Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
MICROBIOLOGÍA
GRUPO: 11
CURSO: P2
INTEGRANTES:
ANDRÉS ANALUIZA
MARCO CHASIPANTA
GERALD DÚTAN
ALEXANDER SUIKOSWSKI
ESTAFILOCOCOS
ESTAFILOCOCOS
Células esféricas
gram positivas,
fermentadoras de
carbohidratos.
Algunos miembros de
la flora normal de la
piel o mucosa.
Contiene al menos 35
especies.
Género staphylococcus
Se divide en tres
grupos de importancia
clínica:
Staphylococcus
aureus (coagulasa
positiva)
Staphylococcus
epidermidis
(coagulasa
negativa)
Staphylococcus
saprophyticus
(infecciones en vías
Morfología e
identificación
Microorganismos
característicos:
Células esféricas de
casi 1µm de
diámetro.
Los cocos jóvenes
fuertemente gram
positivos
Bajo efectos de
fármacos como la
penicilina sufren lisis
Sus colonias pueden
ser de color amarillo
rojo o naranja
cultivo
En condiciones
aeróbicas o
microaerofílicas
Con mayor rapidez a
37˚
Muchas colonias toman
coloración después de
su incubación
prolongada
Los peptostreptococcus
es anaeróbicos muy
parecidos a los
estafilococos aerobios
Características del
crecimiento
Producen catalasa
Fermentan
carbohidratos
Producen ácido láctico
sin gas
Resistentes a la
desecación y al
cloruro de sodio al
9%
Susceptible a muchos
antimicrobianos
Clasificación de la
resistencia hacia
antimicrobianos
1)La producción de β- 4)La resistencia en S.
lactamasa resiste a aureus hacia la
varias penicilinas (G, vancomicina
ampicilina , ticarcilina, 5)La resistencia mediada
piperacilina y por plásmido a
fármacos similares). tetraciclinas,
2)Resistencia a la nafcilina eritromicinas,
( por el gen mecA aminoglucósidos es
codificador de la frecuente en
proteína PBP2 o estafilococos.
PBP2a) 6)La tolerancia creada por
3)Incremento de síntesis en un estafilococo no es
la pared celular, S. mas que la adaptación
aureus susceptibilidad del cuerpo a la
intermedia a la permanencia del
vancomicina, son estafilococo; a veces,
nafcilina-resistentes y la tolerancia puede
a atribuirse a falta de
variación
Un cultivo de
estafilococos
contienen algunas
bacterias diferentes
del resto de la
población como:
tamaño de la
colonia, hemólisis,
pigmento,
elaboración de
enzimas, resistencia
a los fármacos y su
patogenecidad.
Estructura antigénica
Contienen: Teicoicos, polímeros
En pared celular: de glicerol o
Polisacáridos fosfato ribitol.
Proteínas La proteína A
antigénicas (importante en
Otras sustancias muchas cepas).
Exoesqueleto: Contienen coagulasa
Peptidoglucano (La sobre la superficie
exposición a un de la pared celular.
ácido fuerte o
lisozima destruye
a los
peptidoglucanos,
importante en la
patogénesis ya
que induce a la
producción de
Enzimas
CATALASA OTRAS ENZIMAS
Convierte el Hialuronidasa o
peróxido de factor de
hidrógeno en propagación.
agua y oxígeno. Estafilocinasa
productor de
fibrinólisis.
COAGULASA Y Estreptocinasa
FACTOR DE Proteinasas
AGRUPAMIENTO Lipasas
La coagulasa se Β - lactamasa
une con la
protrombina,
iniciando la
polimerización
de fibrina.
El factor de
Toxinas
LEUCOCIDINA
EXOTOXINAS
Toxina de dos
α toxina es una
componentes
hemolisina potente.
Puede destruir
β – toxinadegrada a la
leucocitos humanos y
esfingomielina. de conejos
γ - toxina disuelve los Es un factor de
eritrocitos humanos. virulencia en
δ - toxina es infecciones adquiridas
heterogénea y se en la comunidad
disocia en causada por el S.
subunidades en aureus
detergentes no
iónicos.
Hemolisina γconsta de
dos, proteínas que
forman la
leucocidina
Panton – Valentine
produciendo 6 toxinas
proteicas capaces de
Toxinas
TOXINAS EXFOLIATIVAS TOXINA DEL SÍNDROME DE
CHOQUE TÓXICO
Epidermolíticas de S.
aureus una A y B Toxina – 1 similar a los
Dos proteínas distintas enterotoxinas F.TSST –
del mismo peso 1 (superantígeno)
molecular TSST – 1 se une a las
epidermolítica A moléculas MHC tipo II
producto de un gen y y producen
es termosensible estimulación de las
mientras que, células T
epidermolítica B es La toxina se asocia con
mediada por fiebre.
plásmidos y El gen que codifica
termolábil. TSST – 1 se identifica
alrededor del 20% de
los S. aureus.
Toxinas
ENTEROTOXINAS
Hay varias ( A-E, G-I,
K-M)
Igual que el _TSST –
1 es un
superantígeno.
Es termosensible y
resistente a las
enzimas
intestinales.
La ingestión de 25µg
de enterotoxinas B
provoca vómito y
Patogénesis
El S. epidermidis es uno
de los miembros La S. saprophyticus es
normales de la piel no pigmentado
humana, aparato resistente a la
respiratorio y novobicina y no
gastrointestinal. hemolítica causante
de las infecciones en
El S aureus invasivo las vías urinarias.
produce coagulasa
genera pigmento
amarillo y hemólisis.
Los S. epidermidis no
son patógenos por lo
cual son coagulasa –
negativa pueden
infectar prótesis
ortopédicas o
cardiovasculares
Regulación de las
determinantes de virulencia
Regulada por varios El agr controla la
sistemas sensibles a actividad del gen.
señales ambientales. Controla las adhesinas
Un par de proteínas de de superficie (proteína
dos componentes, una A, coagulasa, y
cinasa sensor y un proteína ligadora de
regulador de fibronictina)
respuesta. Producción de
S. aureus contiene exoproteínas (toxinas
sistemas de 2 como la TSST- 1)
componentes, el agr y
otros como saeRS,
srrAB, arlSR y lytRS.
Con densidades bajas:
El promotor P2 se encuentra inactivo
Disminuye la transcripción de proteínas
transmembranas
AgrB
Péptidos precursor
AgrD
Sensor transmisor
AgrC
Regulador de la transmisión AgrA
conforme la densidad aumente incrementa las
fases estacionarias de crecimiento.
El AgrA es una proteína de unión al DNA que activa
a los promotores P2 y P3
El P3 inicia la transcripción de la hemolisina δ y de
un efecto llamado RNAIII.
Agr también se controla por medio de una proteína
de unión al DNA llamada sarA y posiblemente
por otros sistemas regulatorios.
Sae son exoproteínas de S. aureus
srrAB respuesta respiratoria estafilocócica
arLS sensor del locus relacionado a autolisis
Sae es esencial en la producción de α – toxina, β –
hemolisinas y coagulasa, con una actividad
dependiente del agr.
srrAB también es influyente para control de
factores de virulencia.
El locus lytRS también se encuentra en el proceso
de autólisis.
Patología
El S. aureus puede producir:
Necrosis tisular
Coagulasa para solidificar la fibrina alrededor
de la herida y a su vez en el interior en los
linfáticos
La supuración focal (absceso) es característico
de los estafilococos.
Pueden propagarse a través de los linfáticos y
el torrente sanguíneo a otras partes del
cuerpo.
En la osteomielitis el foco primario de
crecimiento del S. aureus puede estar en un
vaso sanguíneo terminal .
S aureus causa:
Necrosis tisular
Neumonía
Meningitis
Empiema
Endocarditis o sepsis
Los estafilococos de
escasa invasividad
participan en
infecciones cutáneas .
Los cocos aeróbicos
(peptostreptococcus)
participan el las
infecciones
anaeróbicas mixtas.
Los estafilococos
también causan
enfermedades por
las toxinas.
La exfoliación bulosa,
el síndrome de piel
escaldada se
atribuye a la
producción de
toxinas exfoliativa.
Datos Clínicos
La infección con el S.
aureus también puede
ser resultado de la
contaminación de una
herida; puede ser
heridas
postoperatorias o
infección después de
traumatismo, si se
disemina y sobreviene
bacteriemia puede
producir endocarditis;
osteomielitis
Hematógena aguda,
meningitis o infección
La intoxicación
alimentaria causada
por enterotoxina
estafilocócica se
caracteriza por un
período de
incubación (1 – 8H)
Nauseas graves
Vómito
Diarrea
Mialgia
Erupción
escarlatiniforme
Hipertensión con
insuficiencia renal y
cardiaca en casos
El S. aureus asociado
con el síndrome de
choque tóxico que
se puede encontrar
en:
Vagina
Tapones
Heridas
Garganta
casi nunca en
torrente
sanguíneo.
Pruebas Diagnosticas de
laboratorio
MUESTRAS
Frotis superficiales
Pus
Sangre
Material aspirado o
LCR.
Frotis
Frotis de pus
teñidos se
observan
estafilococos
típicos, cocos
Grampositivos.
No posible
determinar
microorganismos
saprófitos (S.
epidermidis) de
los patógenos ( S.
aureus).
Cultivo
Muestras a 37˚C en
placas de agar
producen colonias en
18 horas.
El S. aureus fermenta
manitol.
Muestras
contaminadas de
flora mixta puede
cultivarse con 7.5%
de NaCl.
La sal no inhibe al S.
aureus
El agar sal y manitol se
emplean para
detectar portadores
S. aureus, se utiliza
también en
Pruebas de catalasa
Utilizada para la
búsqueda de
enzimas del
complejo
citocromo
oxidasa.
Se coloca peróxido
de hidrógeno al
3%
La formación de
burbujas
( producción de
oxígeno)
indicativo de la
Pruebas de coagulasa
Los estafilococos
coagulasa –
positivos patógeno
para humanos.
Los microorganismos
coagulasa –
negativos del grupo
S. epidermidis
pueden infectar las
prótesis.
Pruebas de susceptibilidad
La resistencia a la penicilina G puede
predecirse con una prueba positiva para β –
lactamasa.
90% del S. aureus producen β – lactamasa
S. aureus resistente a la nafcilina en 35% y
75% en S. epidermidis aislados.
La resistencia a la nafcilina es producto de la
presencia de mecA (codificador de unión con
la penicilina).
Los estafilococos crecen en agar Mueller –
Hinton conteniendo 4% de NaCl y 6 µg/mL de
oxacilina típicamente mecA – positivos.
Pruebas Serológicas y de
tipificación Para el S. aureus tiene
poco valor práctico.
Los patrones de
susceptibilidad son
importante en el
seguimiento de las
infecciones
producidas por S.
aureus.
Para determinar los S.
epidermidis aislados
Las técnicas de
tipificación se utilizan
para la diseminación
de las clonas de S.
aureus
La electroforesis en gel
y la secuencia
Tratamiento
Capacidad de causar
hemolisis en células
rojas in vitro en
diferentes grados
α-hemolisis (Lisis
incompleta de
eritrocitos)
β-hemolisis (Disrupción
completa de los
eritrocitos)
Otros estreptococos no
tienen capacidad
hemolítica
SUSTANCIA GRUPO -
ESPECÍFICA (CLASIFICACIÓN
DE LANCEFIELD)
Los carbohidratos contenidos dentro de la pared de muchos
estreptococos forman la base de la clasificación serológica en
los grupos de Lancefield A-H K-U
Grupo A: ramnosa-N- acetilglucosamina
Grupo B: ramnosa - glucosalina
Grupo C: ramnosa -N- acetilgalactosamina
Grupo D: glicerol del acido Teicoicos que contiene D- alanina y
glucosa.
Grupo F: glucopiranosil -N-acetilgalactosamina.
La especificidad
antigénica de
los
polisacáridos
capsulares se
emplea para
clasificar el S.
pneumoniae
en 84 tipos y
para tipificar
los
estreptococos
del grupo B
(S.
Sustancia grupo-específica
(clasificación de Lancefield)
Este es un patógeno
considerado prototipo
de afección humana.
Morfología e
identificación
A.Microorganismos Típicos
Las cepas de los grupos A, B
y C producen capsulas
Los cocos individuales son compuestas de acido
esféricos u ovoides y se hialurónico que impide la
disponen en cadenas, con fagocitosis.
frecuencia los miembros
La pared celular tiene
de esta cadena presentan
un aspecto diplocócico y proteínas, carbohidratos y
en ocasiones formas peptidoglucanos.
parecidas a bacilos. Los Pili se prolongan a través
Son Grampositivos, pero se de la cápsula, contienen
tornan gramnegativos en parte proteína M y
conforme el cultivo están cubiertos de acido
envejece y las bacterias lipoteicoico.
mueren.
Cultivo
La mayoría de
estreptococos
crecen en medios
sólidos en colonias
discoidales de 1 o
2 mm de diámetro.
Características del
crecimiento
La energía se obtiene
principalmente por
aprovechamiento de
azucares.
Los requerimientos nutritivos
varían entre las diferentes
especies.
Los patógenos humanos son
mas exigentes y requieren
una variedad de factores de
crecimiento.
El crecimiento y la hemolisis se
favorecen por incubación en
10% de CO2 y a una
temperatura de 37 ºC.
La mayoría de estreptococos
son anaerobios facultativos,
Variación
Las cepas de S.
Pyogenes, cuyas
colonias pueden
aparecer mate o
brillantes suelen
contener mucha
proteína M
(virulentos), las
colonias que
aparecen brillantes
producen poca
cantidad de proteína
M (no virulentos)
Estructura Antigénica
Proteína M
Es un factor importante de virulencia para el S. pyogenes.
En ausencia de anticuerpos específicos tipo M pueden
resistir la fagocitosis y la inmunidad a la infección con
estreptococos del grupo A se relaciona con la presencia
de anticuerpos específicos a la proteína M puesto que
existen mas de 150 tipos de esta proteína.
Los grupos C y G tienen genes análogos a los del grupo A
para la proteína M.
Existen dos clases estructurales de proteína M (I y II).
Los dominios antigénicos de la proteína M clase I muestran
reacción cruzada con el músculo cardiaco humano y esta
proteína puede ser un determinante de virulencia para la
Sustancia T
No tiene
interrelación con
la virulencia.
Es acido lábil y
termolábil y
permite la
diferenciación de
ciertos tipos de
estreptococos por
aglutinación con
antisueros
específicos.
Hay otro antígeno
de superficie
Nucleoproteínas
La extracción de
los estreptococos
produce mezclas
de proteínas y
otras sustancias
denominadas
sustancias P con
escasa
especificidad
serológica.
Toxinas y Enzimas
S. Pyogenes elabora mas de 20
Hialuronidasa
productos extracelulares
Esta sustancia
puede
relacionarse con
la capacidad de
los organismos
para matar los
leucocitos.
Hemolisinas
FIEBRE PEURPEBRAL
Ingreso de estreptococos
al útero después del
parto, se produce una
septicemia originada en
la herida infectada.
BACTEREMIA /SEPSIS
Infección de heridas
traumáticas o
quirúrgicas, puede
evolucionar
rápidamente a
bacteremia mortal.
ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A
INFECCIÓN LOCAL CON S. Pyogenes β-
HEMOLÍTICO DEL GRUPO A Y SUS
SUBPRODUCTOS
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
A veces los complejos
Los antígenos de
antígeno-anticuerpo
sobre la membrana ciertas cepas de S.
basal glomerular Pyogenes muestran
inician la reacción cruzada con
glomerulonefritis. antígenos del tejido
cardiaco humano lo
En la nefritis aguda cual cause fiebre
aparecen sangre y reumática.
proteína en la orina, Los síntomas y signos
hay edema,
hipertensión arterial típicos incluyen
y retención de fiebre, malestar,
nitrógeno ureico. poliartritis migratoria
no supurante y
Algunos pacientes evidencia de
mueren, otros inflamación en todas
desarrollan la regiones del
glomerulonefritis corazón
crónica y
Por lo general la carditis
produce engrosamiento y
deformidad de las
válvulas y pequeños
granulomas peri
vasculares en el
miocardio, sustituidos
con el tiempo por tejido
cicatrizal.
Pruebas diagnosticas de
laboratorio
MUESTRAS
Las muestras
deben obtenerse
según la
naturaleza de la
infección
estreptocócica
(Frotis faríngeo,
pus o sangre para
cultivo).
Frotis
Con frecuencia el
Frotis de pus
muestra cocos
únicos o pares de
cocos y no cadenas
bien definidas
si en los Frotis de pus
se observan
estreptococos,
pero no crecen en
el cultivo se debe
sospechar de
microorganismos
anaerobios.
Los Frotis de faringe
pocas veces son
útiles puesto que
siempre se
encuentran
estreptococos
Cultivo
Cultivo en placas de agar sangre.
Cuando se sospecha de anaerobios cultivar
en medio anaerobio adecuado.
Incubación en 10% de CO2 con frecuencia
acelera la hemolisis.
El estreptococo hemolítico del grupo A crece
en unas horas o pocos días.
Los estreptococos α- hemolíticos y
enterococos pueden desarrollarse con
mayor lentitud y pueden tardarse una
semana o mas para mostrar positividad.
El grado y el tipo de hemolisis (y el aspecto
de las colonias) puede ayudar a clasificar
un microorganismo en un grupo definido.
Pruebas para detección de
antígenos
Varios kits
comerciales para la
detección de
antígenos de los
estreptococos del
grupo A emplean
métodos
enzimáticos o
químicos para
extraer el antígeno
del frotis
se utiliza la técnica
de ELISA o pruebas
de aglutinación
Pruebas Serológicas
Puede cuantificarse
un aumento de
anticuerpos a
muchos antígenos
delos
estreptococos del
grupo A, de estos
el titulo anti-ASO
es el mas utilizado.
Inmunidad
La resistencia contra
la enfermedad
estreptocócica es
de tipo M
especifico.
Port tanto un
huésped
restablecido de
una infección por
algún estreptococo
tipo M del grupo A
es relativamente
poco susceptible a
una nueva
infección por el
mismo tipo, pero
Tratamiento
La infección durante el
primer mes de vida
puede presentarse
como sepsis
fulminante, meningitis
y síndrome de distrés
respiratorio.
Grupos C y G
Pueden alojarse en
la nasofaringe y
producir
faringitis,
sinusitis,
bacteriemia o
endocarditis.
Streptococcus Bovis
Son parte de la
flora intestinal
normal, en
ocasiones son
causa de
endocarditis y
causan
bacteriemia en
pacientes con
carcinoma de
colon.
Crecen en
presencia de bilis
y son capaces de
Grupo De Estreptococcus
Anginosus
S. Anginosus, S.
Constellatus y S.
Intermedius.
Estos
Es muy raro que
estreptococos se
presenten en
encuentran
enfermedad
principalmente
humana pero
en animales
produce
Algunas especies
coagulación
normal de la del grupo G
leche. pueden infectar
humanos.
Estreptococos Viridans
Incluyen S. mitis, S.
mutans, S. salivarus,
S, sanguis y otros.
Los estreptococos
Viridans son los
miembros mas
prevalentes de la flora
normal del tracto
respiratorio alto y
juegan un papel
importante en la
integridad de las
barreras mucosas a
ese nivel.
Pueden ingresar a la
circulación como
resultado de
traumatismos y son
principal causa de
endocarditis en
válvulas cardiacas
Durante una
bacteriemia,
estreptococos
Viridans,
neumococos o
enterococos pueden
establecerse sobre
válvulas cardiacas
sanas o
previamente
dañadas y producir
endocarditis aguda
Los estreptococos α-
hemolíticos y los
enterococos varían
en cuanto a su
Estreptococos con
variación nutricional
Habitan en 5 al 40% y
pueden causar
neumonía, sinusitis,
otitis, bronquitis,
bacteremia,
meningitis y otros
procesos infecciosos.
Morfología e identificación
Diplococos típicamente
Gram Positivos
Con la edad se
convierten en
gramnegativos.
Los agentes tenso
activos aumentan la
autolisis de
neumococos.
La variante morfológica
más frecuentemente
aislada es la forma “lisa”
de Griffith, que se
presenta encapsulada
cultivo
Conforman
pequeñas
colonias en forma
de domo.
Son α – hemolíticos
sobre agar
sangre
su crecimiento
aumenta con 5 a
10% de CO2.
Características del
crecimiento
Desprenden mayor
cantidad de
energía por la
fermentación de
la glucosa.
Variación
Neumococos
aislados
producen gran
cantidad de
colonias
mucoides.
La producción de
cápsula no es
indispensable
para el
crecimiento sobre
agar.
Estructura antigénica
(estructuras componentes)
La porción somática
El polisacárido del neumococo
capsular es contiene una proteína
inmunitariamente M característica para
distinto por cada cada tipo y un
uno de los mas carbohidrato
de 84 tipos. especifico de grupo
común a todos los
neumococos.
El polisacárido es
un antígeno que
induce El carbohidrato se
principalmente puede precipitar
una respuesta de mediante la proteína
las células B. C sustancia presente
en ciertos sueros.
Reacción de Quellung
El antisuero
polivalente que
contiene 84 tipos
de anticuerpos
que es un buen
reactivo para la
determinación de
presencia de
neumococos.
Patogénesis
TIPOS DE NEUMOCOCOS
Factores de perdida de la
resistencia natural:
Las infecciones
neumocócicas causan
exudación de líquido
fibrinoso edematoso Las células mono
a los alveolos seguido nucleares fagocitan
por eritrocitos y los residuos y
leucocitos que reabsorben la fase
producen líquida
consolidación de
partes del pulmón.
Los fagocitos captan y
dirigen en su interior
En este excusado se los neumococos
encuentran gran
cantidad de
neumococos que
pasan al torrente
sanguíneo por vía del
drenaje linfático.
Las partes alveolares
Datos clínicos
Se crea a partir de
esputo cultivado
El agar sangre e
incubado con
CO2 en un
recipiente
cerrado con una
vela.
Inmunidad
Es de tipo
especifico
Depende de los
anticuerpos al
polisacárido
capsular
La integridad
fagocitaria
Tratamiento
la penicilina G
5 al 10% de los
neumococos son
resistentes a la
penicilina G
Las dosis de
penicilina G con
MIC de 0.1 a
2µg/mL son
eficaces.
Neumococos son
susceptibles a la
vancomicina.
Epidemiología, prevención y
control
La neumonía
neumocócica
explica cerca del
60% de las
neumonías
bacterianas.
Las vacunas
proporcionan el
90% de la
protección contra
el neumococo.
Una vacuna
conjugada contiene
polisacáridos
capsulares
conjugados con la
Enterococos
Morfología
Aparato urinario
Heridas
Conducto biliar
Sangre
Pueden causar:
Meningitis
Bacteremia en
neonatos
Endocarditis en
adultos
Resistencia a los
antibióticos
Resistencia intrínseca
A cefalosporina
Penicilina
Muchos
aminoglucósidos
Susceptibilidad
media l las
fluoroquinolonas
Se inhiben con β -
lactámicos (ej.
Ampicilina)
Resistencia a los
aminoglucósidos
+ - - -
3’ – FOSFOTRANSFERASA
- - - +
6’ – ACETILTRANSFERASA
- - +
4’ – ADENILTRANSFERASA
- - + ±
2’ – FOSFOTRANSFERASA
6’ - ACETILTRANSFERASA
- + + +
RESISTENCIA A LA
VANCOMICINA
Principal fármaco
alternativo a la
penicilina
No son susceptibles a
la mezcla sinérgicas
Mas común en el E.
faecium
Caracteristicas
Morfologicas
Coco Gram Positiva
Se presenta en parejas
2 de las especies son comensales en el
itenstino humano
es un organismo facultativo aerobio
prefiere usar oxígeno, aunque sobrevive bien
en su ausencia
Patologia
causa importantes
infecciones clínicas,
incluyendo infección urinaria
, bacteremia, endocarditis,
diverticulitis y meningitis.
la característica más
importante su alto nivel de
resistencia antibiótica
La meninguitis por
enterococos es una
complicación rara en
neurocirugía. Suelen
requerir tratamiento
intravenoso de vancomicina.
Otros cocos Gram
positivos
Definicion.-
aquellas bacterias que se
tiñen de azul oscuro o
violeta por la
tinción de Gram: de aquí el
nombre de "Gram-positivas"
o también "grampositivas“
Las restantes son las
bacterias Gram negativas.
Su envoltura celular
comprende la
membrana citoplasmática
y una pared celular
compuesta por una
gruesa capa de
peptidoglicano
La pared celular se une a
la membrana
citoplasmática mediante
moléculas de
ácido lipoteicoico
La capa de peptidoglicano
confiere una gran
resistencia a estas
bacterias y es la
responsable de retener el
tinte durante la tinción
de Gram
estas bacterias no presentan
una segunda membrana
lipídica externa
Incluyen especies tanto
móviles (vía flagelos) como
inmóviles con forma de
bacilo (Bacillus, Clostridium,
Corynebacterium,
Lactobacillus, Listeria)
Algunas especies son
fotosintéticas, pero la
mayoría son heterótrofas
Muchas de estas bacterias
forman endosporas en
condiciones desfavorables
La célula bacteriana está
Estructura
rodeada por una envoltura
que se presenta como una
capa gruesa y homogénea,
denominada pared celular.
Luego se observa una
estructura semejante a dos
líneas paralelas separando
una capa menos densa;
membrana plasmática.
Caracteristicas
Membrana citoplasmática.
Capa gruesa de peptidoglicano.
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos, que sirven
como agentes quelantes y en ciertos tipos de
adherencia.
Polisacáridos de la cápsula.
Si algún flagelo está presente, este contiene
dos anillos como soporte en oposición a los
cuatro que existen en bacterias Gram-
negativas porque las bacterias Gram-
positivas tienen solamente una capa
membranal.
Filogenia de las bacterias Gram-
positivas
Otros cocos
Catalasanegativos
Definicion
aquellas bacterias
que no se tiñen de
azul oscuro o violeta
por la
tinción de Gram: de
ahí el nombre de
"Gram-negativas" o
también
"gramnegativas
Son uno de los principales
grupos de bacterias y
cuando se tratan como
taxón se utiliza también
el nombre de
Negibacteria
presentan dos membranas
lipídicas entre las que se
localiza una fina
pared celular de
peptidoglicano,
Los cocos Gram-negativos
causan la gonorrea (
Neisseria gonorrhoeae),
meningitis (
Neisseria meningitidis) y
síntomas respiratorios (
Moraxella catarrhalis),
entre otros.
Son anaerobios facultativos(no
necesitan O2
utilizan la fermentacion y va a
secretar muchos acidos al
exterior
Viven como comensales, otros
son patogenos, otros
saprofitos
Tienen una cápsula de
peptidoglicano y componentes
en su superficie:carbohidratos
que permiten la adhesión a
nuestras células y agregacion
entre ellos.
está compuesta por una
Estructura
membrana citoplasmática (interior)
Una pared celular delgada de peptidoglicano,
que rodea a la anterior.
y una membrana externa que recubre la pared
celular de estas bacterias
pueden presentar una
capa S que se apoya sobre
la membrana externa.
presentan ácidos teicoicos
ni ácidos lipoteicoicos
Las lipoproteínas se unen al
núcleo de polisacáridos
Filogenia de las bacterias Gram-
negativas