UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ENFERMERIA

ENFERMERÍA CRÍTICA

Maslow
Dolor, sedación y analgesia en el paciente en
estado crítico
PIRAMIDE DE MASLOW
Es una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a un daño real o
potencial del tejido.

para todos nosotros, el dolor es simplemente

una sensación desagradable de que algo nos
hace daño.

Se trata de un sentimiento subjetivo que todos

aprendemos a través de nuestras propias
experiencias cuando aún somos muy pequeños.
El Dolor Agudo es de corta duración que suele tener
una causa fácilmente identificable. Normalmente se
origina en el sistema nervioso periférico. Actúa como
una señal de advertencia de un daño actual o
próximo: es la respuesta fisiológica normal ante un
estímulo adverso o perjudicial que causa el dolor.
Este estímulo puede ser mecánico, térmico o
químico.

Suele responder bien a los analgésicos y por tanto

su duración es limitada.
El Dolor Crónico es posible que la causa del dolor ya no
exista, pero que los nervios sobreexcitados sigan
notificando dolor al cerebro.

En otras ocasiones, la causa del dolor puede seguir

existiendo sin poder ser tratada o eliminada en todos los
casos, como en las enfermedades incurables o crónicas.

De ese modo el dolor constante o intermitente dura más

que su propósito: ya no ayuda al cuerpo a evitar el daño.
El Dolor Nociceptivo, El dolor aparece cuando los
nociceptores son activados por un estímulo
potencialmente dañino.
 Los nociceptores son los receptores de la neuronas
sensoriales de la piel, la mucosa o los órganos
internos.
La percepción del dolor se produce cuando los
nociceptores son estimulados y trasmiten
señales a través de las neuronas sensoriales de
la médula espinal.

Estas señales se envían al hipotálamo, la parte

del cerebro en la que se produce la percepción
del dolor.

Desde el tálamo, la señal viaja al cerebro,

momento en que el individuo toma plena
conciencia del dolor.
Dolor nociceptivo
Dolor somático.

Dolor cutáneo.

Dolor visceral.

Dolor neuropático.
El dolor sirve como un medio para detectar daño
tisular, prevenir la lesión adicional y promover la
reparación por medio del reposo.

El objetivo de UCI:

Minimizar las molestias y promover las recuperación
mas rápida de la función normal
 ANESTÉSICOS Y ANALGESICOS MAS
USUALES
I

HIPNOTICOS-
OPIOIDES A. LOCALES SEDANTES PPC
IV

BLOQ. NEURO-MUSC. NO
IT Y EPIDURALES MORFINA DESPOLARIZANTES

MORFINA EPIDURAL
FENTANIL
PANCURONIO
ATRACURIO
VECURONIO

LIDOCAINA
BUPIVACAINA
ROPIVACAINA BENZODIACEPIMAS
BARBITURICOS
OPIOIDES NARCOTICOS
Opioides intravenosos
Dosis individual (3 a 5 mg).

Es apropiada en pacientes de la UCI, debido a que

puede alcanzarse con rapidez una concentración
eficaz en el plasma.
La analgesia controlada por el paciente (ACP)
permite que se autoadministre una cantidad
preestablecida del narcótico por vía intravenosa
según lo necesite.

El fármaco ideal para la ACP en la UCI debe

tener iniciación rápida, eficacia predecible,
duración de acción corta en forma relativa con
efectos adversos mínimos y sin tendencia a
causar tolerancia o dependencia.
Por ejemplo:
Morfina una dosis de carga de 2 a 10 mg durante 15
a 30 minutos, por un bolo administrado por el
paciente (1 a 2 mg), por medio de la bomba de ACP
programada con intervalo de cierre de 5 a 15 min.
Opioides epidurales e intratecales
Actúan en especial sobre receptores medulares y
producen alivio del dolor duradero con cantidades
relativamente pequeñas de fármaco.

La administracion epidural intermitente de opioides tiene

el inconveniente de las concentraciones máximas y
mínimas, de tal manera que el paciente puede sufrir
dolor inaceptable para restaurar una analgesia
adecuada.
Proporcionan alivio del dolor en extremo eficaz, sin
efectos directos sobre la hemodinámica ni la función
motora. No obstante pueden ser menos eficaces
para bloquear la percepción nociceptiva así como
las reacciones metabólicas y neuroendocrinas
relacionadas.
Por ejemplo:
El fentanil, fármaco lipofílico, se desplaza en
dirección cefálica a través del LCR. Pueden
presentarse naúseas, vómito, prurito y retención
urinaria.

Morfina epidural tiene iniciacion lenta, acción

prolongada y presencia tardía de depresión
respiratoria.
Anestésicos locales
Producen bloqueo sensitivo cuando se deposita una
cantidad suficiente cerca del tejido nervioso.

Se usan en la UCI para proporcionar anestesia y

analgesia por medio de bloqueo regional, de campo,
nervioso o técnicas intravenosas.
Lidocaína
 Es el anestésico local mas empleado en la UCI debido a su baja
incidencia de efectos adversos, inicio de acción rápida y duración de
acción intermedia.

 Volumen de distribución de 90 l.

 Velocidad de depuración de 60 l/hora.

 Vida media de distribución de 57 seg.

 Vida media de eliminación de 1.6 h.

 Se metaboliza en el hígado.
Se usa para proporcionar control en los bloqueos
raquídeo, epidural, caudal, nervioso y de campo, así
como en la anestesia de bloqueo de Bier (regional
IV)
Bupivacaína
 Anestesia obstétrica.
 Se fija en las proteínas en alto grado y produce una analgesia
intensa de duración prolongada, lenta en su inicio.

 Volumen de distribución de 72 l.

 Velocidad de depuración de 28 l/h.

 Vida media de distribución de 162 seg.

 Eliminación de 3.5 h.

 Se metaboliza en el hígado.
Se usa en la anestesia epidural y para bloqueos de
los nervios intercostales.

Se produce toxicidad del SNC con concentraciones

plasmáticas de 1.5 ug/ml.

Las dosis que exceden 2 mg/kg, pueden causar

toxicidad sistémica, cuándo es cardíaca debido a
depresión miocárdica intensa, puede ser mortal.
Ropivacaína
Es uno de los anestésicos locales del grupo amida.

Un 94% se une con proteínas, con un volumen de

distribución en fase estable de 41 (7L) se metaboliza
en el hígado.
Casi el 37% de la dosis total se elimina en la orina.
Puede deprimir la contractilidad cardiaca.
Fármacos antiinflmatorios no
esteroideos
Son un grupo de compuestos con estructuras
heterogéneas que alivian el dolor, reducen la
fiebre y disminuyen las reacciones inflamatorias.

Pueden implicar un efecto inhibidor sobre la

síntesis de prostaglandinas.

Son útiles para el Tx del dolor leve a moderado.

Ejemplo el ketorolaco.
Relajantes musculares en la ventilación
mecánica.

Cuando se requiere un control total de la ventilación

con modalidades como inversión de la relación o
ventilación con volumen minuto alto, pueden
requerirse relajantes musculares.
Pancuronio
De acción prolongada, hidrosoluble, sumamente
ionizable que se excreta por el riñón.

La semidesintegración para eliminarlo es de 90 a 160

min.

Se administra por vía IV como bolo de 0.1 mg/kg.

El inicio de relajación completa se observa en 3 o 5

minutos y la duración de acción es de 45 a 60 min.
Atracurio
 Duración de acción intermedia.

 Eliminación de 19 min.

 Metabolito laudanosina causa irritación encefálica en dosis altas.

 Dosis IV de 0.5 mg/kg en adultos.

 El inicio de su acción es de 1.5 a 2 minutos, con relajación máxima

de 3 a 5 minutos.

 La duración de su acción es de 20 a 60 minutos.

Vecuronio
 Duración intermedia.

 Dosis es de 0.1 mg/kg.

 Inicio de la acción de 2 a 3 minutos

 Relajación máxima de entre 3 a 5 minutos.

 Duración de acción de 25 a 30 minutos.

 La semidesintegración para eliminar es de 70 min. Se elimina por

los riñones.

 Se recomienda la infusión continua de vecuronio para parálisis

prolongada en pacientes con inestabilidad cardiovascular.
Benzodiacepimas
Producen sedación, ansiólisis y relajación
muscular. Tiene actividad anticonvulsiva.

Benzodiacepinas de uso común

Fármaco Dosis IV Duración de
acción
Diacepam 2 a 10 mg 4 a 6 hrs.
Loracepam 0.04 mg/kg 6 a 10 hrs.
Midazolam 0.1 mg/kg 0.5 a 2 hrs.
Barbitúricos
 Sedantes hipnóticos sin analgesia. TIOPENTAL

 Deprime el SNC, cruza con rapidez la barrera hematoencefálica y

tiene un inicio de acción de 10 a 15 seg., después de un bolo IV. Un
efecto máximo de 30 a 40 seg. Y una duración de acción 5 a 10
min. Se metaboliza por desintegración hepática y se excreta por
riñón.

 Efectos adversos:

 Depresión respiratoria, apnea, depresión miocárdica con

hipotensión, laringospaso, broncospasmo, arritmias y necrosis
tisular.
Opioides narcóticos

Narcóticos IV de uso común

Fármaco Dosis IV usual Duración de
acción
Morfina 3 a 5 mg 2 a 3 hrs.
Meperidina 25 a 50 mg/kg 2 a 4 hrs
Fentanil 2 a 3 ug/kg 0.5 a 1 hr.
Sufentanil 0.1 a 0.4 ug/kg 20 a 45 min.
Alfentanil 10 a 15 ug/kg 30 min.
Agonistas, antagonistas
opioides
Butorfanol. IM. Dosis/adulto 0.5 a 2 mg/4 hrs. Se
metaboliza en el hígado, y se elimina por la bilis.

Buprenorfina: controla dolor moderado a intenso. La

dosis IM o IV es de 0.3 a 0.4 mg/8 hrs.
2/3 partes se excretan por la bilis y la otra por la
orina.
ANESTESICOS
INTRAVENOSOS
Propofol: dosis para sedación es de 1 a 3
mg/kg/hora, para anestesia de 5 a 15. se
metaboliza en el hígado, se elimina renal.

ketamina: analgesia profunda e hipnosis. En

UCI se usa para procedimientos diagnósticos y
quirúrgicos relativamente cortos, que no
requieren relajación muscular. La dosis IV es de
2 mg/kg, IM es 10 mg/kg para producir anestesia
Qx.
ANTAGONISTAS OPIOIDES
Naloxona: revierte la analgesia y la depresión
ventilatoria inducida por opioides. Dosis IV de 1 a 4
mcg/kg.

Haloperidol: produce ansiolisis y sedación rápida en

pacientes agitados o violentos. Dosis IV de 1 a 2
mg/8 hrs.
Bibliografía
Diagnósticos y tratamientos en cuidados intensivos.
Frederic S. Bongard. Darril Y. Sue. Manual
moderno. 2ª edicion. Pág 113 a 137.

http://www.janssen-cilag.es/bgdisplay.jhtml?itemname=p
Gracias!!!