AMENORREA

Módulo pre grado

U Católica del Maule
Dr Daniel Veloso Molina
DEFINICION

AUSENCIA
TEMPORAL O
PERMANENTE DE LA
MENSTRUACION.
CLASIFICACION

 FISIOLOGICA:
 ANTES DE LA PUBERTAD
 EMBARAZO
 LACTANCIA
 MENOPAUSIA

 NO FISIOLOGICAS:
 PRIMARIAS
 SECUNDARIAS
 AMENORREA PRIMARIA Y
SECUNDARIA

 La menarquia ocurre entre los 10 y 14 años.

 Ausencia de reglas cumplidos los 16 años en
presencia de telarquia, define una amenorrea
primaria.

 Cuando una mujer ha tenido reglas durante algún

tiempo y posteriormente deja de tenerlas decimos
que tiene una amenorrea secundaria.
ETIOLOGIA

 Anomalías genéticas del aparato genital

 Amenorreas de origen uterino

 Amenorreas de origen ovárico

 Amenorreas de origen hipofisiario

 Amenorreas hipotalámicas

 Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides

ANOMALÍAS GENÉTICAS DEL
APARATO GENITAL

 Imperforación del himen

 Agenesia parcial o total de vagina (sind. de
Rokitansky-Küster-Hauser)
 Feminización testicular (46 XY)

 Seudohermafroditismo femenino (46XX)

 Disgenesia gonadal (ausencia de células

germinales)
HIMEN IMPERFORADO
 AMENORREAS DE ORIGEN
UTERINO

 Destrucción irreversible del endometrio

 Radiación
 Legrado uterino enérgico
 Infecciones (TBC, otras)
 Cauterizaciones

 Sindrome de Asherman
 AMENORREAS DE ORIGEN
OVÁRICO

 Insuficiencia ovárica primaria

 Falla ovárica precoz con dotación folicular:

 Sindrome de resistecia ovárica a LH y FSH
 Ooforitis autoinmune (30% - 50% de falla ovárica precoz).

Asociada a enfermedades autoinmunes tiroídeas y suprarrenal.

 Falla ovárica con depleción de la dotación folicular:

 Alteraciones cromosómicas: 45 XO, Mosaicos 45 XO/46 XY, etc
 AMENORREAS DE ORIGEN
OVÁRICO

 Factor iatrogénico (castración, radioterapia,

quimioterapia)
 Infecciones (poco frecuente)

 Tumores del ovario (productores de

andrógenos)
 Sindrome de ovario poliquístico

 Idiopática
AMENORREAS DE ORIGEN
HIPOFISIARIO

 Tumores hipofosiarios
 Benignos la mayoría
 Prolactinomas
 Tumores productores de ACTH o GH

 Craneofaringioma
 Sindrome de silla turca vacía

 Sindrome de Sheehan
 AMENORREAS DE ORIGEN
HIPOTALÁMICO

 Se definen por exclusión

 No existe alteración de los otros
compartimientos (útero – ovario – hipófisis)
 Existe pérdida de la secreción pulsátil de
GnRH (hipogonadotróficas)
 AMENORREAS DE ORIGEN
HIPOTALÁMICO

 Causas
 Psíquica o stress
 Desnutrición
 Ejercicio extremo
 Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia –
etc)
 AMENORREAS DE ORIGEN
SUPRARRENAL Y TIROÍDEO

 Hiperplasia suprarrenal congénita

 Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen
hipofisiario o suprarrenal)
 Sindrome de ACTH ectópico

 Hiper o hipotiroidismo
 ASHERMAN”

 Se reconoce por la aparición de adherencias de

tejido dentro del útero, que producen síntomas :
anormalidades menstruales, infertilidad y abortos
espontáneos frecuentes.
 La principal causa de este síndrome esta asociado a
dilatación y curetaje.
 Una probable explicación de cómo el Síndrome de
Asherman afecta la fertilidad, seria :
 Las adherencias del tejido impiden al embrión
implantarse en la pared uterina, por lo cual se implanta
en el cuello uterino o en las trompas de Falopio
(embarazo ectópico) y/o que ocurra un aborto
espontáneo.
Retra sos Puberal es : Et io logí a I

1. Constitucional Transitorio:Retardo
Transitorio puberal simple
2. Malnutrición o enfermedad crónica
3. Insuficiencia gonadal
3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO
3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO

17
 3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo
Insuf. Gonadal SECUNDARIA

1º TRANSITORIO Constitucional Retardo puberal simple

2º-PANHIPOPITUITARISMO

3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS

Síndromes polimalformativos: Kallman,
Prader Willi…
Déficit solo de LH y/o FSH

4º- PROLACTINOMA
18
Retraso Constitucional

19
 SINDROME DE KALLMAN
HIPOGONADISMO CENTRAL
1/1000O H -1/50000 mujeres

-Alteración del gen Kal en el cromosoma X

-Déficit total o parcial de GnRH:
Defecto interacción neuronal o de neurotransmisores
de las células secretoras.

Puede cursar con:

-Micropene, falta desarrollo puberal o estancamiento
puberal.
-Anosmia, sordera, retraso mental
20
- Agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios
 S. de Kallman

Ausencia de cintilla olfatoria

Hipoplasia de surcos y bulbos olfatorios

21
 Retra sos Puberal es : Eti ol ogí a II
3. Insuficiencia gonadal
3.1 Hi pogo nadi smo Hi per gonad otrofo
PR IMA RIO
S. de Turner S. de Klineffelter
+ Disgenesia S de Noonan
Resistencia Anorquia
Resistencia Andrógenos
3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO
Panhipopituitarismo o Déficit aislado
Asociado a otras disfunciones del SNC
S de Kallman
S. De Prader-Willi
S de Laurence Mon-Bield 22
 SINDROME DE TURNER Disgenesia
gonadal

CARIOTIPO 45X,45X-46XX,
45X-46XY,46X(Xp)46X(Xq)
1/2500 RN mujeres

FENOTIPO

Talla baja

Torax ancho, mamilas separadas

23
 S. Turner

Orejas anchas, inplantación baja

Cuello corto, inplantación baja cabello

Micrognatia, Paladar ojival

Raiz del cabello, espalda ancha

Mamilas separadas..
46 X0 o mosaico

Talla BAJA

24
 SINDROME DE KLINEFELTER
RECIEN NACIDO
Micropene, criptorquidea,
hipospadias
INFANCIA
Tala alta a expensas
extremidades.
Dificultad escolar,retardo
psicomotriz.

PUBERTAD
Pubertad y desarrollo genital
normal.
Volumen testicular <15cc. y/o 25
regresa.
Ginecomastia tardia.
 S. de Klineffelter

Talla ALTA

ta el 1/500-1/1000 de recién nacidos 26varo

1- Historia Clinica y Familiar
2- Antropometria
3- Exploración Sensorial (ojos, olfato)

4- Explo Complementarias
RX carpo: Desarrollo ósea
Cariotipo
Estudio Hormonal FSH, LH, Prolactina
Estrogenos y Testosterona
27
5- Test Específicos

Test de LH-RH
Test de HCG
Test de Hipofunción Hipofisaria

28
HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

CRH

RIÑON
GnRH TRH GHRH
ADH

(+) (+) (+) (+) (+)

FSH
TSH PRL GH ACTH
LH

(-) (-) (-) (-)

SOMATOS-
DOPAMINA
TATINA
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Prolactina
-Lactotrofos
-Variaciones con la edad
-Succión mamaria
-Control hipotalámico
-Mecanismo acción
-Mamas
-Gónadas (inhibe
gonadotrofinas)
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Prolactina
NO DESCRITOS
Hipoprolactinemia
Hiperprolactinemia
-Galactorrea, amenorrea
y esterilidad
-Cirugía, radioterapia
-L-Dopa; Bromocriptina
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Hormonas
Gonadotróficas (FSH y
LH)
-Gonadotrofos
-Variaciones con la edad
-Variaciones ciclo menstrual
-Control hipotalámico
-Mecanismo acción
-Ovarios
-Gonadotrofina coriónica
(Placenta)
-Testículos: FSH =
gametogénesis
LH = androgénesis
-AMPc
 HIPOPITUITARISMO
Déficit de una o más hormonas
hipofisiarias
ETIOLOGIA

♦ Tumoral
♦ Iatrogénica ♦ Infiltrativa
♦ Autoinmune ♦ Traumática
♦ Vascular ♦ Idiopática
♦ Infecciosa ♦
Congénita
♦ Granulomatosa
HIPOPITUITARISMO TUMORAL
 Adenomas hipofisiarios
 Funcionantes: Prolactinomas,
Somatotropinomas, Corticotropinomas,
Tirotropinomas, Gonadotropinomas
 No funcionantes
 Tumores peri-pituitarios
 Craneofaringiomas,
Quistes de la bolsa de
Rathke, Meningiomas, Gliomas,
Germinoma, Metástasis (mama, pulmón,
riñón)
OTRAS CAUSAS DE
HIPOPITUITARISMO
 Iatrogénica: postquirúrgica,
radioterapia
 Autoinmune: Hipofisitis
 Vascular: Sheehan, apoplejía,
aneurismas
 Infecciosa: Abscesos, tuberculosis,
lúes
 Granulomatosa/Infiltrativa: Wegener,
sarcoidosis, granuloma cels. Gigantes,
hemocromatosis
 Traumática: TEC
 Congénita: Mutaciones, defectos
receptores

 Sindrome de Sheehan:
Hipopituitarismo Post Parto

Necrosis anterohipofisiaria post parto

Predisponente: Desequilibrio entre aumento
de volumen hipofisiario e irrigación de tipo
portal (sistema de presión de tipo venosa)
Etiología: Hipotensión prolongada debido a
metrorragia en el parto o 3er trimestre
Síntomas: Agalactia post parto, seguida de
amenorrea secundaria y sintomas progresivos
de Hipopituitarismo.
 Apoplejía Hipofisiaria
❚ Manifestación grave de un tumor
hipofisiario.
❚ Patogenia: Infarto tumoral con
hemorragia, necrosis y edema.
❚ Presentación brusca: cefalea
intensa, vómitos, alteraciones
visuales y eventualmente coma.
❚ Frecuencia: Hasta un 10% de los
macrotumores hipofisiarios no
tratados pueden tener apoplejía
sintomática.
 HIPOPITUITARISM
O
Síntomas

o Derivados de la deficiencia
hormonal: hipogonadismo, hipotiroidismo,
hipocortisolismo

o Derivados de la etiología causante

del hipopituitarismo (efecto masa
en los macrotumores, por
ejemplo)
DÉFICIT DE GONADOTROPINAS

 Niños: Pubertad retrasada o

ausente
 Hombres: Infertilidad, impotencia,
disminución de libido, disminución
de fuerza y masas musculares,
disminución de masa ósea,
eritropoyesis disminuída, vello
corporal disminuído, aumento de
arrugas cutáneas, hipotrofia
testicular
 Mujeres: Amenorrea,
oligomenorrea, anovulación, baja
libido, atrofia mamaria,
studio de laboratorio en hipopituitarismo

n Exámenes hormonales basales:

Tropina y su hormona efectora: ambas
bajas
n Pruebas funcionales de estímulo:
GnRH: libera LH y FSH TRH: libera TSH y PRL
Hipoglucemia insulínica: libera ACTH y GH
CRH, AVP: liberan ACTH
GHRH, Clonidina: liberan GH
 Exámenes Hormonales basales

Déficit 1ario Déficit

2ario
Tiroides TSH  ; T4 N- TSH N-
; T4 

Suprarrenal ACTH  ; Cortisol  ACTH N- ;

Cortisol 

Ovario FSH  ; E2  FSH N- ;

E2 

Testículo LH  ; Test.  LH N- ;

Test. 

GH (IGF1  ) (IGF1  )
TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA
 DESAFIO
 Defecto Malnutrición Exceso

DELGADEZ EXTREMA:
• JUVENTUD
• FELICIDAD
• AUTOESTIMA
• VOLUNTAD
• BIENESTAR SOCIAL.
astornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se encuent
ación Internacional de Enfermedades de la
acion Mundial de la Salud
 TCA. DEFINICION
 Disturbio persistente de la conducta alimentaria
con consecuencias importantes en la salud
física y el funcionamiento psicosocial o ambos.
 Cuadros pertenecientes a las enfermedades
psiquiátricas con un componente biológico
subyacente y un componente psicosocial.
 Trastornos complejos, con alteración psicológica
que conduce a graves anormalidades de la
conducta alimentaria.
TIPOS DE TAC.
 Anorexia Nerviosa.
 Bulimia Nerviosa.

 Trastornos por Atracones.

 Variantes atipicas.
REPERCUSION BIOLOGICA
 Afecta al estado nutricional.
 Cambios hematológicos.
 Sistema Inmunológico
 Salud ósea.
 Salud reproductiva.
 Salud mental.
 Otras (hipercolesterolemia, hipoglicemia,
disturbios electróliticos y vaciamiento gastrico
demorado)
 Anorexia Nerviosa Bulimia Nerviosa
(pérdida continua de peso) (fluctuaciones del peso)

Restricción Calórica Excesiva

(hábitos alimentarios inadecuados)

Pérdida de peso

Afectación del estado

nutricional

Respuesta inmune
alterada
 ALTERACION DE LA RESPUESTA
INMUNE
 Células inmunocompetentes:
 Leucopenia y neutropenia
 Linfocitosis relativa
 Subpoblaciones linfocitarias: CD2, CD4 y CD8 ↓
 CD 56 ↓
 CD4/CD8 ↓
 Función inmune mediada por células:
 Anergia (test de hipersensibilidad retardada)
Triada de la Atleta
Trastorno alimentario
•Dietas restrictiva,
• ejercicios prolongados,
•Ausencia de grasa corporal

Osteoporosis
Amenorrea
∀↓ mineralización
∀↓hormonas
ósea
TRATAMIENTO AN
 Propuesta Multidisciplinaria
 Incluir a la familia
 Recuperar un estado nutricional adecuado
 Añadir200kcal/semana
 Suplementos al inicio
 Tratamiento Psicológico
 Estimular el comer no el peso
 Educación
ESTUDIO

PRIMERO DESCARTAR CAUSAS

FISIOLOGICAS
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada PRL elevada

HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada P. Progesterona PRL elevada

HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada P. Progesterona + PRL elevada

PRL y TSH normal

HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA

ANOVULACION
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona +

Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe

un endometrio decidualizado:
•Altos niveles de andrógenos (SOP)
•Altos niveles de progesterona
 EST UDIO Eta pa 1
 El manejo de la pacientes anovulatorias será
con progesterona cíclica mensual.
 Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por
10 días cada mes.
 Anovulatorios cíclicos
 Si la paciente desea embarazo deberá
realizarse una inducción de ovulación.
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
 Puede existir un problema en el órgano efector
o no haber estímulo previo con estrógenos.
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

PRUEBA -
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona

PROBLEMA
PRUEBA - ORGANO EFECTOR O
TRACTO DE SALIDA
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

FALLA
ESTEROIDOGENESIS
 EST UDIO Eta pa 3
FALLA
ESTEROIDOGENESIS

 Esta etapa pretende dilucidar si la falla es

a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.

 Evaluar entonces niveles de FSH y LH:

 FSH y LH niveles elevados
 FSH y LH anormalmente bajos
 FSH y LH normales
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

FALLA
ESTEROIDOGENESIS
 EST UDIO Eta pa 3
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

MEDIR FSH y LH

BAJA NORMAL ALTA

FALLA
AMENORREA OVARICA
TAC
HIPOFISIS
SILLA TURCA
HIPOTALAMO
ESTUDIO

PRIMERO DESCARTAR CAUSAS

FISIOLOGICAS
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada PRL elevada

HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada P. Progesterona PRL elevada

HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada P. Progesterona + PRL elevada

PRL y TSH normal

HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA

ANOVULACION
 ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona +

Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe

un endometrio decidualizado:
•Altos niveles de andrógenos (SOP)
•Altos niveles de progesterona
 EST UDIO Eta pa 1
 El manejo de la pacientes anovulatorias será
con progesterona cíclica mensual.
 Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por
10 días cada mes.
 Anovulatorios cíclicos
 Si la paciente desea embarazo deberá
realizarse una inducción de ovulación.
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
 Puede existir un problema en el órgano efector
o no haber estímulo previo con estrógenos.
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

PRUEBA -
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona

PROBLEMA
PRUEBA - ORGANO EFECTOR O
TRACTO DE SALIDA
 EST UDIO Eta pa 2
AMENORREA
TSH
PROLACTINA
PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

FALLA
ESTEROIDOGENESIS
 EST UDIO Eta pa 3
FALLA
ESTEROIDOGENESIS

 Esta etapa pretende dilucidar si la falla es

a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.

 Evaluar entonces niveles de FSH y LH:

 FSH y LH niveles elevados
 FSH y LH anormalmente bajos
 FSH y LH normales
 Fin