INFLAMACIN INFLAMACIN AGUDA Y CRNICA

INFLAMACIN
Inflamacin (del latn inflammatio : encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y est generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre slo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reaccin inmune adaptativa, especfica para cada tipo de agente infeccioso. La inflamacin se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringintis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamacin es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dainos como a no dainos, de manera que provoque lesin en tejidos u rganos sanos.

Agentes inflamatorios
Agentes Biologicos
Bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de mamferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores ms importantes estn los receptores de tipo Toll que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vas de sealizacin que estimulan la produccin de diferentes mediadores
Las clulas necrticas liberan molculas que activan la respuesta inflamatoria, como cido rico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos: Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV Agentes qumicos: venenos, toxinas. Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen inflamacin porque daan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia

Agentes o condiciones que producen necrosis en los tejidos afectados Alteraciones Inmunitarias

Respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en

estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamacin, que es la causa principal del dao tisular.

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son: Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de edema. Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin por vasodilatacin. Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno. Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de provocar la activacin de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1er signo de la ttrada de Celsius. (Los 4 signos Ttrada de Celsius) Prdida o disminucin de la funcin . Llamado 5 signo de Virchow.

 Lewis llam a los mediadores qumicos de la inflamacin "H1",y defini la triple respuesta ante la agresin que consista en: Eritema central Hinchazn Eritema perifrico Dependiendo de las caractersticas temporales de la inflamacin definimos dos tipos de respuesta, inflamacin aguda e inflamacin crnica.

INFLAMACION CRONICA

LA Inflamacin crnica tiene las siguientes caractersticas :

Duracin prolongada (semanas en adelante) Ocurren en forma simultanea: - Fenmenos Inflamatorios Activos - Destruccin tisular - Fenmenos reparativos

La Inflamacin Crnica.

Mecanismos de persistencia de macrfagos en Foco Inflamatorio

Reclutamiento de Monocitos de Circulacin Proliferacin local de Macrfagos Inmovilizacin de Macrfagos en sitio de Inflamacin

Factores Involucrados en la Inflamacin crnica

Derivados del Macrfago - Radicales de oxgeno - Citoquinas, quimotcticos : atraen otras clulas - Factores de crecimiento : estimulan angiognesis y proliferacin de fibroblastos Otros productos - Tejido necrtico perpetua cascada inflamatoria - liberacin de mediadores por leucocitos activados - Liberacin de sustancias por clulas necrticas

Inflamacin Crnica : Causas Infecciones persistentes : TBC , Sifilis , parsitos , hongos - Sugieren fenmeno de hipersensibilidad retardada - Puede adoptar pattern de reaccin granulomatosa Exposicin prolongada a txicos endgenos o exgenos - Silicosis - Eteroesclerosis Autoinmunidad - Autoantgenos inducen reaccin inflamatoria autoperpetuante - LES - Artritis Reumatoidea

Caractersticas de la Inflamacin Crnica

Infiltracin tisular por Mononucleares : linfocitos,macrfagos y clulas plasmticas Destruccin tisular persistente por agente o clulas inflamatorias Curacin reemplazando por tejido conectivo el tejido daado, acompaado de proliferacin vascular (angiognesis) y fibrosis

INFILTRACION DE MONONUCLEARES

El Macrfago es la clula predominante en la Inflamacin Crnica

Forma parte del del Sistema fagoctico mononuclear (SER) Estn distribuidos en el sistema Conectivo o localizados en rganos : Pulmn : Macrfagos alveolares Hgado : Clulas de Kupfer Ganglios linfticos : Histiocitos

Maduracin del Mononuclear

Macrfago : Ontognesis

Clula precursora en mdula sea

Circulacin como Monocito (vida media 1 hora)

Migra a tejidos (se diferencia a macrfago)

(vida media meses a aos )

El Sistema Fagoctico Mononucler

Tipo de Clula
Monoblasto Promonocito Monocito

Localizacin
Medula Osea Medula Osea Mdula Osea Sangre perisfrica Tejido Conectivo (histiocitos) Higado (Cel. De Kupfer) Pulmn (macrfago alveolar) Linfticos Bazo (macrfagos) Mdula Osea (macrfagos) Cav Serosas (pleural,peritoneo) Hueso ( Osteoclastos) Sist. Nervioso (microglia) Sinovial (Clulas A y B) Sitios inflamados (macrfagos, cel. Epiteloidea y gigante)

Macrfago

Funciones del Sistema Mononuclear

Funciones Simples
Migracin Pinocitosis Fagocitosis Digestin intracelular

Funciones Complejas
Remodelacin tisular Remocin de clulas muertas Actividad Antimicrobiana Actividad Antiviral Inmunoregulacin Metabolismo de lpidos y lipoproteinas Curacin de heridas Citotoxicidad mediada por clulas

El Sistema Mononuclear : Funciones

Receptores FC para Inmunoglobulinas (IGg IgE) Receptores para complemento Receptores para Fibronectina Receptores para citoquinas ( IL1 , IL2 ,IL4 , IL6 ,IL13 , FNT ) Receptores para hormonas : Insulina , corticoides , calcitriol , prostaglandinas) Capacidad Secretoria : - Hormonas polipeptidas : IL , Timosina, Factor estimulador de colonias de macrfagos Sustancia P etc - Componentes del Complemento : va clsica, alternativa e inhibidores - Factores de coagulacin - Enzimas proteolticas : metaloproteasas, colagenasas - Otras enzimas : lipasas,deaminasas - Protenas de matriz extracelular : Fibronectina,proteoglicanos - Otra protenas : transferrina, transcobalamina - Lpidos bioactivos :prostaglandinas - Hormonas esteroidales (hidroxivitamina D),Oxido ntrico, nitritos, nitratos

Los monocitos son la clula predominante en el foco Inflamatorio ya a las 48 horas

Activacin de Macrfagos Citoquinas : IFN (secretada por linfocitos T) Endotoxinas Mediadores qumicos varios

Macrfago Activado
Aumenta de tamao Aumenta enzimas lisosomales Activa metabolismo celular Aumenta capacidad fagoctica

Secreta productos biolgicos Activos que: tienen capacidad bactericida

Inician proceso reparativo Provocan dao tisular

(Estado de diferenciacin Funcional)

Fisiopatologia del Macrfago

The roles of activated

macrophages in chronic inflammation. Macrophages are activated by cytokines from immune-activated T cells (particularly IFN-) or by nonimmunologic stimuli such as endotoxin. The products made by activated macrophages that cause tissue injury and fibrosis are indicated. AA, arachidonic acid; PDGF, platelet-derived growth factor; FGF, fibroblast growth factor; TGF, transforming growth factor .

El Macrfago Activado Elimina Agentes nocivos Inicia fenmenos reparativos Responsable del dao tisular en la inflamacin crnica

En la inflamacin corta el macrfago desaparece del tejido En la Inflamacin crnica la acumulacin de macrfagos persiste

Otras Clulas Participantes en la Inflamacin Crnica

LINFOCITOS EOSINOFILOS MAST CELLS

Otras Clulas Participantes en la Inflamacin Crnica Linfocitos

Linfocitos en Inflamacin Crnica

Participan en reacciones : - mediadas por Anticuerpos - mediadas por Clulas - en Inflamacin no inmune Migran al sitio inflamado - Citoquinas originadas en Macrfagos ( FNT IL1 quemokinas ) - Macrfagos presentan Ag a Linfocitos - Macrfagos producen otras citoquinas (IL12) que estimulan respuesta de linfocito T Linfocito T activado producen citoquinas que contribuyen a activar a macrfago Linfocito B origina clulas plasmticas. Ellas producen Ac contra antgenos persistentes del foco

Eosinfilos en Inflamacin Crnica

Abundantes en reacciones mediadas por Ig E y en parasitosis

Migran en la misma forma que las clulas al foco inflamatorio

Mastocitos en Inflamacin Crnica

Participan tanto en Inflamaciones agudas como crnicas

Expresan en su superficie receptores para Fc de IG E Su degranulacin determina liberacin de histamina Ello puede originar Shock anafilcticos En inflamacin crnica contribuyen a la produccin de fibrosis

INFLAMACION GRANULOMATOSA

Corresponde a un tipo distinto de inflamacin crnica Caracterizado por acumulacin de macrfagos que Adopta un aspecto epiteloideo..

.Rodeada por collar de Linfocitos y clulas plasmticas

Granuloma tuberculoso

Granuloma

Granuloma por Cuerpo Extrao:

( Talco, suturas ) - sin respuesta inflamatoria - Cuerpo extrao en el centro del granuloma

Granuloma Inmunes
(respuesta inmune celular) -Macrfagos presentan material a linfocitos - Linfocitos se activan - Producen citoquinas . IL2 FNT - Transforman macrfagos en celula epiteloidea - Activan otros linfocitos

CASO CLINICO I
Paciente de sexo femenino de 8 aos de edad, de raza mestiza, natural y procedente de Maracaibo, se presenta a la consulta del postgrado de periodoncia de la Universidad del Zulia, referida por su mdico pediatra (Fig. 1), manifestando dolor a la masticacin, sangramiento gingival abundante provocado por las comidas y el cepillado, aumento de volumen gingival con enrojecimiento, movilidad dentaria detectada por la madre. Sus padres reportaron que no existen lazos de consaguinidad entre ellos y antecedente de enfermedad periodontal desde muy temprana edad por parte de su padre. Los antecedentes odontolgicos de la paciente revelaron que no haba recibido tratamiento odontolgico previo. La erupcin de sus dientes primarios haba sido normal segn sus padres.

El control peditrico no arroja ninguna patologa en el presente, sin embargo se report an-tecedente de otitis media e infecciones alto frecuentes en el tracto respiratorio. El examen periodontal revel inflamacin gingival difusa generalizada severa, con mnima cantidad de irritantes locales. La higiene bucal de la paciente fue evaluada como buena, en la mayora de los cuadrantes, excepto las zonas molares debido a la magnitud del agrandamiento, con un ndice de 25% y un ndice de sangramiento de 81,2% (Fig. 2). Estos dos hallazgos clnicos fueron medidos con los ndices de sangramiento de Sulcus y el de Meary respectivamente 5. Adems present una profundidad de sacos promedio de 6 mm, prdida del nivel de insercin promedio de 8 mm, movilidad grado III en los dientes primarios y grado II en los molares permanentes e invasin de furca severa. La paciente con buena salud, sin contraindicaciones, para ser sometida a terapia periodontal quirrgica.

Los hallazgos de laboratorio de rutina y especiales arrojaron una linfocitosis con valor de 12.600 y con los eosinfilos con un 10%. En el frotis de sangre perifrica no se evidenci alteracin alguna en referencia a forma, tamao y maduracin de las clulas. En los exmenes inmunolgicos, las inmunoglobulinas estudiadas como IgA, IGM y IgG presentaron valores dentro de los limites de normalidad. El examen radiogrfico revel prdida sea generalizada de moderada a severa con un com-ponente angular y horizontal. La prdida sea sigue un patrn simtrico, es de tipo angular y bilateral, dando una imagen en espejo en zonas de premolares superiores e inferiores (Fig. 3).

Las opciones de tratamiento fueron discutidas y se estableci el siguiente plan: la terapia periodontal inicial que incluy instrucciones de higiene bucal, con evaluacin y reforzamiento del control de placa, profilaxis bucal, raspados y alisados radiculares para remover placa y clculo combinados con terapia antimicrobiana local (metronidazol en esponjas) y sistmica (amoxicilina/cido clavulnico). Debido a las dificultades del manejo del paciente, a lo extenso de los procedimientos quirrgicos que se haban planificado y al agrandamiento gingival existente, se decidi realizar la fase quirrgica bajo anestesia general, que consisti en gingivectoma y gingivoplastia en la zona anterior y cirugas a colgajos en las zonas posteriores, todos estos procedimientos con la finalidad de reducir la profundidad de los sacos existentes y devolverles a los tejidos gingivales un contorno gingival fisiolgico que permita el mejoramiento del control de placa por parte de la paciente. Durante estos procedimientos se realizaron las exodoncias de las U.D 55, 65, 74, 75, 83, 84 y 85 debido a la prdida sea existente

En cuanto a los resultados, el estudio histopatolgico confirma el diagnstico presuntivo clnico de una fibromatosis gingival, arrojando una fibrosis gingival con una inflamacin crnica severa linfoplasmohistocitaria con proliferacin vascular. Para completar el plan de tratamiento diseado a la paciente, fue muy importante el realizar la fase de mantenimiento que consisti en visitas trimestrales en el primer ao, donde se evalu el control de placa, sangramiento, profundidad al sondeo, nivel de insercin y movilidad dentaria. Cada uno de estos parmetros obtuvieron una evidente mejora. El ndice de placa se redujo a 12%, no haba sangramiento, persistan bolsas de 4 mm en la zona posterior izquierda, haba ganancia del nivel insercin y la movilidad haba disminuido considerablemente. Igualmente la paciente mejora sustancialmente su ingesta de alimentos, ya que le era imposible la ingesta de stos, por el agrandamiento gingival y la movilidad dentaria