Sindromes clinicos

SINDROME ARTERIAL CEREBRAL ANTERIOR

SINDROME ARTERIAL CEREBRAL MEDIA

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

SNTOMAS:
-

LESIN DEL TRONCO

Hemiplejia contralateral - perdida de sens. superficial y profunda -Hemianopsia homnima - Desviac. Forzada de la mirada hacia lesin

Lesin del hemisferio dominante

Lesin del hemisferio derecho
-

- Afasia global
Heminegacin del cuerpo contralateral - Alteracin visualoespacial

LESIN PROFUNDA

En oclusiones de ramas lenticuloestriadas

-

Infarto pequeo o lacunar Infarto grande o estriatoescapular Lesin del hemisferio dominante

- Hemiparesia pura - Hemiparesia facial inf. Y lingual con disartria - Estado confusional

LESIN DEL TERRITORIO

SUPERFICIAL

Hemiparesia Contralateral

Afasia motora y sensitiva Alteracin visualoespacial Desviacin de la mirada hacia el hemisferio lesionado
-

-Perdida

de sensibilidad superficial y profunda

Corteza parietal derecha Corteza parietal izquierda

Heminegacin del lado izquierdo

- Disgrafia - Discalculia - Dificultad

para diferenciar el lado izquierdo del derecho

SINDROME ARTERIAL CEREBRAL POSTERIOR

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

SINTOMAS: Lesin del hemisferio izquierdo Lesin del hemisferio derecho Lesin bilateral

visuales -Alteraciones sensitivas en el lado dl cuerpo opuesto -- Alteraciones motoras en el lado del cuerpo opuesto

-Alteraciones

- Paralexia -Agnosia para colores -Agnosia visual -Afasia sensitiva -Amnesia -Delirio con agitacin

visual izquierda -Desorientacin en lugar -Delirio con agitacin -Perdida de memoria visual

-Negacin

-Sndrome de ballint -Prosopagnosia -Amnesia -Delirio con

-Ceguera

agitacin

CAROTDEO predominan los signos unilaterales presentando hemipleja, hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo. VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando cuadriparesia, hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con parlisis de los Nervios Craneales y otros signos de afeccin del tronco cerebral o cerebelo.

DIAGNOSTICO
Anamnesis

Exploracion fisica

Pruebas complementarias

Anamnesis
Recabar, bien del paciente, familiares, testigos y acompaantes, todos los datos posibles respecto a:
Antecedentes personales, Factores de riesgo vascular,

Enfermedades sistmicas,
Ictus previos, ingresos y operaciones previos, Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus, Cuadros similares en el pasado, Tratamiento actual, Circunstancias en las que apareci la clnica (hora del da, esfuerzo previo,...),

 Sntomas principales (prdida de fuerza, de sensibilidad,

hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...), Nivel de consciencia inicial y posterior, Cambios de intensidad de la clnica inicial y asociacin de nuevos sntomas, Traumatismo craneoenceflico previo (aunque sea mnimo y en los das anteriores) o inducido por el episodio, c currencia de crisis convulsivas, otros signos y sntomas extraneurolgicos como disnea, cianosis.

EXPLORACION NEUROLOGICA
Nivel de conciencia,
Bsqueda de rigidez nucal y signos de irritacin menngea, Orientacin, atencin, memoria y otras funciones cognitivas bsicas, Lenguaje, Pares craneales, Evaluacin especfica de la capacidad para tragar, fundoscopia, Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros, Reflejos osteotendinosos, Signos cerebelosos, Respuesta cutaneoplantar, Evaluacin de la marcha, Presencia de movimientos y posturas anormales.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para el correcto y temprano diagnstico y, en especial, la etiologa de las

ECV.
Al ingreso inmediatamente:

- TC craneal - Extraccin de una muestra de sangre - ECG, - Rx. trax - Estudio neurovascular no invasivo.

Neuroqumica y enfermedad cerebrovascular isqumica.

Glutamato: marcador de exitotoxicidad
La protena astroglial S-100, que se encuentra en altas concentraciones en las clulas gliales y de Schwann. La metaloproteinasa-9: marcador de rotura de la barrera hematoenceflica La molcula de adhesin celular vascular (VCAM);

La interleukina- seis (IL- 6) y el factor de necrosis tisular (TNF), marcadores de inflamacin

La enolasa especfica de neuronas (ESN), marcador muy sensible de dao neuronal . El factor de Von Willebrand, marcador de trombosis.

Creatinfosfokinasa (CPK)
Es un marcador biolgico til y que, a diferencia de los anteriores: Es de bajo costo y est accesible en la mayora de los centros

hospitalarios. La elevacin de los niveles sricos (mayor de 80 U/L en mujeres y de 149 U/L en hombres) indica dao a msculo o cerebro. La isoforma CPK I o BB se eleva en condiciones de infarto cerebral, estado de choque o tumor cerebral. Adems, plantean que los niveles de CPK pueden permanecer elevados en sangre hasta 14 das despus de un ictus. La enzima es til en la evaluacin pronstica temprana de discapacidad, sobre todo en las primeras 12 horas. Los niveles mayores a 300 UI/L se relacionan con mal pronstico y con mortalidad.

Tratamiento en la fase aguda

MEDIDAS GENERALES:
Permeabilidad y proteccin de la va area Mantener una correcta oxigenacin Control de la funcin cardiaca y de la tensin arterial

Mantenimiento del balance hidroelectroltico

Conseguir un adecuado balance nutricional Control de la glucemia

PREVENCION
Prevencin Primaria

Control de factores de riesgo

Prevencin Secundaria

1. AIT o infarto cerebral aterotrombtico:

Antiagregantes plaquetarios:

300 y 1300 mg/da de cido acetilsaliclico y 250 mg/12 h de ticlopidina Endarterectoma carotdea Anticoagulantes

2. Infarto Cerebral Cardioemblico:

Anticoagulacin

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS Edema y herniacin cerebral Crisis convulsivas Hidrocefalia aguda Transformacin hemorrgica y hemorragia intrainfarto Complicaciones sistmicas
COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) Infecciones ms frecuentes son las respiratorias y las urinarias. TVP >>> TEP