumores ou outras lesões que causem aumento

da pressão intracraniana.
• Hemorragia cerebral.
• Intoxicação por álcool e outras drogas.

135
Exames Complementares
de Diagnóstico
• Monitorização dos sinais vitais (temperatura, pulsação,
respiração e pressão sanguínea + ECG.).
• Exames Laboratoriais do sangue e urina -
hemograma e análise de parâmetros químico-
metabólicos – para a determinação do estado
funçional de outros orgãos, como o fígado e os rins.
• Exame Laboratorial do LCR.
• EEG.
136
• Imagiologia clássica, TAC e eventualmente a RMN.
Terapêutica
• O tratamento de emergência para um paciente em coma começa por
tentar estabilizar os sinais vitais, manter um adequado equilíbrio da
relação ventilação-perfusão (ventilação mecânica ou expontânea)...
a causa específica do coma pode então ser tratada.

• Tratamentos complementares – compreendem a estabilização de
possíveis traumatismos, a prevenção e tratamento de infecções e de
escaras, dado o longo tempo de acamamento e o estado distrófico do
organismo.
137
• Alimentação equilibrada
Factores que influenciam a
Reabilitação
• Factores cognitivos (inteligência, memória…);
• Factores comportamentais;
• Factores sociais (aptidões/“skills”, apoio sócio-

familiar...);
• Factores físicos (idade, saúde geral…);
• Factores estáticos (localização e extensão da lesão);

• Factores dinâmicos (profundidade e duração do coma)
138.
Estádios de
Recuperação
1. Coma.
2. Estado vegetativo (respiram, digerem e eliminam alimentos e
têm pressão sanguínea normal).
3. Estádio de consciência mínima (resposta a alguns
comandos).
4. Estádio de confusão (recuperação da linguagem, agitação).
5. Estádio de pós-confusão (melhoramento dos aspectos
cognitivos).
6. Competência Social, reentrada na comunidade
(Recuperação das capacidades cognitivas, crescente
independência na comunidade). 139
Conclusão…
• A recuperação do paciente depende da causa, da
localização, da severidade e da extensão da lesão
neurológica.
• Sair do coma pode significar a recuperação... ou a
morte.
• A recuperação costuma acontecer gradualmente.
Alguns pacientes nunca apresentam progressos para
além de respostas a estímulos básicos, porém, outros
recuperam completamente.
• O coma dificilmente dura mais do que duas a quatro
semanas, mas há casos de doentes que permanecem
assim por anos ou mesmo décadas.
• O coma é considerado irreversível – em caso de morte
140
cerebral – ou seja, quando o cérebro já não responde a
141
O que Represent a o Cerebel o
Divisão Anatómica
• Arqui-cerebelo (lobo floco-nodular) – ligações vestibulares.

• Paleo-cerebelo (vermis) – ligações espinais.
• Neo-cerebelo (hemisférios cerebrais) – ligações cerebrais
através dos núcleos pônticos.
FUNCIONALIDADE
• Regulação da adaptação postural e dos movimentos voluntários.

• Ajustamento estático através da regulação permanente do tónus
de suporte às necessidades do equilíbrio estático.
• Controlo da actividade cinética (neo-cerebelo) – movimentos
voluntários dos membros.
142
SÍNDROME CEREBELOSA
• Perturbações da estática e da marcha :
• Alargamento do polígono de sustentação com

oscilações n/ agravados c/ olhos tapados
• Oscilação da marcha (braços afastados,
passos curtos e irregulares e andar às curvas)
143
• Perturbações na execução de movimentos:
• Dismetria/Hipermetria – exagero na amplitude do

movimento embora mantendo a direcção.
• Assinergia – incapacidade de executar

simultaneamente os diferentes movimentos
elementares de uma dada actividade cinética
(descompensação quando inclina o tronco para trás)
144
• Perturbações da coordenação no
tempo:
• Discronometria – atraso no começo ou paragem

do movimento
• Adiadococinesia – impossibilidade de executar

movimentos rápidos alternados
• Tremura estática e cinética – (tremura quando da

manutenção de uma dada posição ou durante a
execução de um movimento)
145

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INTRODUÇÃO à PATOLOGIA

SECUNDÁRIA – quando a cefaleia ocorre

• Estima-se que afecte um milhão de Portugueses

A crise é composta por 3 fases:

A Enxaqueca é classificada de acordo com os

Enxaqueca com Aura

• As Auras são descritas como a visualização de:

• As Auras consideradas não-visuais incluem:

Enxaqueca sem aura

• A dor localiza-se geralmente na zona fronto-temporal,

• A dor é do tipo pulsátil, como os batimentos do

• Foi inicialmente descrita como unilateral, contudo,

• Fisiopatologia da Enxaqueca não é totalmente conhecida…

• Os sintomas da enxaqueca estão associados com

o que REDUZ o fluxo sanguíneo ao cérebro

• A diminuição do fluxo de sangue ao cérebro perturbações

Restrições no fluxo sanguíneo para cérebro e olhos problemas da visão

• Parece que a dor de cabeça começa quando as artérias

…. uma concentração anormalmente baixa de serotonina no

• A serotonina quando administrada I.V. pode resolver a

• Contudo é difícil compreender como é que as alterações

• Em alguns casos pode fazer-se uma TAC caso

• Derivados da ergotamina; Estes provocam a

A cafeína em doses elevadas ajuda a prevenir a dilatação vascular e muitas

 1 ataque  por perturbação cerebral:

 múltiplos ataques/ataques recorrentes  epilepsia. 24

Muitas pessoas desencadeiam crises epilépticas quando

As convulsões, antes dos 2 anos de idade, costumam ser causadas

As convulsões que se iniciam depois dos 25 anos 26 são

Traumatismo craniano (epilepsia pós-traumática):

Condições genéticas presentes no nascimento ou lesões perinatais:

Tumores e lesões cerebrais que ocupem espaço (por ex:

Afecções no sistema circulatório (por ex: AVC):

Alguns tipos de perturbações convulsivas são hereditárias (como a

 Anomalia da conexão entre o tálamo e o córtex.

A mais frequente é devida a uma hiperexcitabilidade do

 Alterações metabólicas → determinadas geneticamente,

A gravidade dos sintomas pode variar muito, desde simples perdas

Para muitos doentes é estereotipado; outros apresentam

O tipo de ataque que uma pessoa experimenta depende de uma

Algumas pessoas que sofrem de epilepsia sentem um sinal antes

Dividem-se em dois grandes grupos:

 GENERALIZADAS – a convulsão engloba todo o cérebro e pode

Tipos de crises parciais:

 Conforme a parte afectada do cérebro a pessoa

Tipos de crises parciais:

 Apresentam automatismo (a pessoa não se mexe ou

Tipos de crises parciais:

 Geralmente, nas crises perfeitamente localizadas não há

Se uma crise parcial se espalhar, pode conduzir a uma

Tipos de crises generalizadas:

Tipos de crises generalizadas:

Tipos de crises generalizadas:

Estado epiléptico (status epilepticus):

 É a mais grave das doenças convulsivas,dado as

O diagnóstico da epilepsia faz-se por meio:

Anticonvulsivos – Carbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital.

 Deve começar-se por administrar um único fármaco e

 Apesar disto, cada vez mais os médicos costumam não tratar

TRATAMENTO & PREVENÇÃO

Outras formas de tratamento:

 Dieta – usada nas crianças:

TRATAMENTO & PREVENÇÃO