Bloqueos AV e

Intraventriculares
Arritmias
ventriculares

1
ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
• Cardiopatías: • Alteraciones en el K +
Isquémica Hiperkalemia
Valvulopatías • Fiebre reumática
Miocardiopatías
Enfermedad degenerativa

• Medicamentos:
Metoprolol
Digoxina
2
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o
un retardo de la conducción a través del nodo AV.
Esto produce una prolongación del intervalo P-R por
arriba de los límites normales. (> 200 mseg).

El intervalo P-R mide la duración total de la despolarización

pre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al
comienzo del QRS.
El intervalo P-R aumenta de duración con la edad,
hasta aproximadamente la pubertad en que se
estabiliza.
Duración PR:
en la pubertad = hasta 180 mseg
desde los 30 años = hasta 200 mseg 3
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.

4
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
PR LARGO

5
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
El ventrículo deja de responder en forma periódica a la
estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar
a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

El tip o más común de Bloq ueo AV de 2d o grado es aquel
en el que el in terval o P-R s e alarg a grad ualm ente en
cicl os cons ecuti vos h as ta q ue se prod uce el f all o de un
lati do.
Es decir , el P -R s e h ace má s y más largo h ast a
qu e la ond a P no va se gu ida de un comp le jo 6
QRS .
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo I

El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza

por un in ter va lo P- R que, debido a un bloqueo AV, se
va al ar gan do co n ca da ciclo hast a qu e el QRS
fal ta, al no poder despolarizarse los ventrículos.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

7
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
• El intervalo P-R es constante, hasta que
una onda P no conduce.
• Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1
• Variable.- 2:1; 4:1; 3:1
• Avanzado.- Dos o más ondas P son
Mobitz tipo II bloqueadas.

8
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II 3:1

Mobitz tipo II Avanzado

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 BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
• Disociación entre aurículas y ventrículos.
• PP es constante.
• RR es constante.
• La frecuencia es mayor en las ondas P.
que en los complejos QRS.
• La morfología del QRS depende del
marcapaso subsidiario.

11
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Co mo nin gún impu lso pas a de la s aur ícul as a

los ven tr ícul os, és to s traba jas en bas e a un
rit mo e ct ópi co lo cali za do en cualq uie r p art e del
si st ema Hi s – Pur ki nge.

12
 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Onda s P sin usal es compl et ame nt e di so ci ad as de los

co mp le jos QRS idio nodal es e id eove nt ricular es .
No e xi st e inte rval o P-R, que se ve como
ap are nt emen te var ia bl e y lo s R- R so n reg ular es .

13
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado

14
 BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado

15
 BLOQUEO AV COMPLETO
La en ferme dad corona ri a es cau sa
rel at ivam en te rar a de bloqu eo AV co mp le to
cr ónico .
 Cua ndo se de be a infar to post er ior casi sie mp re
es tr ansit orio.

 Cua ndo se de be a infar to ant er ior, po r lo

gen er al el paci en te fal lece.

 Si se debe a un in farto di af ra gmá ti co ,

usu al men te est á pre ced id o de blo qu eo s de I o
II gr ado y el foco ectópico es del haz de His .
16
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

17
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU
Las CVPRAS
se conocen también como latidos ventriculares
prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o
despolarizaciones ventriculares prematuras.
Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier
parte del sistema de conducción de ambos ventrículos.
Las CVP configuran característicamente un QRS ancho,
anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan
en la parte alta del tabique pueden estar solo
ligeramente ensanchados.
Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la
onda P siguiente.
Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la
diástole), tra s una onda P si la diástole es corta por
ser la frecuencia rápida. 18
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Características:
* Ritmo irregular
* La onda P sinusal generalmente está oculta en el
QRS, segmento ST u onda T de extrasístole.
* Complejo QRS:
- Precoz
- Alargado, duración > 120 mseg
- Morfología bizarra
* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad
opuesta al QRS.

19
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Un impulso normal despolariza a los
dos ventrículos casi de forma
simultánea. La onda de
despolarización del VD avanza en
dirección contraria a la onda de
despolarización del VI (sus vectores se
restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrículos

derecho e izquierdo se contraen uno
después del otro (sus vectores no
están contrapuestos).

20
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS

El impulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente no

activa al ventrículo (período refractario por la CVP).
El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal.
Por tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el que
precede y el que sigue al latido prematuro, será exactamente
el doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales
normales (PAU SA CO MP ENSAD ORA).
21
PAU SA S CO MPEN SA TORIA S Y NO CO MPE NSAT ORIA S

22
PA USAS C OMPENS ATORIAS y NO CO MPE NS AT ORIAS

CVP

 Ausencia de onda P

 Pausa compensatoria

 Onda T opuesta R

 QRS ancho

23
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama
derecha (BRD) cuando se origina en el VI.

En este caso el VI es
despolarizado primero y el VD
puede ser alcanzado sólo a través
de una vía circular siendo
despolarizado en último lugar.

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)

cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabe
como una CVP procedente del VI puede producir un
patrón de BRI.
24
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
SITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ven trícu lo Izq uie rd o
Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en
las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa
en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), el
foco ectópico está en el VI.

Así, un latido ES izquierdo imitará la morfología del

QRS de bloqueo de rama derecha. 25
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)
cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI puede

producir un patrón de BRI.

CVP en dupleta

26
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS

En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre

un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica)
y una ESV.
Generalmente hay un intervalo constante entre el
latido sinusal y la ESV.

27
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS

Trigeminismo

Cuadrigeminismo

Un foco ectópico puede enviar varios impulsos

seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran
patológicos. 28
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestación de IC, podrían indicar

la necesidad de emplear digital, o bien podrían
indicar que existe intoxicación digitálica.
Las ESV que acompañan al IAM requieren
tratamiento de inmediato, puesto que pueden ser
precursoras de arritmias graves y hasta mortales, del
tipo de taquicardia o fibrilación ventricular.

29
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS

CLASIFICACION: Lown y Wolff

Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV
Clase I: Menos de 30 ESV / hora
Clase II: Más de 30 ESV / hora
Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)
Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)
Clase IVa: Doblete de ESV
Clase IVb: Salva de ESV (TV)
Clase V: Fenómeno de R sobre T
30
Latidos de Fusión

31
Arri tmi a Extras ist ólica Ven tr icular
Mal igna

 Frecuentes

 Polimórficas

 En salvas: “runs”

 Fenómeno R / T

 Cardiopatía estructural

 Post-operatoria cirugía cardíaca

 Toxicidad digitálica
32
FEN OMEN O DE R
SO BRE T

33
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
R en T

En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima

o en la rama descendente de la onda T precedente.
Esta porción de la onda T coincide con el período
vulnerable o de excitabilidad supernormal.
34
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)
La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular
La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.

El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga

repetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene un
significado clínico mucho más grave.
35
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS

Clase IIIa

Clase III b
36
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
TRATAMIENTO:
* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-
bloqueadores para tratar los síntomas.
* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg /
minuto).
* Intoxicación digitálica:
- Monitorización
- Cloruro de potasio
- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg
EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia
(Dosis máxima 1 gramo).
* Miocardiopatías:
- Tratar las arritmias sintomáticas
- Amiodarona ?
37
 2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR
Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con
frecuencia > 100 latidos / minuto.
 Generalmente está asociada a cardiopatías graves.
 La repercusión depende de la disfunción miocárdica
pre-existente y de la frecuencia ventricular.
 Puede llevar a fibrilación ventricular
 Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.
 Ritmo regular o ligeramente arrítmico.

38
2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR

Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ).

Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).
Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.
Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto.
Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico.
39
 2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:
* FC= 100 a 220 latidos / minuto
* Ritmo regular o discretamente irregular
* Ondas P:
No se ven con FC alta
Cuando están presentes no tienen relación con el QRS
* QRS tiene la misma morfología de las ESV.

TV polimórfica

40
 2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR

 En 50% de casos durante Qx cardíaca.

 Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.
 Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.
 Menos repercusión si función ventricular conservada.
 Magnesio profiláctico 2 g. EV. si cirugía cardíaca
41
3. F LUTTER
VEN TRICU LAR
* FC = 100 a 220 lat id os /
mi nuto

42
 4. F IB RILACION
VENTRICU LAR
* Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas
tremula.

* Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco

=> PARO CARDIACO

* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.

43
 4. F IB RILACION
VENTRICU LAR
TRATAMIENTO:
* Desfibrilación eléctrica
* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación
* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder
10% de la chance de revertir la FV
* Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que
puedan ser operados por legos

44
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

ECG Normal

10 segundos

Bloqueo de 3º grado

Fibrilación auricular

Fibrilación ventricular

45
 RI TMO IDEO
VEN TRICU LAR

 Es un ri tmo de QRS ancho simil ar a la TV p ero en el

que
la f recuencia es de 60- 100/min.
 Rit mo de esc ape ve ntric ular: cuidado c on la lid oc aí na.
 Rit mo len to, c on ause nc ia de on das P y c omp lejos
an cho s.
 La atrop ina p uede supri mirl o al ac elerar la f rec ue ncia
au ric ular
 Arritm ia grav e: marc ap aso de urgencia .

46
47
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

AL TERACI ON DE LA FO RMA CI ON DEL IMP UL SO

Sinusal (5)
Foco ectópico (11)
AL TERACI ON DE LA CO NDU CCI ON DEL
IMP ULSO
Bloqueo sino-auricular (2)
Bloqueo aurículo–ventricular (4)

AR RIT MI AS MIX TAS (2)

Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad del seno enfermo 48
1. Sindro me de W olf -Pa rkins on- 49
 1. Síndro me de W olf -Pa rkins on-
White
 A par tir de un es tí mu lo
au ricu lar , e xi st e activaci ón
ve nt ricular ant es de lo que
cab ría e sp er ar si la
co ndu cció n del imp uls o de
de sp ola riz ació n se real izase
a trav és del si st ema n orma l
de co ndu cció n.

 Se de be a la exi ste ncia de

co nexi ones acc eso rias
en tre aur ícul as y
ve nt rículos, con capa cid ad
de co ndu cció n y de el ud ir
pa rcia l o total me nt e e l
si st ema esp ecíf ico de
co ndu cció n. 50
1. Síndro me de W olf -Pa rkins on-
White
* Ví as an óm alas de condu cción
AV (h az de K ent)
- PR co rto
- Ond a del ta

* Pacient es as int omá ti co s

* Cr isi s d e TSVP

51
 Intervalo PR Normal
Dura ció n de 120 a 200 mls eg

PR cort o
Síndro me de Wol f-Pa rkins on-
Whit e
a) Onda de lta
b) QRS anc ho
c) Cam bi os secundar io s de la
onda T y del segm ent o ST.

52
1. Sindro me de Lo ng-G anong Le vi ne
 Torsade de Pointes
 TV P olimórfica asociad a c on u n in terv alo QT
prolong ado .

 Polarida d ca mbia nt e de l QR S.

 Cau sas: s ín drome de QT largo con génit o,

hip opot ase mia,
hip oma gnes emia , a nt idepre siv os t ricíc licos ,
an tiarr ít mico s.

 Pueden t ermin ar e sp ontán eame nte ó d ese ncad enar F V.

 Tx p re vent ivo : ma rca pa so, SO4Mg IV (2 g . en 1 a 2

min ), y
cont in ua r con in fu sión IV de 1 a 2 g ./hora x 4 a 6
horas),
cor re cción d e h ipokale mia, at ropin a, cardiove rs ión .
54