UNIVERSIDAD VERACRUZANA UNIDAD CIENCIAS DE LA SALUD FACULTAD DE MEDICINA

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS
La DM comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser: Deficiencia de la secrecin de insulina, Decremento del consumo de glucosa o Aumento de la produccin de glucosa.

Clasificacin

La DM se clasifica con base en el proceso patgeno que culmina en hiperglucemia.

Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan los procesos patgenos.

TIPO 2 Se han vuelto obsoletos los trminos: Diabetes mellitus insulinodependiente Es resultado de la deficiencia Es un grupo heterogneo yde completa o casi total de insulina. trastornos que se caracterizan Diabetes mellitus por grados variables no de insulinodependiente resistencia a la insulina, menor TIPO 1 secrecin de dicha hormona y una mayor produccin de glucosa.

Epidemiolog a

Las estimaciones a nivel mundial indican que en el ao 2030 el nmero mayor de diabticos tendr 45 a 64 aos de vida.

Diagnstico
Los criterios actuales de diagnostico de la DM resaltan que la FPG es el mtodo mas fiable y cmodo de diagnstico de DM en sujetos asintomticos.
La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categoras, con base en la cifra de FPG: 1) FPG <5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) es la cifra normal; 2) FPG = 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 ml) se define como prediabetes, es decir, alteracion de la glucemia en el ayuno, y 3) FPG 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml) justifica el diagnostico de diabetes mellitus.

Deteccin

American Diabetes Association (ADA)

Se emplea el uso generalizado de la FPG como prueba de deteccin de DM 2 La ADA recomienda practicar estudios de deteccin inicial a toda persona mayor de 45 aos, cada tres aos, y hacer lo mismo en sujetos en fase mas temprana de la vida si tienen sobrepeso (IMC>25 kg/m2) y adems, un factor de riesgo para mostrar diabetes

Es raro que un individuo con diabetes de tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagstico. Se va disponiendo de algunos inmunomarcadores de la diabetes de tipo 1, pero que se desaconseja su empleo a la espera de identificar intervenciones que supongan beneficios

Biosntesis, secrecin y accin de la Insulina

Biosntesis

La insulina es producida por las clulas beta de los islotes pancreticos.

La molcula de insulina madura y el pptido C se almacenan juntos y se segregan simultneamente desde los grnulos secretores de las clulas beta. Como el pptido C es menos sensible a la degradacin heptica que la insulina, constituye un marcador til de la secrecin de insulina y permite diferenciar la insulina de origen endgeno y exgeno en el estudio de la hipoglucemia.

Secrecin

> 3.9 mmol/L (70 mg/100 ml)

La glucosa es el regulador esencial de la secrecin de insulina por la clula beta pancretica, aunque tambin ejercen su influencia aminocidos, cetonas, diversos nutrimentos, pptidos gastrointestinales y neurotransmisores.

Accin de la insulina
En

La de la glucosa refleja intensifican un equilibrio el homeostasia ayuno, los niveles bajos de insulina la preciso entre la produccin heptica de glucosa y la produccin de glucosa al estimular la gluconeognesis y y utilizacin perifericas de este sustrato. la captacin glucogenlisis en el hgado y disminuir la captacin de
glucosa por parte de tejidos insulinosensibles, con lo cual se estimula la movilizacin de precursores almacenados, como aminocidos y cidos grasos libres (liplisis).

La insulina es el regulador ms importante de este equilibrio metablico. La insulina, estimula el depsito de carbohidratos y
grasas y la sntesis de protenas. La mayor parte de la glucosa posprandial es utilizada por el musculo esqueltico, efecto que se debe a la captacin de glucosa estimulada por insulina.

Diabetes Mellitus de Tipo 1

La DM de tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genticos, ambientales e inmunolgicos, que culminan en la destruccin de las clulas beta del pncreas y la deficiencia de insulina.

Diabetes Mellitus de Tipo 2

La resistencia a la insulina y la secrecin anormal de sta son aspectos centrales del desarrollo de DM de tipo 2. Aunque persisten las controversias en cuanto al defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la resistencia a la insulina precede a los defectos de su secrecin, y que la diabetes se desarrolla solo si la secrecin de insulina se torna inadecuada.

Fisiopatologa

La obesidad diabetes mellitus decentral tipo 2 se caracteriza por: La visceral o (circunferencia a nivel de la cadera/abdominal) es muy de frecuente. una menor secrecin insulina, resistencia a dicha hormona, En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa produccin excesiva de a glucosa y sigue siendo casi normal, pesar por de el la hgado resistencia a la insulina, porque las clulasde beta del pncreas logran la el metabolismo anormal grasa.

compensacin al incrementar la produccin de la hormona. La disminucin ulterior en la secrecin de insulina y el incremento de la produccin de glucosa por el hgado culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por ultimo surge insuficiencia de las clulas beta.

Metabolismo anormal del msculo y grasa

Un signo notable de la DM2 es la resistencia a la insulina, que es la menor de heptica la hormona actuar El aumento de lacapacidad produccin de para glucosa es eficazmente en los tejidos de destinatarios (en niveles particular causa predominantemente los elevados de msculo, hgado que y grasa) y es consecuencia de una FPG, mientras el decremento de la utilizacin combinacin susceptibilidad gentica y obesidad. perifrica de de glucosa produce hiperglucemia posprandial.

La resistencia a la accin de utilizacin de glucosa por los insulina y aumenta la produccin ambos efectos contribuyen a la diabetes.

la insulina altera la tejidos sensibles a heptica de glucosa; hiperglucemia de la

Trastorno de la Secrecin de insulina

La secrecin de insulina y la sensibilidad a ella estn relacionadas entre si

Aumento de la produccin heptica de glucosa

Ocurre en una fase de la insulina evolucin la Como resultado de la temprana resistencia a la en de tejido diabetes, probablemente posterior al libres inicio adiposo yaunque la obesidad, el flujo de es cidos grasos de las alteraciones de aumenta la secrecin insulnica y a se la desde los adipocitos y ello hace que resistencia la insulina musculo incrementea la sntesis en deellpidos enesqueltico. los hepatocitos. Este almacenamiento de lpido o esteatosis del higado puede ocasionar hepatopata grasa no alcohlica y anormalidades en las pruebas de funcin heptica. La situacin anterior tambin ocasiona la dislipidemia que aparece en la diabetes de tipo 2.

Tratamiento No farmacolgico

Los cambios intensivos en el modo de vida: dieta y ejercicio durante 30 min/dia cinco veces a la semana

Tratamiento Farmacolgico