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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Dr. Julio A. Vidal Escudero

D E F I N I C I O N

Anemia megaloblstica es un trmino morfolgico descriptivo que se refiere a una hematomielopoyesis anormal caracterizada por una maduracin nuclear y citoplasmtica asincrnica en todas las estirpes celulares mieloide y eritroide. Resultado directo de una sntesis de DNA aberrante provocada por una deficiencia simple o combinada de Vitamina B12 o folato. Tambien ocurre en pacientes que estan recibiendo varios frmacos antineoplsicos y mas raramente en pacientes con transtorno congnito del metabolismo de la pirimidina y purina.

INTRODUCCION
Asociado a: Deficiencia de Folato
Alcohlicos Ancianos pobres Hiperalimentacin Hemodialisados Gestacin (Defectos del tubo neural) Malabsorcin por Sprue Tropical(Folato+Antib) Malabsorcin por Sprue no tropical (Folato + dieta sin gluten)

Deficiencia de Cobalamina

INTRODUCCION
Asociado a:
Deficiencia de Cobalamina Anemia Perniciosa
Destruccin de cel. Parietales Mecanismo autoinmune Deficiencia de Factor intrnseco

Reseccin gstrica Asa ciega Hipomotilidad (Amiloidosis) Reseccin de ileon terminal

INTRODUCCION
Diagnstico de Deficiencia de Folato.
Dosaje de Folato en suero Folato intraeritrocitario (6 sem)

Diagnstico de Deficiencia de Cobalamina Dosaje de Vitamina B12 Acido metilmalnico Test de Schilling.

Otras causas de Anemia Megaloblstica


Deficiencia de Folato. Diagnstico de Deficiencia de Cobalamina Por Drogas (Hidroxiurea, anlogos nuclesidos) Deficiencia de Transcobalamina Anemia megaloblstica refractaria (Piridoxina) Leucemia M6.

DEFINICION
A.M. es causada por una alteracin de la sntesis de DNA, caracterizada por clulas megaloblsticas. GR Megaloblsticos son mas grandes que los GR normales y tienen mas citoplasma respecto al ncleo. Hay asincronia N / C de precursores eritroides

P A T O G E N E S I S

DEFICIENCIA DE FOLATO Ingesta disminuida


Pobre nutricin Dieta sinttica en nios Absorcin alterada A.M. es causada por una alteracin de la sntesis de DNA, caracterizada por clulas megaloblsticas.

Requerimientos incrementados
Embarazo Renovacin celular incrementada Anemias hemolticas Dermatitis exfoliativa

P A T O G E N E S I S

DEFICIENCIA DE COBALAMINA Absorcin alterada Causa Gstrica Anemia Perniciosa Gastrectomia S. Zollinger Ellison Causa Intestinal Reseccin ileal Sndrome de asa ciega Fish tapeworm

P A T O G E N E S I S

Insuficiencia pancretica Ingesta disminuida Vegetarismo Anemia megaloblstica aguda Exposicin a Oxido Nitroso Enfermedad severa con: Transfusin masiva Dialisis Nutricin parenteral Antagonistas del Folato (Trimetoprim y Metotrexate.

P A T O G E N E S I S

Drogas
Inhibidores de dihidrofo lato reductasa. Miscelneas: Anticonvul sivantes, contraceptivo oral
Errores innatos Deficiencia de Cobalamina Errores del metabolismo del folato

Inexplicados
Anemia dieritropoytica congnita An. Refractaria Megaloblstica Eritroleucemia

P A T O G E N E S I S

Las clulas megaloblsticas

tienen mucho mas citoplasma y RNA que las clulas normales. La cantidad de DNA es normal. La maduracin es retardada Sntesis de DNA es alterada Los megaloblastos contienen altas concentraciones de Hb F

M A N I F . C L I N I C A S

Anemia de desarrollo

lento Pocos sntomas inicialmente SINTOMAS GENERALES Debilidad Palpitaciones Fatiga Palidez Ictericia Piel amarillo limn

M A N I F . C L I N I C A S

DEFICIENCIA DE FOLATO Historia y estudio de laboratorio indicando deficiencia de folato. Ausencia de Signos Neurolgicos. Respuesta total a dosis fisiolgicas de Folato

M A N I F . C L I N I C A S

DEFICIENCIA DE COBALAMINA Cuadro neurolgico que puede presentarse aisladamente y sies muy avanzada no es reversible. Parestesias en dedos de pies y manos Disturbio del sentido vibratorio y propiocepcin. Prdida del sentido de posicin del 2do dedo y prdida del sentido vibratorio. Ataxia espstica (Demielinisacin de la columna lateral y dorsal del cordon espinal)

M A N I F . C L I N I C A S

DEFICIENCIA DE COBALAMINA COMPROMISO CEREBRAL Somnolencia, Perversin del gusto y sabor, olor. Alteracin de la visin con atrofia ptica. Cuadro de demencia simulando enf. de Alzheimer. Depresin psictica y esquizofrenia paranoica. Psicosis: Locura megaloblstica Neuropatia perifrica, prdida de memoria,

CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS


1. ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS 2. ANEMIAS MICROCITICAS HIPOCROMICAS 3. ANEMIAS MACROCITICAS A. x enfermedad crnica A. x Insuficiencia Renal A. ferropnica leve A. Aplsica A. ferropnica A. x enf. crnica A. sideroblstica Thalasemia Anemia megaloblstica Anemias hemolticas

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS DE ACUERDO AL ADE


1. ADE NORMAL TALASEMIA ANEMIA APLASICA ANEMIA POR E. CRONICA

2. ADE > 15

ANEMIA FERROPENICA ANEMIAS HEMOLITICAS NO TALASEMICAS ANEMIA MEGALOBLASTICA

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS


AUMENTO DE LA DESTRUCCION, PERDIDA O CONSUMO IPM > = 2.0 ANEMIAS HEMOLITICAS, SANGRADO AGUDO ANEMIA APLASICA ANEMIA FERROPENICA ANEMIA MEGALOBLASTICA ANEMIA POR ENF.CRONICA LEUCEMIAS, MIELOMA MIELODISPLASIAS

MENOR PRODUCCION IPM < 2.0

CARACTERISTICAS DE LAS PRINCIPALES ANEMIAS LAMINA


ANEMIA MEGALO BLAS TICA Def. acido V M C H M C C H M C N A D E PERIFERICA Macrocitosis Hipersegment de Neutrfilos Hipogranul.de Neutrfilos

folico Def.vit.B12 Mielodis plasia

NOR LE MAL VE

MODE RADO

SEVE RA

INCLUSIONES CITOPLASMATICAS
0 C. Howell - Jolly C. Pappenheimer PunteadoBasfilo Anillos deCabot 0 0 0 0 + 1-2 1-2 1-2 1-2 ++ 3-5 3-5 3-5 3-5 +++ >5 >5 >5 >5

CAMBIOS MEGALOBLASTICOS Hiperplasia eritroide Disociacin ncleo citoplasmtica Gigantismo Hiperseg.de Neutrfilos Redundancia nuclear

CAMBIOS MEGALOBLASTICOS Hiperplasia eritroide Disociacin ncleo citoplasmtica Gigantismo Hiperseg.de Neutrfilos Redundancia nuclear

ANILLO DE CABOT

ANILLO DE CABOT

PUNTEADO BASOFILO

CUERPO DE HOWELL JOLLY

Los Anticuerpos IgG anti-gliadina (AGA), que no son especficos de la enfermedad Celiaca. Los anticuerpos IgA anti-gliadina (AGA), que a veces (2%) no aparecen ya que existe un dficit de IgA. Entre ambos anticuerpos consiguen una sensibilidad (detectan enfermos) del 9697% y una especificidad (no aparecen en sanos) del 96%. Los anticuerpos antireticulina (ARA) pueden ser IgG que no son especficos de la enfermedad celiaca, y los IgA que alcanzan una sensibilidad (detectan enfermos) del 97% al 98%. En los nios estos valores son menos especficos. Tambin existen otros dos anticuerpos:

Anticuerpos IgA - antiendomisiales (AME)


Anticuerpos anti-yeyuno humano (REJONEA) Ambos con una sensibilidad (detectan enfermos) del 100%. En cualquier caso en nios menores de 2 aos esta especificidad (no aparecen en sanos) es menor. Tambin cuando existe un dficit de IgA estos anticuerpos pierden su especificidad.

Con este panel de anticuerpos (IgG AGA, IgA AGA, e IgA AME) podemos llegar a un valor predictivo positivo del 99,3% si todos son positivos y un valor predictivo negativo del 99,6% cuando todos eran negativos. Todos estos anticuerpos tienden a negativizarse con la dieta de exclusin de gluten, sirven para observar la evolucin de los posibles sntomas intestinales pero no de sntomas extraintestinales.