CASCADA DE COAGULACIN

Salvador Ivn Vctor Ramos Jos Ramn Espinosa Molina Erick Del Carmen Fernndez Godnez Werner Schlie Villa Luis Felipe Aguilar Rodrguez

Mecanismo de Accin
O Lesin Vascular O Vasoconstriccin O Hemostasia primaria o agregacin

plaquetaria temporal O Hemostasia secundaria O Fibrinlisis

Lesin Vascular
O Por Traumatismo, intervencin quirrgica

o enfermedad. O Ruptura del endotelio de vasos Exposicin de membrana basal Exposicin de estructuras endoteliales y subendoteliales

Vasoconstriccin
O Espasmo vascular inmediato ante injuria O Disminucin del dimetro del vaso

Retraso de la hemorragia O Producido por el Sistema Nervioso Simptico

Formacin del tapn plaquetario

O Formacin de trombo temporal O Agregacin de plaquetas O Interaccin de receptores de la Mb.

plaquetaria con ligandos de la pared de la clula daada. O Produce la adhesin plaquetaria

Colgeno

Fibronectina

Adhesin

Factor Von Willebrand

Laminina
Vitronectina

Tromboespandina

La retraccin del cogulo tiende a cerrar la rotura de la pared del vaso

La retraccin del cogulo tiende a cerrar la rotura de la pared del vaso

Finalmente, el cogulo se organiza

PDGF

Finalmente, el cogulo se organiza

PDGF

Finalmente, el cogulo se organiza

fibroblastos

Finalmente, el cogulo se organiza

Colgeno

Finalmente, el cogulo se organiza

Puede dividirse en 3 vas: Intrnseca Extrnseca Comn El factor X es el inicio de la va comn y puede realizarse por dos factores la va intrnseca y extrnseca.

Panorama General de la reacciones de la coagulacin

Se produce sobre la membrana fosfolipasa del tejido sub-endotelial Los factores de coagulacin de enlazan a los fosfolpidos de la membrana superficial La plaquetas deben activarse por colagena o trombina, estas sufren cambio conformacional en su membrana y exponen fosfatidilserina, y expresan receptor para los factores VIIIa y Va

Panorama General de la reacciones de la coagulacin

Intrnseca
Incicar la coagulacin Extrnseca Factor tisular Superficie cargada negativamente

Receptores para VIIa (el complejo VIIA/Ft puede activar el factor IX de la va intrnseca)

Panorama General de la reacciones de la coagulacin

La evidencia actual seala que la activacin inicial del factor X se inicia por la va extrnseca. Pero lo coagulacin sostenida se va dar a traves del la va intrnseca.

Va intrnseca

Va intrnseca
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente as. De hecho la va extrnseca es la que realmente inicia el proceso y la va intrnseca sirve de amplificacin y seguridad del proceso homeosttico. El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular.

En el caso de una lesin vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colgenos del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciacin. En general las superficies polianinicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, tanto materiales orgnicos como la celulosa, o no orgnicos como el vidrio, el caoln o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reaccin. A esta va es posible subdividirla en tres pasos

Formacin del factor XIa

En esta etapa participan cuatro protenas: Precalicrena, Quiningeno de alto peso molecular (HMWK) y los factoresXII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio .Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando el complejo cebador o de iniciacin. De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequea actividad cataltica que alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena.

En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo ms activa
. La actividad cataltica de la calicrena se ve potenciada por el HMWK .Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa

Formacin del factor IXa

El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa. El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Formacin del factor Xa

Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII. El factor VIII es en realidad un homorodmero, formado por cuatro cadenas proteicas, cada una codificada por ungen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es conocido como "componente antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la activacin del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unin del factor VIII al complejo. La ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia A.El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta sobre el factor X para convertirlo en Xa. En este punto concluye la va intrnseca

Bibliografa
Ch.4 Haemodynamic diseases. Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 8th Ed. 2009 Saunders

Va intrnseca
Los factores se encuentran en circulacin sangunea. Los factores participantes son XII, XI, IX, VII, Cininogeno y precalicreina.

VA COMN La va comn es el punto de la cascada de la coagulacin en el cual convergen tanto la va extrnseca como la va intrnseca. La formacion del factor Xa, trombina y fibrina constituyen la via comn. Conversin de protrombina a trombina por el factor Xa

Factores Xa , Va, Ca2+

protrombina trombina

 Escisin del fibrinogeno a fibrina por medio de trombina

Trombina Activa el factor XIII Activa las plaquetas para reforzar la liberacion de fosfolipidos plaquetarios Involucra al factor V para acelerar la produccin de protrombina

Factores de Coagulacin.
Compuestos que participan en la hemostasia.
12 protenas
Iones Ca2+ y fosfolpidos

Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) Son Zimgenos

Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K

La mayora de los factores de coagulacin son sintetizados en el hgado, y precisan vitamina K

Vitamina K

Factores de coagulacin

Las enfermedades hepticas o la falta de vitamina K producen defecto de la coagulacin

Tambin se producen trastornos de la coagulacin por alteraciones en el gen de cualquiera de los factores..

ANTIPLAQUETARIOS
Lesin vascular Exposicin De Colgeno

Exposicin De vWF

Adhesin y secrecin de plaquetas

COX-1 TXA2 Alistamiento Y Activacin De Plaquetas

ADP

Activacin De GPIIb/IIIa
Agregacin De Plaquetas