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ANEMIAS

Dr. Julio A. Vidal Escudero

LA ANEMIA COMO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA Elevada prevalencia en mujeres en edad fertil
Sangrado crnico ginecolgico Prdida crnica de hierro

Elevada prevalencia en gestantes


Mayor demanda de hierro

LA ANEMIA COMO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA


Elevada prevalencia en zonas tropicales
Parsitos (Uncinarias) Sangrado crnico Deficienci a de hierro. Elevada prevalencia en la infancia Elevada demanda de hierro (Lactantes)

LA ANEMIA COMO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA


Asociada a enfermedades muy prevalentes en el pais: Paludismo: Destruccin acelerada de hemates. Bartonelosis aguda: Destruccin acelerada de hemates.

LA ANEMIA COMO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA


Cncer de estmago Cancer de colon Sangrado crnico Deficiencia de hierro. Cancer ginecolgico Sangrado crnico Deficiencia de hierro.

IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA ANEMIA


Disminuye la morbilidad asociada a grupos poblacionales con deficiencia de hierro por causas fisiolgicas = Embarazo, edad frtil, lactancia. Puede llevar al diagnstico oportuno de neoplasias ginecolgicas y del tracto digestivo.

IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA ANEMIA


Puede llevar al diagnstico adecuado de la enfermedad de fondo (Anemias hemolticas). Puede ayudar al diagnstico temprano

1930
LA ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA COMO CONSECUENCIA DE DEFICIENCIA DE HIERRO RECIEN FUE RECONOCIDA EN LA DECADA DE 1930 Coiloniquia, signo descrito por Kaznelson en 1931

1747
Maghendie calent la sangre hasta obtener cenizas y demostr que los residuos eran atraidos por un imn y dedujo la presencia de hierro en la sangre.

1920
Helen Mackay la primera mujer mdico de Londres estudi los valores normales de Hb en nios. Hb alta al nacer, Hb estable a los 2 meses y una disminucin progresiva de los 6 m a los 2 aos

ANEMIA
Disminucin en mas del 10 % del valor normal de los eritrocitos circulantes Presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxgeno en los tejidos. Descenso de la hemoglobina Disminucin de los eritrocitos, Hb o Hcto por debajo de los valores normales establecidos para personas del mismo sexo, edad, en condiciones ambientales similares

LIMITACIONES
DESPLAZA DE LA MENTE DEL MEDICO LA NECESIDAD DE CARACTERIZAR LOS SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS QUE CARACTERIZAN A LAS ANEMIAS ES NECESARIO IDENTIFICAR LOS SINTOMAS Y SIGNOS ANTES QUE VALORAR EL RESULTADO DE UNA CITOLOGIA HEMATICA.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXPRESION Y MAGNITUD DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS


TIEMPO de duracin del desarrollo de la anemia. EDAD y condiciones fsicas y funcionales del aparato cardiovascular y respiratorio MAGNITUD de la anemia Repercusin en la VOLEMIA NATURALEZA O ETIOLOGIA de la anemia.

TIEMPO AGUDO Hemorragia aguda Crisis hemolticas CRONICO VOLEMIA HIPOVOLEMIA (Sangrado agudo) Hipotensin Arterial, Taquicardia, Enfriamiento, Sed. HIPERVOLEMIA Anemia Crnica

SANGRADO AGUDO

Volumen de sangrado

< 13% VST SL

Entre

>30% VST

PESO 60 K. hasta 546 ml

VST 7 % P. Entre

4200 ml Mas de 1260 ml

SM

SS

SANGRADO AGUDO (S) P.Arterial Pulso (H)

< 10% P.Art N VSTN Pulso

Entre

P.Art <10 Pulso >100 MONITORIZACION DE FUNCIONES VITALES

SL

SM

SS

Correlacin de datos clnicos con el volumen sanguneo perdido


vol. perdido 20 % 25 % 30 % hallazgos clnicos Signos vitales normales Signos vitales normales Enfriamiento cutneo y taquicardia. P.Art. Normal Temperatura Normal. Hipotensin, taquicardia y enfriamiento cutneo.

45 %

ANEMIA CRONICA
SINTOMAS Disnea Astenia Fatigabilidad fcil Cefalea Mareo SIGNOS Palidez de piel y mucosas Soplos funcionales cardiacos Pulsatibilidad capilar Febrcula

CLASIFICACION CLINICA DE LAS ANEMIAS


ANEMIA AGUDA
Por hemorragia Por hemlisis

ANEMIA CRONICA Padecimiento inflamatorio crnico (AEC)


Insuficiencia Renal Crnica (IRC) Por carencia de hierro (15 a 30 %) Hipoplasia medular Por hemlisis Por otras carencias: Anemias megaloblstica

Sintomas y signos especificos de algunas anemias


A. Hemolticas: Ictericia, esplenomegalia, Hipercolia. Historia familiar. A. Carenciales Pica, glositis, parestesias, calambres, marcha tabtica, diarreas crnicas Otras citopenias Hipoplasia medular, Leucemias, A.Megaloblsticas, SMD.

Efectos de la anemia sobre el aparato circulatorio


La viscosidad sangunea se reduce hasta 1.5 veces la del agua. Disminucin de la Resistencia al flujo sanguneo en los vasos perifricos. Aumento de la cantidad de sangre en los tejidos y en el corazn.

Efectos de la anemia sobre el aparato circulatorio


La hipoxia resultante de la disminucin del transporte de O2 ocasiona dilatacin de los vasos perifricos, incrementando aun mas el retorno venoso de sangre. Aumento del gasto cardiaco (3 a 4 veces) Incremento del trabajo de bombeo del corazn.

Efectos de la anemia sobre el aparato circulatorio


El aumento del GASTO CARDIACO en la anemia compensa parcialmente el menor transporte de O2. Al ejercicio el corazn no es capaz de bombear cantidades mucho mayores de sangre de las que est bombeando. Durante el ejercicio, con aumento del O2 tisular se produce hipoxia tisular extrema, seguida aveces por insuf. Cardiaca aguda.

Volmenes sanguneos en las diferentes partes de la circulacin


El 84 % de la sangre se ubica en la circulacin sistmica.
64 % en las venas 13 % en las arterias 7 % en las arteriolas y capilares

El 16 % se ubica en el corazn y pulmones


7 % en el corazn 9 % en los vasos pulmonares
Vel. Flujo sang. Art es de 33 cm/seg y en capilares 0.3 mm/seg

FLUJO SANGUINEO
LEY DE OHM Q = AP / R Q = Flujo sanguneo AP = Diferencia de presin (P1-P2) R = Resistencia. Flujo sanguneo global = GASTO CARDIACO = Cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto = 5 Lt / minuto

NORMALIDAD
PROBLEMAS: Los valores hemticos de personas no anmicas pueden estar por debajo del Nivel Normal. Personas con anemia leve pueden entrar dentro de los valores bajos del rango normal.

HISTORIA CLINICA
INTERROGATORIO Dieta, Frmacos, profesin, exposicin a productos qumicos, viajes, antecedentes de hemorragias, grupo tnico, antecedentes familiares, sntomas neurolgicos, medicacin previa, ictericia.

HISTORIA CLINICA
EXAMEN FISICO PIEL: Palidez, ictericia, petequias. OJOS: Hemorragias, ictericia. BOCA: Gingivorragia HUESOS: Sensibilidad esternal, epfisis de huesos largos Linfadenopatias Esplenomegalia Hepatomegalia.

HISTORIA CLINICA
FUNCIONES VITALES ANEMIA MODERADA (Hb 7 a 10) Hay signos o sntomas si el comienzo es insidioso. Palidez conjuntival y de lechos unguenales, disnea, vrtigo, cefalea, debilidad muscular, letargo. ANEMIAS GRAVES (Hb < 7) Taquicardia, hipotensin. Reduccin Vol sanguneo, adaptacin cardio pulmonar y vel de progresin.

SINTOMAS Y SIGNOS ESPECIFICOS


DEFICIENCIA DE HIERRO Pica Lengua plida y depapilada -coiloniquia ANEMIAS MEGALOBLASTICAS Ictericia Parestesias Lengua glostica disgusia MIELOPTISIS Petequias organomegalia adenomegalia dolor seo. ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS: Ictericia Alteraciones seas ADQUIRIDAS: Asociadas a infecciones o enf. Inflamat.

SEVERIDAD DE LA ANEMIA
ANEMIA LEVE Hematocrito mayor o igual a 30 % Asintomtico: Sin palidez, sin disnea al esfuerzo ANEMIA MODERADA Hematocrito mayor de 20 % Palidez, disnea al esfuerzo

SEVERIDAD DE LA ANEMIA
ANEMIA SEVERA Hematocrito de 20 % o menor Palidez Disnea al esfuerzo leve, Disnea al Reposo.

VALORES EN LA ALTURA
CORRECION DE LA Hb POR ALTITUD

AJUSTE POR ALTURA = (0.022 x (alt)2 0.032 (alt))


Alt = ( altura en metros /1000) x 3.3

ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN ANEMIA SEVERA


Hb 3 a 4 g/dL Aumenta Lactato --Tasa de extraccin de O2 > 50 %. Indicacin de Transfusin Hb < 6 (Hcto < 18 %) APA SAA Hb < 7 (Hcto < 21 %) INS EEUUNA

MECANISMOS DE ADAPTACION A LA ANEMIA


ADAPTACION PRIMARIA Incremento del Gasto Cardiaco Incremento de la funcin respiratoria Desviacin a la derecha de la curva de dis Hb-O2 Aumento del 2-3 DPG ADAPTACION SECUNDARIA Aumento de la Eritropoyesis

MECANISMOS COMPENSATORIOS
El sistema hematolgico humano tiene una gran reserva, pues el valor normal de Hb parece ser tres veces mayor que el requerido para sobrevivir. La reserva del sistema de transporte de O2 es grande y permite en normovolemia un hematocrito bajo sin repercusiones significativas.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
La primera adaptacin a la anemia es un aumento de la liberacin de O2 de la Hb como respuesta a una baja de la tensin de O2 venosa. Hay factores que influyen sobre el consumo de O2, como el ejercicio, la temperatura corporal, la frecuencia cardaca, ciertos medicamentos, el estado metablico, etc.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
No se puede evaluar --salvo excepciones-- en la prctica clnica la capacidad o incapacidad de cada persona para poder compensar la anemia aguda y la oxigenacin. Si se administra sangre para incrementar el O2 tisular, se debera medir el pO2 intracelular, lo que en la clnica no es posible, por lo que no tendramos criterios objetivos para indicar la transfusin

MECANISMOS COMPENSATORIOS
En el proceso fisiolgico de adaptacin frente a la situacin de anemia, siempre y cuando se restablezca la normovolemia, los mecanismos compensatorios, que se originan tras una hemorragia aguda se producen a tres niveles: macrocirculacin / microcirculacin y celular, los cuales interaccionan entre s.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
A nivel macrocirculatorio, aumenta el gasto cardaco por aumento del volumen latido y de la contractibilidad cardaca. Si se recupera y se mantiene la euvolumia, disminuye la viscosidad sangunea por la bajada del hematocrito, aumenta la reologa, con lo que disminuye la resistencia perifrica mediada por la hipoxia, y se facilita adems el retorno venoso. Si persisten taquicardia e hipotensin, significar que la reposicin de volumen es inadecuada o que existe una deficiente funcin ventricular, lo que a su vez supondr un aumento de la demanda de O2.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
A nivel microcirculatorio, la reologa est aumentada por la dilucin y reduccin de la viscosidad y, aunque baja el suministro de O2, la extraccin hstica y celular de oxgeno estn aumentadas, adems de que se produce, por accin del sistema nervioso autnomo, una redistribucin del flujo sanguneo, entre otras, de las vsceras abdominales hacia los rganos y reas de mayor demanda. El aumento de la oxigenacin tisular, a nivel local, es as mayor que el esperable con el solo aumento del gasto cardaco.

MECANISMOS COMPENSATORIOS
Por otra parte, el comportamiento celular frente a la hipoxia es individual, las cl. poseen propiedades genticas que les permiten sobrevivir en situaciones de bajos aportes de O2 y que pueden ser diferentes de unos individuos a otros. Lo que no est claro es la relacin entre la cada de la concentracin de Hb y el umbral en el que se afecta el suministro de O2 a nivel capilar, pues no existen pruebas no invasivas para poder predecir el dbito de O2, que est bien correlacionado con el incremento de la morbilidad y de la mortalidad.

TRANSPORTE DE O2 E HIPOXIA TISULAR


APORTE DE O2 AL TEJIDO : 1.34 ml /g de Hb 20 ml de O2 /dl de sangre. Con dbito cardaco de 5000 ml/min ml/ min, , transporte de O2 al tejido es de 1000 ml/min. REQUERIMIENTO DE O2 TISULAR : 250 ml. Extraccin de slo 250 ml de O2 (25%) disminuye la PO2 de 100 a 40 mm Hg Hg, , manteniendo la presin de difusin en el capilar para proveer suficiente O2 a un segmento del tejido con forma de cono truncado. Extraccin mayor del 25% aumenta el gradiente de O 2 hipoxia celular destructiva. Para evitarla, ajuste compensatorio en aporte de sangre y O 2 al tejido.

AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA.


Afinidad de Hb por O2 : 2,3-DPG. Perfusin tisular: tisular : apertura de capilares no usados y redistribucin de flujo ( desde piel, rin y lechos mesentrico e ilaco miocardio, cerebro y msculo) Dbito cardaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb Hb. . de la funcin pulmonar : respuesta inapropiada? de la produccin de GR : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis eritropoiesis, , con de reticulocitos reticulocitos. . No hay en el consumo de O 2; de hecho, hay (10 a 15%) por hiperactividad cardaca y pulmonar. Hipoxia tisular no corregida: corregida : escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoitico eritropoitico. .

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ANEMIA.


1.- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIN: - Palidez : por redistribucin de flujo desde la piel. - Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus : por hiperactividad cardaca cardaca. . - Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de funcin pulmonar. - Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiticos hematopoiticos: : por eritropoiesis compensadora. 2.- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR: - Musculares: angina de pecho, claudicacin intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad fatigabilidad. . - Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, languidez.

EXTRACCIN PARCIAL DE O2

PO 2 100 mm
Arteria Capilar

PO 2 40 mm
Vena

PO 2 100 mm
Capilar EXTRACCIN TOTAL DE O2

PO 2 0 mm
Vena

Arteria

ANEMIAS POR NIVEL DE DAO


ALTERACION A NIVEL DE PROGENITORES ANEMIA CON PANCITOPENIA Anemia Aplsica Sndromes mielodisplsicos

ANEMIAS POR NIVEL DE DAO


ALTERACION A NIVEL DE PRECURSORES CITOPLASMA Anemia ferropnica NUCLEO Anemia megaloblstica

ANEMIAS POR NIVEL DE DAO


ALTERACION DE HEMATIES MADUROS Destruccin incrementada Anemia hemoltica Def.Cong.: Esferocitosis hereditaria Def.Adq.: Anemias Hemolticas inmunes Anemias por fragmentacin mecnica Hemoparasitosis y bacterias intraeritroc.

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS


1. CLASIFICACION MORFOLOGICA
1.1. DE ACUERDO AL VCM, HCM y CHMC

2. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE ACUERDO AL IPM

1.2. DE ACUERDO AL ADE

ANEMIA
PERDIDA + DES TRUC CION

PRODUC CION

ANEMIA

I. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Anemias Aregenerativas Anemias Regenerativas

IPM < 2 IPM > = 2

Reticulocitos x Hcto pcte IPM = ---------------------------Hcto ideal x Factor Mujer 40 30 20 10 0 Factor 1 1.5 2.0 2.5 3.0 Varn 45 35 25 15 5

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
1. Anemias Aregenerativas Anemia ferropnica Anemia megaloblstica Deficiencia de vit. B12 Deficiencia de Acido flico

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Anemias mieloptsicas Leucemias agudas Mieloma Mltiple Sndromes mielodisplsicos Anemia por IRC 2. Anemias Regenerativas Sangrado agudo Anemias hemolticas

Estos elementos, Anemias predominando los bastoncitos, son muy numerosos en las infecciones graves, al punto que casi no hay eritrocito que no los contenga; a veces, un mismo hemate contiene 6, 10 o 15. Toman un color violeta o rojiso

hemolticas

CLASIFICACION MORFOLOGICA 1. Constantes Corpusculares Hcto x 10 VMC = --------GR Hb x 10 HMC = ----------GR

Hb x 100 CHMC = -------------Hcto 2. Frotis de sangre perifrica

INFORME DE LAMINA PERIFERICA


ALTERACION ANISOCITOSIS POIQUILOCITOSIS MICROCITOSIS HIPOCROMIA MACROCITOSIS NORMAL 0-5% 0-5% 0-5% 0-5% 0-5% POLICROMATOFILIA 0 - 1.5 % ESFEROCITOS 0 ACANTOCITOS 0 DREPANOCITOS 0 ESQUISTOCITOS 3 % 1+ h.15 h.15 h.15 h.15 h.15 h.2.5 h.5 h.5 h.5 h.5 2+ h.30 h.30 h.30 h.30 h.30 h.3.5 h.15 h.15 h.15 h.15 3+ >30 >30 >30 >30 >30 >3.5 >15 >15 >15 >15

VALORES NORMALES
EDAD
R.N. (1a7d) <3 m. Nios <=1ao 1-12a MUJERES VARONES

VMC
86 -98

HMC
26 -34

CHMC
30 -33

107
70 - 86 77- 93 80-96 80-96

29 - 39
22 - 30 24 -30 27-33 27-33

30 -33
30 - 33 30 -33 32-36 32-36

CLASIFICACION MORFOLOGICA
1. Anemias Macrocticas Anemia megaloblstica Deficiencia de vit. B12 Deficiencia de Acido flico Sangrado agudo Anemias hemolticas

CLASIFICACION MORFOLOGICA
2. Anemias hipocrmicas microcticas Anemia ferropnicas moderadas o severas Talasemia 3. Anemias normocticas normocrmicas Anemias Mieloptsicas Insuficiencia renal crnica Anemias ferropnicas leves

PRINCIPALES ANEMIAS
A

A F E R R O P E N I S C U A H LAC TAN TES

A F E R R O P E N I C A
L E U C L A G U D A

E H R N
RN

H E M O L I T I C A C O N G

A F E R R O P E N I C A

A
d F e E f
L E U C M F O L I C O H E L L P A G U D A

A F E R R O P E N I C A

R R O P E N I C A

A C

D E F V I T B 1 2

M I E L O D I S P L A S I A S

M I E L O M A

L E U C E M I A S
C R O N I C A S

M U L T I P L E

IN FAN CIA

MU GES JERES TAN E.Frt TES

ADUL TOS JOV.

TERCERA EDAD

CONCLUSIONES

La anemia es una condicin patolgica muy frecuente Es necesario la evaluacin clnica para realizar una aproximacin diagnstica. El Laboratorio establece si un paciente tiene o n anemia para lo cual debe emitir informe confiables (Precisos y exactos)

CONCLUSIONES
La confiabilidad se logra, estableciendo: a. La correlacin entre los hallazgos del frotis y las constantes corpusculares b. Evaluando la calidad de los frotices y coloraciones. c. Evaluando la correlacin entre cuenta de GR-HB y Hcto. d. Evaluando la Precisin y exactitud de las pruebas de Laboratorio.

CONCLUSIONES
En el estudio diagnstico es importante la clasificacin fiisopatolgica y morfolgica de la anemia Los contadores automatizados nos facilitan el acceso a los indices hematolgicos, los cuales deben ser vigilados, mediante la evaluacin del frotis de sangre perifrica.

CONCLUSIONES

La anemia es una condicin patolgica muy frecuente Es necesario la evaluacin clnica para realizar una aproximacin diagnstica. El Laboratorio establece si un paciente tiene o n anemia para lo cual debe emitir informe confiables (Precisos y exactos)