ESTOMAGO

Dra. Sandra Lopez R.

ESTOMAGO
rgano en forma de saco,suele contener un volumen de 1200-1500ml y su capacidad mxima es de 3000 ml. Posee una curvatura interna, cncava hacia la derecha llamada Curvatura Menor y una convexidad externa hacia la izquierda llamada Curvatura Mayor. Angulo existente en la curvatura menor llamada Incisura Angularis.

ESTOMAGO
El estomago se divide anatmicamente en: El Cardias,porcin cnica, estrecha situada inmediatamente distal a la union gastroesofagica. El Fondo es la regin en forma de cpula proximal que se extiende en sentido superolateral a la union gastroesofagica. El Cuerpo comprende el resto del estomago proximal a la Incisura Angularis. Mas all de este ngulo se sita el Antro, separado del duodeno por el Piloro un esfnter muscular.

ESTOMAGO

HISTOLOGIA
La pared gstrica esta formada por mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. La cara mas interna muestra pliegues gruesos, estos pliegues de la mucosa y submucosa se extienden longitudinalmente, son muy marcados en el estomago proximal y aplanados cuando el estomago esta distendido.

HISTOLOGIA

PLIEGUES NORMALES

FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

Las Glndulas del estomago varan con cada regin anatmica: las Glndulas del Cardias contienen clulas secretoras de mucina. Las Glndulas Gstricas u Oxinticas se encuentran en el fondo y en el cuerpo y contiene clulas parietales, principales, y algunas clulas endocrinas. Las Glndulas Antrales o Pilricas contienen clulas secretoras de moco.

FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

Los tipos principales de clulas glandulares son: Clulas Mucosas: pueblan las glndulas del Cardias y la Regin Antral, secretan moco y pepsinogeno II. Clulas Parietales: situadas predominantemente en la parte superior de las glndulas gstricas del Fondo y del Cuerpo. Secretan factor intrnseco que se unen a la Vit. B12, presente en la luz del rgano y permite su absorcin en el Ileon.

FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

Clulas Principales: se concentran en la base de las glndulas fundicas y corporales, son las responsables de las enzimas proteolticas pepsinogeno I y II. Clulas Endocrinas o Enteroendocrinas:estn diseminadas entre las clulas epiteliales de las glndulas del Fondo, Cuerpo y Antro.

BARRERAS PROTECTORAS
La barrera mucosa protege a la mucosa gstrica de la auto digestin. Secrecin de moco Secrecin de bicarbonato Barrera epitelial Riego sanguneo mucoso

PATOLOGIA
Dentro de las Patologas encontramos: Estenosis Hipertrfica del Ploro Gastritis Aguda Gastritis Crnica ( incluida la infeccin por H. Pylori) Ulcera Carcinoma Gstrico Linfoma Malt

ESTENOSIS PILORICA HIPERTROFICA CONGENITA

ESTENOSIS PILORICA HIPERTROFICA CONGENITA

Nios, 1 de cada 300 a 900 recin nacidos vivos. Herencia multifactorial. Asociacin con sndromes: turner, trisonomia 18,atresia esofgica. Masa ovoide firme en la regin del ploro o el estomago distal, resultado de hipertrofia y posiblemente la hiperplasia de la muscular propia del ploro. Edema en mucosa y submucosa

GASTRITIS
Inflamacin de la mucosa gstrica ocasionada por diferentes injurias.

GASTRITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo, suele ser de manera transitoria, con infiltracin por neutrofilos, la inflamacin puede ir acompaada de hemorragia en la mucosa y los casos mas graves de necrosis en la capa superficial.

GASTRITIS AGUDA
La gastritis aguda se asocia a menudo a: Consumo de AINES (aspirina) Consumo excesivo de alcohol Consumo excesivo de tabaco Tratamientos con quimioterapicos antineoplasicos. Infecciones sistmicas por Salmonelosis Estrs Isquemia y Shock

 Edema e Hiperemia moderado de la mucosa con penetracin de neutrofilos de la capa epitelial. Cuando hay descamacin del epitelio superficial (erosin) acompaado con hemorragia se denomina Gastritis Erosiva Hemorrgica Aguda, esto se da en los casos mas graves.

MORFOLOGIA GASTRITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependiendo de la gravedad de las alteraciones anatmicas la gastritis pueden ser totalmente asintomtico, puede producir dolor epigstrico variable, nauseas y vmitos o puede manifestarse con una hemorragia, potencialmente mortal, en forma de hematemesis masiva o melena.

GASTRITIS CRONICA
Presencia de alteraciones inflamatorias crnicas de la mucosa que producen finalmente Atrofia de la misma y Metaplasia epitelial. Constituye un sustrato para desarrollo de carcinomas.

PATOGENIA
Inmunolgicas (gastritis autoinmuntaria) Se le conoce tambin como Gastritis Atrfica Corporal Difusa. Infeccin crnica, especialmente por Helicobacter Pylori Alcohol y tabaco Posquirrgicas Obstruccin Radiacin Trastornos granulomatosos uremia

 Mucosa enrojecida de textura mas tosca de lo normal, puede estar tumefacta o aplanada. Autoinmunitaria: lesin difusa de la mucosa el Cuerpo y del Fondo. Causas ambientales (H.p) distribucin en manchas, en el antro o en el antro- cuerpo.

MORFOLOGIA GASTRITIS CRONICA

MORFOLOGIA
Histolgicamente se ve un infiltrado inflamatorio de linfocitos y clulas plasmticas en la lamina propia, que puede afectar a la porcin superficial o a todo el espesor de la mucosa. Cuando existe Helicobacter Pylori se encuentra anidado en la capa superficial de la mucosa, pero no la invade.

METAPLASIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Habitualmente pocos sntomas: Puede haber nauseas, vmitos, molestias en la parte superior del abdomen. Algunos pueden presentar Anemia Perniciosa.

HELICOBACTER PYLORI
Bacilo gramnegativo en forma de S coloniza a mas del 50% de las persona mayores de 50 aos. La teora es que la colonizacin de la mucosa gstrica lesionada por otras razones determina un retraso de la cicatrizacin y una inflamacin crnica de la mucosa. El H pylori por si solo no causa necesariamente gastritis.

HELICOBACTER PYLORI
Los rasgos especiales que permiten el desarrollo de H. Pylori son: Movilidad por flagelos, posible el desplazamiento por el moco viscoso. Elaboracin de la ureasa, produce amoniaco a partir de la urea endgena, amortiguando as el cido gstrico. Union de los microorganismos a las clulas epiteliales gstricas mediante una adhesina bacteriana.

HELICOBACTER PYLORI

ULCERA GASTRICA
se define como la Interrupcin de la mucosa del tubo digestivo que penetra a travs de la muscularis mucosa hasta el interior de la submucosa o mas profundamente.

ULCERAS PEPTICAS
Ulceras crnicas, mas frecuentemente nicas, de cualquier parte del tubo digestivo, que aparecen como consecuencia de la exposicin a los jugos cidos ppticos.

MORFOLOGIA
Macroscopicamnte: defecto en sacabocados con bordes ligeramente sobresalientes y una base lisa y limpia. Histolgicamente: en la base de la Ulcera pueden identificarse 4 etapas: Una capa superficial fina de restos necrticos sobre una zona de inflamacin, por debajo de la cual existe una capa de tejido fibroso en lesiones de larga evolucin.

PATOGENIA
Las ulceras ppticas se producen por el desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas agresivas.

MECANISMOS DE DEFENSA
Mecanismo de defensa de la mucosa: secrecin de moco superficial, bicarbonato, flujo sanguneo, prostaglandinas. Fuerzas agresivas: cido gstrico y pepsina, infeccin por H. Pylori, AINE, cigarrillos, alcohol. H. Pylori: el microorganismo esta presente en la mucosa gstrica en el 90%, la ureasa y la proteasas bacteriana probablemente daen la mucosa, predisponiendo a la inflamacin.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas tpicos son: Un dolor epigstrico punzante, quemante o erosivo que empeora por las noches o 1 a 3 horas despus de las comidas, nauseas, vmitos, distensin, eructos, perdida de peso. Complicaciones: anemia por hemorragia oculta, hemorragia manifiesta, perforacin u obstruccin.

ULCERACION GASTRICA AGUDA

Se define como defectos de la mucosa que se desarrollan de forma aguda que aparecen durante un estrs intenso. Se dan en Shock, quemaduras extensas, traumatismos graves, o en aumento de la presin intracraneal (Ulceras de Cushing). Este forma parte del proceso continuo con la gastritis erosiva aguda, dependiendo de la profundidad de la mucosa.

PATOGENIA
Posiblemente relacionada con un trastorno de la oxigenacin de la mucosa, la acidosis sistmica y una estimulacin excesiva de los ncleos de los vagos e hipersecrecin gstrica.

MORFOLOGIA
Las ulceras son habitualmente de menos de 1cm de dimetro, mltiples y superficiales. La base de la ulcera es marrn (sangre), la mucosa vecina es normal (tanto microscpica como histolgicamente).

MANIFESTACIONES CLINICAS
El signo primario de la ulceracin gstrica aguda es la hemorragia digestiva alta. En esta lesin aparece en el 5-10% de los pacientes de cuidados intensivos. El principal factor pronostico es la capacidad de corregir el o los trastornos de base (traumatismos, sepsis).

CARCINOMA GASTRICO
El 90-95% de los tumores de os tumores malignos del estomago son Carcinomas, la distribucin en las distintas partes del mundo dependiendo de sus hbitos alimenticios.

EPIDEMIOLOGIA
Extendida por todo el mundo Mayor incidencia: japon, china, rusia y portugal, luego siguen USA, inglaterra, canada y, francia y australia. Frecuente en personas con bajo nivel socio econmico. Relacion hombre/mujer es 2:1

MORFOLOGIA
Se clasifica de varias formas segn: La profundidad de la invasin: el carcinoma gstrico precoz esta confinado a la mucosa y la submucosa, independientemente de la presencia o ausencia de metstasis ganglionares. El carcinoma gstrico avanzado se ha extendido por debajo de la submucosa.

MORFOLOGIA
1. 2. 3. El patrn macroscpico de crecimiento: Polipoide Ulcerado Infiltrativo Infrecuentemente, la invasin difusa por toda la pared gstrica determina un estomago rgido y grueso (Linitis Plstica).

CARCINOMA POLIPOIDE

CARCINOMA ULCERADO

ESTOMAGO

CARCINOMA ULCERADO

CARCINOMA INFILTRATIVO

LINITIS PLASTICA
Es donde una amplia porcin de la pared del estomago, o de todo el esta infiltrado difusamente por el tumor creando una bota de cuero grueso y rgido.

LINITIS PLASTICA

MORFOLOGIA
Subtipos histolgicos: Intestinal, epitelio cilndrico formador de glndulas, habitualmente productoras de mucina, muestra en patrn de crecimiento polipoide expansivo y se asocia a Metaplasia intestinal, edad media del Dx, 55 aos, relacin varn/mujer 2:1. Difuso: escasamente diferenciado, clulas en anillo de sello, productoras de mucina,patrn de crecimiento infiltrante, edad media en el Dx de 48 aos, misma frecuencias.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El Cncer Gstrico es una enfermedad insidiosa e inicialmente asintomtico, el dolor abdominal, la anorexia, nauseas, vmitos imitan al gastritis crnica, pero despus se desarrolla un cambio de ritmo intestinal, disfagia, anemia, hemorragia y perdida de peso.

El pronstico depende de la profundidad de la invasin y de la extensin de las metstasis ganglionares.

LINFOMA MALT
Isaacson & Wright, en el ao 1983, describieron el concepto de Linfoma del Tejido Linfoide Asociado a las Mucosas (MALT, segn la sigla inglesas). Este se encuentra englobado dentro de los linfomas no Hodgkin de clulas B, extranodal, y encuadrado dentro de los linfomas de la zona marginal, siendo posible el compromiso de los nodos linfticos y de otros rganos durante su evolucin. Se puede definir como Linfoma MALT o Maltoma a la proliferacin neoplsica monoclonal de linfocitos B que infiltran las glndulas gstricas, con tpicas lesiones linfoepiteliales.

LINFOMA MALT

Se diagnostica ms frecuentemente a partir de los 50 aos, con un predominio de los varones sobre las mujeres de 1,7:1. En el momento de su diagnstico es un tumor de bajo grado en un 70-85% de los casos. Asienta preferentemente en el antro: 41%, pudiendo ser multifocal en un 33%.

LINFOMA MALT
ETIOPATOGENIA

El estmago normal carece de tejido linfoide organizado, siendo la infeccin crnica por la bacteria Helicobacter Pylori la responsable de la aparicin de tejido MALT en la mucosa gstrica.
Existe una estrecha relacin entre la infeccin por el Helicobacter Pylori (Hp) y el desarrollo de linfoma MALT gstrico, demostrado por diferentes estudios. En estudios epidemiolgicos se ha observado una significativa prevalencia de infeccin por Helicobacter Pylori en pacientes afectados con el linfoma MALT, con una tasa de infeccin cercana al 100%.

LINFOMA MALT

LINFOMA MALT