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LA ANEMIA COMO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA Elevada prevalencia en mujeres en edad fertil
Sangrado crnico ginecolgico Prdida crnica de hierro
1930
LA ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA COMO CONSECUENCIA DE DEFICIENCIA DE HIERRO RECIEN FUE RECONOCIDA EN LA DECADA DE 1930 Coiloniquia, signo descrito por Kaznelson en 1931
1747
Maghendie calent la sangre hasta obtener cenizas y demostr que los residuos eran atraidos por un imn y dedujo la presencia de hierro en la sangre.
1920
Helen Mackay la primera mujer mdico de Londres estudi los valores normales de Hb en nios. Hb alta al nacer, Hb estable a los 2 meses y una disminucin progresiva de los 6 m a los 2 aos
ANEMIA
Disminucin en mas del 10 % del valor normal de los eritrocitos circulantes Presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxgeno en los tejidos. Descenso de la hemoglobina Disminucin de los eritrocitos, Hb o Hcto por debajo de los valores normales establecidos para personas del mismo sexo, edad, en condiciones ambientales similares
LIMITACIONES
DESPLAZA DE LA MENTE DEL MEDICO LA NECESIDAD DE CARACTERIZAR LOS SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS QUE CARACTERIZAN A LAS ANEMIAS ES NECESARIO IDENTIFICAR LOS SINTOMAS Y SIGNOS ANTES QUE VALORAR EL RESULTADO DE UNA CITOLOGIA HEMATICA.
TIEMPO AGUDO Hemorragia aguda Crisis hemolticas CRONICO VOLEMIA HIPOVOLEMIA (Sangrado agudo) Hipotensin Arterial, Taquicardia, Enfriamiento, Sed. HIPERVOLEMIA Anemia Crnica
SANGRADO AGUDO
Volumen de sangrado
Entre
>30% VST
VST 7 % P. Entre
SM
SS
Entre
SL
SM
SS
45 %
ANEMIA CRONICA
SINTOMAS Disnea Astenia Fatigabilidad fcil Cefalea Mareo SIGNOS Palidez de piel y mucosas Soplos funcionales cardiacos Pulsatibilidad capilar Febrcula
FLUJO SANGUINEO
LEY DE OHM Q = AP / R Q = Flujo sanguneo AP = Diferencia de presin (P1-P2) R = Resistencia. Flujo sanguneo global = GASTO CARDIACO = Cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto = 5 Lt / minuto
NORMALIDAD
PROBLEMAS: Los valores hemticos de personas no anmicas pueden estar por debajo del Nivel Normal. Personas con anemia leve pueden entrar dentro de los valores bajos del rango normal.
HISTORIA CLINICA
INTERROGATORIO Dieta, Frmacos, profesin, exposicin a productos qumicos, viajes, antecedentes de hemorragias, grupo tnico, antecedentes familiares, sntomas neurolgicos, medicacin previa, ictericia.
HISTORIA CLINICA
EXAMEN FISICO PIEL: Palidez, ictericia, petequias. OJOS: Hemorragias, ictericia. BOCA: Gingivorragia HUESOS: Sensibilidad esternal, epfisis de huesos largos Linfadenopatias Esplenomegalia Hepatomegalia.
HISTORIA CLINICA
FUNCIONES VITALES ANEMIA MODERADA (Hb 7 a 10) Hay signos o sntomas si el comienzo es insidioso. Palidez conjuntival y de lechos unguenales, disnea, vrtigo, cefalea, debilidad muscular, letargo. ANEMIAS GRAVES (Hb < 7) Taquicardia, hipotensin. Reduccin Vol sanguneo, adaptacin cardio pulmonar y vel de progresin.
SEVERIDAD DE LA ANEMIA
ANEMIA LEVE Hematocrito mayor o igual a 30 % Asintomtico: Sin palidez, sin disnea al esfuerzo ANEMIA MODERADA Hematocrito mayor de 20 % Palidez, disnea al esfuerzo
SEVERIDAD DE LA ANEMIA
ANEMIA SEVERA Hematocrito de 20 % o menor Palidez Disnea al esfuerzo leve, Disnea al Reposo.
VALORES EN LA ALTURA
CORRECION DE LA Hb POR ALTITUD
MECANISMOS COMPENSATORIOS
El sistema hematolgico humano tiene una gran reserva, pues el valor normal de Hb parece ser tres veces mayor que el requerido para sobrevivir. La reserva del sistema de transporte de O2 es grande y permite en normovolemia un hematocrito bajo sin repercusiones significativas.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
La primera adaptacin a la anemia es un aumento de la liberacin de O2 de la Hb como respuesta a una baja de la tensin de O2 venosa. Hay factores que influyen sobre el consumo de O2, como el ejercicio, la temperatura corporal, la frecuencia cardaca, ciertos medicamentos, el estado metablico, etc.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
No se puede evaluar --salvo excepciones-- en la prctica clnica la capacidad o incapacidad de cada persona para poder compensar la anemia aguda y la oxigenacin. Si se administra sangre para incrementar el O2 tisular, se debera medir el pO2 intracelular, lo que en la clnica no es posible, por lo que no tendramos criterios objetivos para indicar la transfusin
MECANISMOS COMPENSATORIOS
En el proceso fisiolgico de adaptacin frente a la situacin de anemia, siempre y cuando se restablezca la normovolemia, los mecanismos compensatorios, que se originan tras una hemorragia aguda se producen a tres niveles: macrocirculacin / microcirculacin y celular, los cuales interaccionan entre s.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
A nivel macrocirculatorio, aumenta el gasto cardaco por aumento del volumen latido y de la contractibilidad cardaca. Si se recupera y se mantiene la euvolumia, disminuye la viscosidad sangunea por la bajada del hematocrito, aumenta la reologa, con lo que disminuye la resistencia perifrica mediada por la hipoxia, y se facilita adems el retorno venoso. Si persisten taquicardia e hipotensin, significar que la reposicin de volumen es inadecuada o que existe una deficiente funcin ventricular, lo que a su vez supondr un aumento de la demanda de O2.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
A nivel microcirculatorio, la reologa est aumentada por la dilucin y reduccin de la viscosidad y, aunque baja el suministro de O2, la extraccin hstica y celular de oxgeno estn aumentadas, adems de que se produce, por accin del sistema nervioso autnomo, una redistribucin del flujo sanguneo, entre otras, de las vsceras abdominales hacia los rganos y reas de mayor demanda. El aumento de la oxigenacin tisular, a nivel local, es as mayor que el esperable con el solo aumento del gasto cardaco.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Por otra parte, el comportamiento celular frente a la hipoxia es individual, las cl. poseen propiedades genticas que les permiten sobrevivir en situaciones de bajos aportes de O2 y que pueden ser diferentes de unos individuos a otros. Lo que no est claro es la relacin entre la cada de la concentracin de Hb y el umbral en el que se afecta el suministro de O2 a nivel capilar, pues no existen pruebas no invasivas para poder predecir el dbito de O2, que est bien correlacionado con el incremento de la morbilidad y de la mortalidad.
EXTRACCIN PARCIAL DE O2
PO 2 100 mm
Arteria Capilar
PO 2 40 mm
Vena
PO 2 100 mm
Capilar EXTRACCIN TOTAL DE O2
PO 2 0 mm
Vena
Arteria
ANEMIA
PERDIDA + DES TRUC CION
PRODUC CION
ANEMIA
I. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Anemias Aregenerativas Anemias Regenerativas
Reticulocitos x Hcto pcte IPM = ---------------------------Hcto ideal x Factor Mujer 40 30 20 10 0 Factor 1 1.5 2.0 2.5 3.0 Varn 45 35 25 15 5
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
1. Anemias Aregenerativas Anemia ferropnica Anemia megaloblstica Deficiencia de vit. B12 Deficiencia de Acido flico
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Anemias mieloptsicas Leucemias agudas Mieloma Mltiple Sndromes mielodisplsicos Anemia por IRC 2. Anemias Regenerativas Sangrado agudo Anemias hemolticas
Estos elementos, Anemias predominando los bastoncitos, son muy numerosos en las infecciones graves, al punto que casi no hay eritrocito que no los contenga; a veces, un mismo hemate contiene 6, 10 o 15. Toman un color violeta o rojiso
hemolticas
VALORES NORMALES
EDAD
R.N. (1a7d) <3 m. Nios <=1ao 1-12a MUJERES VARONES
VMC
86 -98
HMC
26 -34
CHMC
30 -33
107
70 - 86 77- 93 80-96 80-96
29 - 39
22 - 30 24 -30 27-33 27-33
30 -33
30 - 33 30 -33 32-36 32-36
CLASIFICACION MORFOLOGICA
1. Anemias Macrocticas Anemia megaloblstica Deficiencia de vit. B12 Deficiencia de Acido flico Sangrado agudo Anemias hemolticas
CLASIFICACION MORFOLOGICA
2. Anemias hipocrmicas microcticas Anemia ferropnicas moderadas o severas Talasemia 3. Anemias normocticas normocrmicas Anemias Mieloptsicas Insuficiencia renal crnica Anemias ferropnicas leves
PRINCIPALES ANEMIAS
A
A F E R R O P E N I C A
L E U C L A G U D A
E H R N
RN
H E M O L I T I C A C O N G
A F E R R O P E N I C A
A
d F e E f
L E U C M F O L I C O H E L L P A G U D A
A F E R R O P E N I C A
R R O P E N I C A
A C
D E F V I T B 1 2
M I E L O D I S P L A S I A S
M I E L O M A
L E U C E M I A S
C R O N I C A S
M U L T I P L E
IN FAN CIA
TERCERA EDAD
CONCLUSIONES
La anemia es una condicin patolgica muy frecuente Es necesario la evaluacin clnica para realizar una aproximacin diagnstica. El Laboratorio establece si un paciente tiene o n anemia para lo cual debe emitir informe confiables (Precisos y exactos)
CONCLUSIONES
La confiabilidad se logra, estableciendo: a. La correlacin entre los hallazgos del frotis y las constantes corpusculares b. Evaluando la calidad de los frotices y coloraciones. c. Evaluando la correlacin entre cuenta de GR-HB y Hcto. d. Evaluando la Precisin y exactitud de las pruebas de Laboratorio.
CONCLUSIONES
En el estudio diagnstico es importante la clasificacin fiisopatolgica y morfolgica de la anemia Los contadores automatizados nos facilitan el acceso a los indices hematolgicos, los cuales deben ser vigilados, mediante la evaluacin del frotis de sangre perifrica.
CONCLUSIONES
La anemia es una condicin patolgica muy frecuente Es necesario la evaluacin clnica para realizar una aproximacin diagnstica. El Laboratorio establece si un paciente tiene o n anemia para lo cual debe emitir informe confiables (Precisos y exactos)