Você está na página 1de 131

Profesor: Dr Carlo Vinicio Caballero-Uribe

Residente Roberto Guzmán RII Medicina Interna


Natalia Cayón
Victor Cepeda
Edna De la Ossa
Cindy Díaz
Universidad Del Norte
área de la medicina encargada del estudio de las
enfermedades que afectan las articulaciones y/o los tejidos
que la rodean, ocasionando dolor , rigidez y limitación del
movimiento. Si la articulación esta inflamada hablamos de
artritis y si son los tejidos que rodean la articulación va a
depender del tejido, por ejemplo:
•bursas o bolsas de las articulaciones (bursitis)
•los tendones (tendinitis)
•los ligamentos (entesitis)
•los músculos (miositis)
•los vasos arteriales (vasculitis)
•los nervios (neuritis)
La reumatología a su vez se encuentra asociada con la
1- Dr Carlo Vinicio Caballero Uribe; Reumatologìa y Reumatòlogos [Sede web]; [noviembre 16,
traumatología
2007] Disponible En:
y cirugía ortopédica y la medicina física y de
rehabilitación.
www.centrodeartritisyosteoporosis.blogspot.com
2-Asociación Colombiana de Reumatologia [Sede web]; Definición actual de reumatologia;
Disponible en:
http://dnn.asoreuma.org/Informaci%C3%B3n/Informaci
%C3%B3nGeneral/tabid/53/Default.aspx
3- J.Carbonell Abelló , Concepto y clasificación de las enfermedades reúmaticas, Sociedad
española de reumatología ,Manual SER de las enfermedades reúmaticas , Editorial médica
1. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo
2. Artritis asociadas con espondilitis
3. Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular
degenerativa)
4. Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular
degenerativa)
5. Enfermedades metabólicas y endocrinas asociadas
con condiciones reúmaticas
6. Manifestaciones articulares de las Neoplasias
7. Enfermedades neurovasculares neurovasculares
8. Trastornos óseos y del cartílago
9. Padecimientos extraariculares
10. Alteraciones misceláneas asociadas con
manifestaciones articulares
1- Robert Bruce Salter;Trastornos y lesiones del sistema musculo esquelético; Masson S.A; 3ra Edición; Barcelona
españa; 2005. Pag 252
2-Francisco Ramos Niembro. Clasificación general de las enfermedades reumáticas. Fundamentos De Medicina
Reumatología Corporación para investigaciones biológicas. 6xta edición . Medellín- Colombia 2005 P 49-52
3-J.Carbonell Abelló , Concepto y clasificación de las enfermedades reúmaticas, Sociedad española de
reumatología ,Manual SER de las enfermedades reúmaticas Editorial médica panamericana, 2004, 4ta edición,
Madrid España. Capitulo 1 Pág 5
Categoria Ejemplo
Sinovitis Artritis reumatoidea,
Entesitis Espondilitis anquilosante
Inflamacion por microcristales gota

Degeneracion del cartilago Artrosis degenerativa


Infección Gonococos, estafilococos y los
estreptococos
Miositis polimiositis
Alteracion local. Epicondilitis
Alteracion difusa Fibromialgia, sindrome miofascial

Enfermedad multisistemica Lupus eritematoso sistemico

1-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en el interrogatorio


y examen de un paciente reumático.Fundamentos de Reumatología en la clínica. Cap 5
2-Mark H. Beers et al; Manual de merck; Merck Sharp & Dohme de España, S.A; Madrid, España.
2005; Seccion 5
A. Hay buena evidencia (Nivel I) que
I. Al menos un experimento
apoya la inclusión de la intervención o
aleatorizado o un meta-análisis de
la prueba en el cuidado de los
alta calidad
pacientes.
II. Al menos un experimento
B. Hay evidencia regular (Niveles II y
aleatorizado o un meta-análisis de
III.a,b,) que apoya la inclusión de la
alta calidad pero con gran
intervención o la prueba en el cuidado
probabilidad de resultados falsos o
de los pacientes.
falsos negativos
C. Hay evidencia pobre (Niveles III.c y
III. a. Estudios experimentales no
IV) para emitir la recomendación.
aleatorizados, pero adecuados en
D. Hay evidencia regular (niveles II y
otros aspectos;
III.b inclusive) que recomienda no
b. Estudios observacionales
incluir la intervención o la prueba en
preferiblemente de diferentes
el cuidado de los pacientes.
centros;
E. Hay evidencia buena (Nivel I) que
c. Estudios con controles
recomienda no incluir la intervención
históricos
o Asociación
la prueba en elde cuidado de los
IV.1-Guias para el tratamiento
Opinión de deautoridades
la artritis reumatoidea. Colombiana
Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia;pacientes
2007
respetadas, basadas en la
2-MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA; Instituto Ferran de Reumatología [sede web]; [2009],
experiencia
Disponible enclínica no cuantificada,
http://www.institutferran.net/investigacion/investigacion/mbe---medicina-basada-
en-la-evidencia.html
en informes de grupos de expertos,
o ambos
FIBROSAS CARTILAGINOSAS
Sinartrosis ( Escasa o nula Anfiartrosis
movilidad) ( Semimóviles)
Los huesos se No hay cavidad
mantienen unidos articular, los huesos
directamente por se mantienen unidos
tejido conjuntivo por cartílago.
fibroso, No hay
cavidad articular.
Sincondrosis
Sínfisis
Suturas Gonfosis Sindesmosis

1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de las articulaciones, Fundamentos De


Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín-
Colombia 2005 P 2-3
2-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de reumatología,
Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana. 4ta edición,
Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17
5. Cómo se clasifican las
articulaciones?

•UNIAXIALES: Movimiento alrededor de un solo eje y en un único


plano
•BIAXIALES: Movimiento en dos ejes perpendiculares
•MULTIAXIALES: Movimiento en tres ejes y planos

AMFIARTROSIS: Permiten SINOSTOSIS O


un movimiento limitado Ejm: SINARTROSIS:
Las costillas y el esternón Articulaciones inmóviles y
rígidas Ejm: Huesos planos
del
1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de craneo Fundamentos
las articulaciones, y articulacionDe
tibeoperoneasl
Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones distal
biológicas . 6xta edición. Medellín-
Colombia 2005 P 2-3
2-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de reumatología,
Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana. 4ta edición,
Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17
5. Cómo se clasifican las
articulaciones?

 SINOVIALES O DIARTRODIALES: Las que permiten un


movimiento libre , representan la mayoría de las articulaciones
del cuerpo y de las extremidades, están separadas por
ligamentos. Ejm:
 Planas o deslizantes: permiten movimiento de traslación o
deslizamiento, como ocurre en la articulación entre el acromion
de la escàpula y clavícula,
 En bisagra: (ginglimo) solo permiten la flexión y la extensión de
los huesos como ocurre en la articulación del codo
 Condilar: permite el movimiento en dos direcciones, como ocurre
en las rodillas.
 Esferoidal o Enartrosis: estas articulaciones se mueven en varios
ejes, como ocurre en hombros y cadera
 Elipsoidal: como ocurre en la articulaciones radio carpiana
 En silla de montar: son articulaciones biaxiales que permiten el
movimiento en dos direcciones, como ocurre en la articulación
carpometacarpiana del pulgar
 Trocoide: como ocurre en la articulaciones radiocubital proximal.
1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de las articulaciones, Fundamentos De
Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín-
Colombia 2005 P 2-3
2-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de reumatología,
Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana. 4ta edición,
Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17
6. Cuál es la composición de la matriz
extracelular ósea?

INORGANICOS:
•Constituye el 65% del peso del
ORGANICOS: hueso seco.
•35% del peso del hueso seco. •Compuesta por
•por fibras colageno tipo I (95%) •cristalesdehidroxiapatita
• glucosaminoglicanos sulfatados •Bicarbonato
•glucoproteínas •Citrato
•ialoproteina ósea. •Sodio
•potasio

1-J.M NOLLA SOLÉ. El hueso.Bases biológicas del metabolismo óseo, Fundamentos De


Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición .Medellín-
Colombia 2005 Capitulo 5 P 20
2-Yi Jun Yang, MD,. Histology of Bone , Department of Pathology, State University of New York,
Jan 28, 2008
 Son de 4 tipos: Osteoblastos, osteocitos, células
de revestimiento y osteoclastos.
 Osteoblastos: Producen la matriz orgánica y
regulan la mineralización ósea. No se dividen, se
convierten en osteocitos o regresan a ser células
osteo-progenitoras.
 Osteocito: Derivan de Osteoblastos, importantes
en el mantenimiento de la calidad del hueso.
 Células de Revestimiento: Osteoblastos que
quedan retenidos en la superficie ósea.
 Osteoclastos se originan en medula ósea y se
encargan de la resorción del tejido óseo.
1-J.M NOLLA SOLÉ. El hueso.Bases biológicas del metabolismo óseo, Fundamentos De
Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín-
Colombia 2005 Capitulo 5 P 20-21
2- Yi Jun Yang, MD,. Histology of Bone , Department of Pathology, State University of New
York, Jan 28, 2008
La Bursa es un saco
fibroso entre el músculo
y/o tendón y el hueso;
elimina la fricción y esta
cubierta con una
membrana que segrega
liquido sinovial y actúa
como lubricante
permitiendo el libre
desplazamiento.
1. Resnick D., Kransdorf M. Anatomía e histologia de las articulaciones. En Perez R., editor. Huesos
y articulaciones en imágenes radiológicas. 3er. Edición. España. Ed. ELSEVIER. 2006. pág 17-
24.
2. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
 Consta de 8 huesos dispuestos en dos hileras de
cuatro. una proximal y una distal. Explican la
flexibilidad de la muñeca y están unidas entre si por
ligamentos interóseos.
 Hilera Proximal: De la cara lateral a la media:
 Escafoides: forma de barco
 Semilunar: forma de media luna
 piramidal : Tiene tres caras
 Pisiforme: forma de judia
 Hilera Distal: De lateral a medial formada por el
 Trapecio: Forma irregular de 4 lados
 Trapezoide: De cuatro lados
 Grande: Tiene una cabeza
 Ganchoso: Posee un gancho
1-Keith L.Moore, Arthur F.Dallay. Anatomía con orientación, editorial médica panamericana,
clínica,5ta edición. Bogota colombia. 2007, Cap 6 pág 736-737
2-Richard L. Drake,; anatomia para estudiantes; elsevier españa S.A; madrid españa. 2007
Pag 708
 Son 4 de los músculos
escapulohumerales : Supraespinoso,
infraespinoso, subescapular y redondo
menor, los que conforman un manguito
musculotendinoso rotador alrededor
de la articulación escapulohumeral.
Cada uno de los músculos tiene su
propio vientre muscular, Los tendones
de los 4 músculos se unen con la
cápsula articular de dicha articulación y
la refuerzan a modo de manguito,
protegiendo y estabilizando la
1-Keith L.Moore, Arthur F.Dallay; Anatomía con orientación, editorial médica panamericana,
clínica,5ta edición. Bogota Colombia. 2007, Cap 6 pág 736-737

articulación.
2-Marc F. Swiontkowski, Elizabeth A. Arendt ; Manual de ortopedia y traumatología;
Travessera de Garcia, MASSON S.A; 5ta edición. Barcelona España. 2005
 La enfermedad es aguda o crónica?
 La enfermedad es sistémica o
localizada?
 La enfermedad es articular, peri,
para o extraarticular?
 La enfermedad es inflamatoria o no
inflamatoria?
 Si es articular. Es mono, oligo o
1-Marina Rull Gabayet. Historia Clinica y examen físico del paciente reúmatico, Fundamentos De Medicina
Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas. 6xta edición Medellín- Colombia 2005 Cap 8 P ag
63-64
poliarticular?
2-M.M.Figueroa Pedrosa, Semiologia. Anamnesis y exploración física,Sociedad española de reumatología
,Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana , 4ta edición. Madrid España;
2004 . Capitulo 8 Pág 39-40
3-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en el interrogatorio y examen de
Es el dato guía es el más objetivo y
especifico posible. Con base a este dato
se debe hacer un diagnostico diferencial
apropiado.
es esencial que la historia clínica este
enfocada en la lesión principal o dato
pivote, ya que la presentación de
cualquier caso accesorio que sea tomado
como principal puede confundir al clínico
llevándolo a cometer errores de
diagnostico.
1-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en el
interrogatorio y examen de un paciente reumático. Fundamentos de Reumatología en la
clínica. Cap. 5 Pág. 47
2-M Donado ; Cirugía bucal patología y técnica; Masson S.A; 3ra edicion; Barcelona españa ;
2005; Cap 1
 Con el pulgar
encerrado en la
palma se
desencadena dolor
en la apófisis
estiloides del radio al
realizar la desviacion
cubital.
 Es el signo que
principalmente
encuentra en
1-Javier Eslava Shmalbach MD et al, Semiologia quirúrgica, universidad nacional de Colombia,
tendinitis de Quervain
Bogotá-colombia, 2007
2-M.F. Serrano Gisbert et al. Alteraciones de la mano por traumas acumulativos en el trabajo
Revista Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiologia » Vol. 7 Núm. 1. Fig 6. 24/9/2003
Con los codos apoyados sobre
la mesa y los antebrazos
verticales se flexionan ambas
muñecas pasivamente por lo
menos 1 min con el fin de
descartar atrapamiento del
nervio mediano que se
manifiesta con dolor y
parestesia en el territorio
inervado por este (superficie
palmar, pulgar, índice medio y
mitad radial de anular). Si los
síntomas aparecen dentro de
los 60 segundos es positivo
1. Abeles Aryeh et al. History and Physical assessment. En: Bartlett S., Bingham C., Maricic M.,
(75% deM.,sensibilidad
Iversen Ruffing V. editores. y 47%
Clinical carede
in the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta.
2006. Association of Rheumatology Health Professional pág 31.
especificidad)
2. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
 SIGNO DE TINEL Sensación
de picadura en el extremo
anterior del pie cuando se
percute sobre el trayecto del
nervio. Indica que el nervio
se encuentra en fase de
regeneracion.
 Consiste en percutir el
trayecto del tronco nervioso
des distal hasta proximal
donde el paciente siente el
dolor, el paciente sentirá una
corriente eléctrica hacia los
tejidos distales.
 El signo de Tinel proporciona
indicios de un síndrome del
surco del nervio cubital.
1- Klaus Buckup, pruebas para patología osea, articular y muscular, elsevier masson, 3ra
edición, Alemania, 2007
2-Antonio Jurado Bueno, Ivan Medina; Manual de pruebas diagnosticas, editorial paidotribo,
2da edición, España, 2007
Es un examen que se realiza para la
valoración del hombro. El paciente
eleva el brazo en un movimiento de
abduccion, y el medico observa si
existe un arco doloroso que puede
deberse a bursitis subacromial,
depósitos de calcio, o tendinitis de los
músculos del manguito rotador. A
medida que aumenta la abducción, se
pellizcan as estructuras y
frecuentemente el paciente no puede
hacer la abducción completa. El dolor
va a aparecer aproximadamente de
1. Figueroa M. Semiología. Anamnésis y exploración física. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
los Enfermedades
50 grados a los 120
Reumáticas. grados.
: Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 43.
2. Abeles Aryeh et al.Shoulder Disorders. En: Bartlett S., Bingham C., Maricic M., Iversen M., Ruffing
V. editores. Clinical care in the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of
Rheumatology Health Professional pág 167,168.
3. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
Consiste en realizar una
supinación contra resistencia del
antebrazo junto al tronco y el
codo flexionado a 90°
induciendo el dolor a lo largo del
tendón del bíceps. Sirve para
diagnosticar una tendinitis
bicipital.

1. Figueroa M. Semiología. Anamnésis y exploración física. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. : Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 43.
2. Abeles Aryeh et al.Shoulder Disorders. En: Bartlett S., Bingham C., Maricic M., Iversen M., Ruffing
V. editores. Clinical care in the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of
Rheumatology Health Professional pág 172.
3. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
Se refiere al conjunto de signos y síntomas
provocados por la compresión de las venas arterias
o nervios en la zona entre el hombro y el cuello.
Se caracteriza por dolor , debilidad en los brazos
y entumeciendo en los brazos y dedos, aunque los
síntomas variaran drásticamente dependiendo de
que estructura este comprimida.

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 17th Edition. United States of
America: 2008.
2-Franco Putman; Therapy in Thoracic surgery; BC Deckerr; 2da edicion; estados unidos; 2005
19.Describa que es el codo de
tenista y cómo se diagnostica
(epicondilitis)
Lesión de los músculos y tendones extensores del antebrazo y
tienen su origen en el codo debido a un sobreesfuerzo
repetitivo de la zona. La contracción de las fibras musculares
del antebrazo suele generar una tensión localizada en los
puntos de inserción de los tendones en el hueso del codo.

Se diagnostica clínicamente por el dolor a la palpación en el


epicondilo medial con la muñeca en flexo-pronacion contra la
resistencia. El dolor también suele desencadenarse después
de formar un puño apretado, también se puede apreciar que la
fuerza de presión esta disminuida.

1-Carmona C. E. Dolor localizado en Articulaciones Periféricas.. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed; Madrid España 2004. p. 104-112.
2-S. Brend Brotzman; Kevin E. Will; Rehabilitacion Ortopedica clinica; Elsevier España S.A; 2da edición;
Madrid España; 2005; P 108
20. Qué es el fenómeno de Raynaud?
Cuál es la diferencia entre Fenómeno,
Síndrome y enfermedad

1-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas: Panamericana; . 4a ed. Madrid-España 2004. p. 213-219.
2-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier españa S.A; Madrid españa, 2007.
Pag 279
No se conoce la causa del síndrome
de Raynaud solo se sabe que se debe
a un trastorno en la pared de los vasos
sanguíneos superficiales que causa
que el color de la piel pase de pálido
hasta cianotico dependiendo de la
severidad del caso o de la intensidad
del estimulo.
1-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER
de las Enfermedades Reumáticas: Panamericana; . 4a ed. Madrid-España 2004. p. 213-219.
2-Thom Rooke. Vascular medicine, Society for vascular medicine and biology. Blackwell Futura;
United stades; 2007. Pag. 26
Generalmente los pacientes
presentan una coloración trifásica,
primero presentándose palidez (vaso
espasmo), luego la piel se tornara
cianótica debido a la falta de oxigeno
en la sangre retenida, finalmente
cuando ya el vaso espasmo se
resuelve la coloración se torna roja, al
1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill17th. United States of America:;

mismo tiempo que la reperfusion


2008.
2-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER de
las Enfermedades Reumáticas. Panamericana 4a ed. Madrid:; 2004. p. 213-219.

provoca dolor y parestesias


3-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier españa S.A; Madrid
españa, 2007. Pag 279
Si el paciente presenta síndrome de
Raynoud secundario a algún otro
trastorno debe ser remitido para el
diagnostico y tratamiento de dicho
trastorno.
Generalmente para el diagnostico
basta con ver los síntomas; mas tarde se
vera en la anamnesis y examen físico si
se trata de un trastorno primario o
1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 17th. United States of
America: 2008.
secundario
2-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual
SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed. Madrid 2004. p. 213-219.
3-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier españa S.A;
Madrid españa, 2007. Pag 279
Las reacciones fotosensibles se
presentan generalmente cuando una
sustancia que esta presente en la piel,
sangre o mucosa, reacciona con la luz, la
cual hace que esta convierta sus
propiedades a las de un alérgeno, dando
paso a eventos inflamatorios. La
gravedad de dicho efecto dependerá de
la naturaleza del alergeno, de la
sensibilidad del individuo, y el tiempo de
1-Marques AO. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades
Reumáticas. Panamericana; 4a ed. Madrid: 2004. p. 189-196.
exposición a la luz del sol.
2- Stuart H. Young. Alergias: Guias completas para su diagnostico, tratamiento y control diario.
Ediciones Granica S.A. buenos aires argentina. 2005 Pag 143
 Las reacciones de foto sensibilidad solo
se evidenciaran al observar que las
zonas expuestas a la luz están
afectadas mientras que las zonas no
expuestas están respetadas
 Es mas común en la piel no bronceada,
por ejemplo: al acabar el invierno es
cuando mas se ven casos ya que la piel
a estado sin contacto con la luz por
mucho tiempo y el sol de primavera le
1-Marques AO. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
afecta.
Enfermedades Reumáticas. : Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 189-196.
2- Peter Cameron, Tratado de medicina de urgencias pediátricas, Elsevier Churchill
Livingstone. 2005 pag 331-332
La Acrosclerosis o
síndrome de CREST es
una variante clínica de
esclerodermia poco
común que puede
estar relacionada con
esclerosis sistémica.
CREST es un acrónimo
para: Calcinosis
cutánea, fenomeno de
Raynaud, disfunción
Esofágica,
Esclerodactilia y
telangiectasia.
1 -Brad W. Neville, Oral maxillofacial Pathology,
Missouri. 2009. Pag 801
Saunders elsevier Inc. 3ra edicion, St. Louis

2-George Laskaris. Atlas de enfermedades orales, Masson S.A , Travesara de Gracia, Barcelona,
españa . 2005. Pag 232
CREST se refiere a:
Calcinosis cutanea Depositos de calcio debajo de
la piel
Fenomeno de Raynaud Espasmo de los vasos
sanguineso
Disfuncion Esofagica Perdida del tono del musculo
liso
Esclerodactilia. Semiflexión de los dedos
aompañado de ulcerasiones
(mano en garra)
Telangiectasia Pequeños vasos sanguíneos
que se denotan en la piel
1-Brad W. Neville, Oral maxillofacial Pathology, Saunders elsevier Inc. 3ra edicion, St. Louis Missouri.
2009. Pag 801  
2- Dorland; diccionario enciclopédico i lustrado de medicina. España Elsevier S.A ; 30ma edición. Madrid
España. 2005
1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.
2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ;
Bogotá D.C., Colombia; 2007
3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.
28. Cuáles son los
criterios de clasificación de
la AR?
 Los cuatros criterios iniciales deben
tener una duración de al menos 6
semanas.
Se deben reunir al menos 4 criterios
para clasificar la enfermedad.
No se excluyen aquellos pacientes que
reúnan dos criterios clínicos.
1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005.
p. 147- 159..
2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de
Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007
3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor.
Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-
179.
1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.
2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. ; 2da edición ;
Bogotá D.C., Colombia; 2007
3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.
Las articulaciones que hay que tener en
cuenta en el conteo articular en el paciente
con AR son interfalangicas proximales (IFP),
metacarpofalángicas (MCF), muñecas,
metatarsofalángicas (MTF), rodillas,
hombros, codos, tobillos y caderas.

1-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.
2-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.
3-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ;
Bogotá D.C., Colombia; 2007
 Rigidez matinal menor de 15 minutos
 Ausencia de fatiga
 Ausencia de dolor o sensibilidad articular con
el movimiento
 Ausencia de edema de partes blandas en la
articulación o tejidos periarticular
 VSG Westergreen <30mm/Hr (mujeres) y
<20mm/Hr (hombres).

1-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.
2-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.
3-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ;
Bogotá D.C., Colombia; 2007
ARTRITIS REUMATOIDEA ARTROSIS DEGENERATIVA

Edad de inicio Niñez y adultos Se incrementa con la edad, los 70


Pico de incidencia 30-50 años. años tienen cambios en Rx

Factores predisponible HLA-DRA y HLA-DRI Trauma o anormalidades


congénitas
Rigidez matinal 1 Hora 1 Hora

Articulaciones comprometidas IFP, MCF; muñecas, MTF, rodillas,IFD (Nódulos de Heberden) y


codos, tobillos y caderas. articulaciones que soportan peso

Síntoma más importante Inflamación en los tejidos blandos. Dolor que aparece al iniciar el
movimiento y cesa con el reposo

Hallazgos radiológicos Osteopernia periarticular yEsclerosis subcondral, osteofitos y


erosiones marginales. disminución del espacio articular
asimétrico.

Hallazgos Factor Reumatoideo, anemia,Normal la mayoría de las veces


leucocitosis, VSG.

1. Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a
ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)
2. Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.
3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum
1988;31:315---24. Disponible en: http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp
4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].
Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home
Niveles de VSG/PCR
Factor reumatoide
Hemograma completo
Niveles de electrolitos
Niveles de enzimas hepáticas (ALT,
AST y albúmina)
Uroanalizas
HAQ
1. Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a
ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)
2. Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.
3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum
1988;31:315---24. Disponible en: http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp
4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].
Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home
Genético:Demostrado por una mayor incidencia de la
enfermedad en gemelos univitelinos y en casos de agregación
familiar.

Nivel Educacional: el nivel educativo alto es un factor


beneficioso sobre el desarrollo de la AR, extiendo mayor
morbimortalidad en pacientes con nivel educativo bajo,
además de existir una mayor incapacidad funcional cuanto
menor es el nivel educacional de los pacientes.

Estilo de vida: El tabaco es un factor que clásicamente se ha


1. asociado
Roca LA. al desarrollo
Epidemiología, Etiopatogenia de clínicas.
y manifestaciones AR, En: según el estudio
Abelló J, editor. Manual SER dereciente de
las Enfermedades Reumáticas. 4 a

2. gemelos
Maya J.M. enEn:Inglaterra.
ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)
Artritis Reumatoide. Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.
3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum
1988;31:315---24. Disponible en: http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp
4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].
Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home
34. Cuáles son los factores
de riesgo para AR?
 Sexo y hormonas: La AR es mas frecuente en las mujeres
que el los hombres, por lo que se ha pensado en el posible
efecto hormonal en el desarrollo de la AR, se han encontrados
estudios que sugieren que el uso de anticonceptivos orales
disminuyen el riesgo de AR, mientras que otros no afirman
este efecto protector. Los estrógenos tiene un efecto
estimulador en el sistema inmune, por lo que la
concentración incrementa de estradiol durante la fase
posovulatoria de los ciclos menstruales esta relacionada con
un empeoramiento de los síntomas reumatológicos. Sin
embargo ninguno de estos factores explican de forma
definitiva la mayor frecuencia de la enfermedad en las
mujeres, además estos datos no excluyen la posibilidad de
otros factores hormonales influyen en el desarrollo de la
1. enfermedad.
Roca Variosy manifestaciones
LA. Epidemiología, Etiopatogenia estudiosclínicas. indican
En: Abellóque
J, editor.la multiparida
Manual es un
SER de las Enfermedades Reumáticas. 4 a

2. factor
Maya para
J.M. Artritis la artritis
ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)
Reumatoide. reumatoide.
En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.
3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum
1988;31:315---24. Disponible en: http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp
4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].
Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home
Tiempo prolongado entre Comorbilidad asociada
el inicio de los síntomas y el
establecimiento del Bajo nivel educativo
diagnostico.
Bajo nivel socioeconómico
Iniciotardío del
tratamiento adecuado. Múltiplesarticulaciones
inflamadas (16)
No evaluación por el
reumatólogo. Factor reumatoideo
positivo
Severidadde la
enfermedad. PCR y eritrosedimentacion
elevadas
Presentación a edades
extremas: Presencia de nódulos
temprana: Adulto joven. reumatoideos.
Tardía: mayor de 65
1. Años
Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4
ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)
a

2. Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.
3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum
1988;31:315---24. Disponible en: http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp
4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].
Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home
Se han desarrollado agentes que bloquean el TNF. Los agentes
bloqueadores del TNFα constituyen un avance importante para el
tratamiento de la AR y son una alternativa eficaz en pacientes que
no han tenido respuesta adecuada a otros DMARD.

Etanercept: es una proteína de fusión dimérica formada por


la porción extracelular del receptor del TNFα p75 ligado a la
fracción Fc de una Ig G1 humana, con lo cual se incrementa su
vida media y afinidad; se liga al TNFα soluble o unido a su
receptor celular y los inactiva, no fija complemento. Dosis: 25
mg SC dos veces por semana
Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se liga
al TNFα soluble o en la membrana, pero de alta especificidad,
no se liga al TNFβ ni a la linfotoxina a. Es eficaz en AR de dificil
control.
 
1. Martin Mola E. Tratamiento de la artritis reumatoide. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed.
Madrid: Panamericana; 2004. p. 180-186.
2. Gibbons LJ, Hyrich KL. Biologic therapy for rheumatoid arthritis: clinical efficacy and predictors of response.
BioDrugs. 2009; vol 23(2) (111-24.) Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489652?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubme
Adalimumab: es un anticuerpo humanizado recombinante del
tipo Ig G1 que se une específicamente al TNFα con alta afinidad
neutralizando su afinidad, mediante el bloqueo de su interacción
con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular. Al
igual que con otros antagonistas del FNT, en los estudios clínicos
se ha informado de casos de tuberculosis

Abatacept: es una proteína de fusión soluble que consiste en el


dominio extracelular del antígeno 4 asociado a los linfocitos t
citotóxicos humanos unido a la porción fc modificada de la
inmunoglobulina g1 humana.

1. Martin Mola E. Tratamiento de la artritis reumatoide. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades
Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 180-186.
2. Gibbons LJ, Hyrich KL. Biologic therapy for rheumatoid arthritis: clinical efficacy and predictors of
response. BioDrugs. 2009; vol 23(2) (111-24.) Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489652?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_Res
1. Paciente con AR activa:Cinco o más articulaciones
inflamadas o dolorosas, VSG mayor de 28 mm/1 hora .
2. Clase funcional II a IV
3. Estado anatómico recuperable
4. Respuesta fallida a tratamiento con metotrexate utilizado
en combinación con uno o más DMARD, o con esteroides a
dosis bajas durante un periodo de 3 a 6 meses.
Contraindicación para el uso de metotrexate u otros
DMARDS.
Para que un paciente sea candidato a recibir tratamiento anti TNF
debe reunir las primeras cuatro condiciones y/o presentar
contraindicación para el uso de metotrexate y otros DMARD.

1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana de Reumatología para el empleo de terapia
bloqueadora del factor de necrosis tumoral en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302
2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores: Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka.
Guias para el tratamiento de la artritis reumatoide 2da edición, p. 86-105
3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in rheumatoid arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct.
2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible resúmen en
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSea
1. Infección aguda o crónica: no debe iniciarse o debe
descontinuarse en situaciones específicas tales como artritis
séptica, infección protésica, neumonía, pielonefritis, osteomielitis,
sepsis, infecciones micóticas sistémicas o por micobacterias.

2. Enfermedad desmielinizante del SNC.

3. Embarazo y lactancia

1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana de Reumatología para el empleo de terapia
bloqueadora del factor de necrosis tumoral en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302
2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores: Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka.
Guias para el tratamiento de la artritis reumatoide 2da edición, p. 86-105
3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in rheumatoid arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct.
2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible resúmen en
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSea
1. Antecedentes de neoplasias malignas.

2. Evitar vacunaciones con virus vivos durante la terapia anti-TNF.

3. Uso en pacientes con diabetes mellitus o con citopenias.

4. En casos de síndrome «lupus like» el tratamiento debe


suspenderse.

1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana de Reumatología para el
empleo de terapia bloqueadora del factor de necrosis tumoral en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum.
(Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302
2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores: Mario Díaz Cortes,
Philippe Chalem Choueka. Guias para el tratamiento de la artritis reumatoide 2da edición, p. 86-105
3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in rheumatoid arthritis. Rev.
invest. clín; (sept.-oct. 2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible resúmen en
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&n
Etanercept: 25 mg SC dos veces por semana. Puede utilizarse en
reemplazo de un DMARD o asociado a estos.

Infliximab: 3mg/kg en infusión IV de dos horas las semanas 0, 2 y 6.


Luego igual dosis cada 8 semanas. Debe utilizarse en combinación con
metotrexate u otro DMARD, en caso de contraindicación para utilizar
metotrexate.

Adalimumab: 40 mg administrados cada dos semanas en una dosis


única por vía subcutánea.

Abatacept: se administra en forma de infusión intravenosa en


condiciones clínicamente controladas. Cada vial contiene 250 mg, que
debe ser reconstituido con 10 mL de agua estéril para inyección.

Rituximab: debe administrarse en infusión IV, pero no debe


administrarse en inyección I.V. rápida o en bolo.
1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana de Reumatología para el empleo de terapia
bloqueadora del factor de necrosis tumoral en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302
2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores: Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka.
Guias para el tratamiento de la artritis reumatoide 2da edición, p. 86-105
3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in rheumatoid arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct.
2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible resúmen en
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSea
"huesos porosos" es una enfermedad generalizada del hueso
que se caracteriza por la pérdida progresiva de la matriz
mineral combinada con el aumento de resorción osteoclástica
del hueso y por la marcada disminución resultante de la
cantidad total de hueso en el esqueleto

1. A.Torrijos Osteoporosis Etiopatogenia, epidemilogia y Clasifion . Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed.
Madrid: Panamericana; 2004. p.391-394.
2. Hodgson,-S-F et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the
prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003. Endocr-Pract.
(2003 Nov-Dec) vol 9 No. 6 (pag. 544-64) disponible en:http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/osteoporosis2001Revised.pdf
No modificables  Potencialmente modificables 

• Historia personal de • Tabaquismo


fractura en la edad adulta • Bajo peso
• Deficiencia estrogénica
• Historia de fracturas en • Menopausia precoz (< 45 años) u
ovariectomía bilateral
familiares cercanos • Amenorrea premenopáusica
prolongada (> 1 año)
• Rasa caucásica • Baja ingesta de Calcio
• Alcoholismo
• Edad avanzada • Alteraciones en la visión que facilita
traumatismos y fracturas
• Género femenino • Caídas recurrentes
• Actividad física inadecuada
•Mala alimentación
• Demencia

1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-481
2. Hodgson,-S-F et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the
prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003. Endocr-Pract.
(2003 Nov-Dec) vol 9 No. 6 (pag. 544-64) disponible en: http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/osteoporosis2001Revised.pdf
Categoría Riesgo de fracturas Acción

Normal Debajo del promedio Estar alerta de "gatilladores clínicos"


DMO < 1 DS debajo del rango de
referencia para el adulto joven

Osteopenia Arriba del promedio Considerar prevención en mujeres


DMO 1-2,5 DS debajo del rango de peri/postmenopausicas.
referencia para el adulto joven Estar alerta de gatilladores clínicos.
Posiblemente repetir la investigación en 2-3 años.

Osteoporosis Elevado Excluir causas secundarias.


DMO > 2,5 DS debajo del rango de Intervenciones terapéuticas indicadas en la mayoría de
referencia para el adulto joven los pacientes.

Osteoporosis severa Osteoporosis establecida Excluir causas secundarias.


DMO > 2.5 DS debajo del rango de Intervenciones terapéuticas indicadas en la mayoría de
referencia para el adulto joven, más 1 o los pacientes.
más fracturas por fragilidad

 
1. World Health Organization Study Group on Assessment of Fracture Risk and Its Application to Screening and
Postmenopausal Osteoporosis. Report of a WHO Study Group. Technical Report Series (No. 84), 1994
2. A.Torrijos Osteoporosis Zulema Man, Maria Silvia Larroude. Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades
Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.456-481.
Es una herramienta utilizada para evaluar el riesgo de fractura
en pacientes . Los algoritmos de FRAX calculan la probabilidad
de fractura a 10 años, proporcionando la probabilidad de
fractura de cadera, y de las fracturas osteoporóticas mas
importantes a 10 años (fractura clínica vertebral, antebrazo,
cadera u hombro).

1.   WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE LEVEL, Summary
Meeting ReportBrussels, Belgium, 5-7 May 2004. disponible en: http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf
FACTORES DE RIESGO:

•Edad
• sexo
• peso
• estatura
• fractura previa
• la historia familiar del paciente
• fumador activo
• corticoterapia
• artritis reumatoide
• alcohol (más de 3 dosis diarias)
•DMO cuello femoral (T ó Z).

• WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE LEVEL, Summary
Meeting ReportBrussels, Belgium, 5-7 May 2004. disponible en: http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf
• Riesgo a diez años de tener una fractura.
Para las mujeres, el riesgo absoluto de nueva fractura es igual
o mayor que el de fractura inicial en las mujeres diez años
mayores. A pesar de las evidencias que indican que la
presencia de una fractura previa eleva el riesgo de presentar
nuevas fracturas, menos del 30 por ciento de las
postmenopáusicas y del 10 por ciento de hombres que han
sufrido una fractura, reciben tratamiento para disminuir el
riesgo. De hecho, el riesgo de sufrir una nueva fractura es
similar en los adultos de ambos sexos.

1. N. Guañabens Osteoporosis, manifestaciones clínicas y diagnosticas . Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.395-397.
2. Arturo Zárate et al. El enfoque moderno de la osteoporosis . Rev Fac Med UNAM (Marzo-Abril, 2003 ) Vol.46
No.2 (pág. 49 -51)Disponible en: http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-2/RFM46202.pdf
Análisis: hemograma, velocidad de
sedimentación globular, bioquímica
con función renal y hepática, iones
(Ca, P, Na, K), proteinograma y TSH.

Radiografía de columna lumbar


(frente y perfil) y pelvis. El uso de
estudios radiológicos no debería
usarse para hacer un diagnostico
definitivo ni para excluirlo.

Densitometría ósea (DMO)


 

1. N. Guañabens Osteoporosis, manifestaciones clínicas y diagnosticas . Abelló J, editor. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.395-397.
2. Arturo Zárate et al. El enfoque moderno de la osteoporosis . Rev Fac Med UNAM (Marzo-Abril, 2003 ) Vol.46
No.2 (pág. 49 -51)Disponible en: http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-2/RFM46202.pdf
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
1.- Enfermedades endocrinas
a) Hiperparatiroidismo
b) Síndrome de Cushing
c) Hipogonadismo
d) Hipertiroidismo
e) Hiperprolactinemia
f) Diabetes mellitus
g) Acromegalia
2.- Enfermedades hematopoyéticas
a) Mieloma múltiple
b) Mastocitosis sistémica
c) Leucemias y linfomas
d) Anemia de células falciformes y talasemia

1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-481
2. Elías Forero Illera. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Y OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR CORTICOIDES. Salud uninorte ( jul-dic 2006) Vol. 22
No. 002 (pág 121- 134) disponible en http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/817/81722207.pdf
48. Cuáles son las causas
de Osteoporosis
secundaria?
 3.- Enfermedades del tejido conectivo
a) Osteogénesis imperfecta
b) Síndrome de Ehlers-Danlos
c) Síndrome de Marfan
4.- Enfermedades inducidas por drogas
a) Glucocorticoides
b) Heparina
c) Anticonvulsivantes
d) Metotrexate y ciclosporina A
e) Análogos de GnRH
f) Antiácidos que contienen aluminio
5.- Enfermedades renales
a) Insuficiencia renal crónica
b) Acidosis tubular renal
6.- Inmovilización prolongada
7.- Enfermedades gastrointestinales y nutricionales
1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-481
2. Elías Forero Illera. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Y OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR CORTICOIDES. Salud uninorte ( jul-dic 2006) Vol. 22
No. 002 (pág 121- 134) disponible en http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/817/81722207.pdf
Es el número de DE en que el valor absoluto medido en un
determinado individuo se aleja del valor promedio de una
población de individuos jóvenes, del mismo sexo, sanos, sin
antecedentes de fracturas por fragilidad.

1. Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.¿T-SCORE? ¿Z-SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1 (pág
36-38) disponible en http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf
2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2
No. 1 (pág 137-146.) disponible en :http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos%20de%20Eva.pdf
Es el número de desvíos estándar (DE) en que el valor
absoluto de DMO medido en un determinado individuo se
aleja del valor promedio de DMO de una población de
individuos sanos del mismo sexo, edad y raza sin
antecedentes personales de fracturas por fragilidad.

Velocidad del Sonido: SOS (Speed Of Sound): Mide la


velocidad con que atraviesa la onda de sonido el
hueso en metros por segundo. Su resultado parece
depender de la elasticidad y densidad ósea.

1. Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.¿T-SCORE? ¿Z-SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1 (pág
36-38) disponible en http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf
2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2
No. 1 (pág 137-146.) disponible en :http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos%20de%20Eva.pdf
Atenuación del Sonido: BUA Mide la absorción de la energía
del sonido a través del hueso en decibeles por megaherzios.
Su información aporta datos sobre la densidad ósea y la
cantidad, estructura y orientación de las trabeculas.

1.  Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.¿T-SCORE? ¿Z-SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1
(pág 36-38) disponible en http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf
2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2
No. 1 (pág 137-146.) disponible en : http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos%20de%20Eva.pdf
3. Carlo Vinicio Caballero Guias de manejo unidad de Reumatología: Osteoporosis. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de
febrero de 2009]. Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/3324200910/scripts/serve_home
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
Calcio: La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos
adecuados de calcio elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con
las comidas y en dosis divididas, de tal manera que la ingesta total de
calcio, incluida la aportada por los alimentos, se aproxime a los 1500
mg/día. Un adecuado aporte de calcio reduce la pérdida de masa ósea
en adultos. La mayor fuente de calcio se encuentra en los productos
lácteos; un litro de leche contiene aproximadamente un gramo de calcio
elemento (un yogur aproximadamente 125 mg). La cantidad de calcio
aportada en la dieta fuera de los productos lácteos no supera los 300 mg
por día.
Vitamina D: Una de las funciones de la vitamina D es estimular la
absorción intestinal de calcio. Los déficit subclínicos de vitamina D son
frecuentes y pueden contribuir al desarrollo de osteoporosis. Los
depósitos de vitamina D dependen de dos factores, la producción
endógena derivada de la síntesis cutánea inducida por la exposición a la
luz solar y la ingesta de vitamina D en la dieta.
1. Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)
2. Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev. chil. obstet. ginecol.  (2005  [citado 2009  Feb  12] ); Vol. 70 No.5
(pág 340-345). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262005000500011&lng=es
53. Cuál es el tratamiento de
osteoporosis en mujeres post-
menopáusicas?
Ejercicio: La práctica regular de ejercicio en mujeres
postmenopáusicas ha demostrado que incrementa la masa
ósea y disminuye el riesgo de fracturas de cadera. Caminar 30
minutos diarios parece suficiente.
Abandono del consumo de tabaco: Se recomienda el
abandono del uso del tabaco, ya que acelera la pérdida de
masa ósea. En un estudio realizado en mujeres gemelas
discordantes en el uso del tabaco el consumo de 20 cigarrillos
diarios se asoció con una reducción del 5 al 10% en la
densidad ósea. El efecto deletéreo del tabaco puede estar
mediado porque acelera el metabolismo de los estrógenos,
disminuyendo las concentraciones séricas.

1. Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)
2. Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev. chil. obstet. ginecol.  (2005  [citado 2009  Feb  12] ); Vol. 70 No.5
(pág 340-345). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262005000500011&lng=es
53. Cuál es el tratamiento de
osteoporosis en mujeres post-
menopáusicas?
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Bifosfonatos:Los bifosfononatos son análogos estables del


pirofosfato. Su mecanismo exacto de acción es incierto; su efecto
neto es sobre los osteoclastos o sus precursores, produciendo un
incremento de la muerte celular y un descenso en la resorción ósea.
Alendronato y risedronato son los bifosfonatos utilizados en la
prevención y/o tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica.

Alendronato: Diferentes estudios han demostrado la eficacia a largo


plazo de alendronato en mujeres con osteoporosis. Las conclusiones
de los diferentes trabajos publicados son que alendronato aumenta la
densidad ósea tanto a nivel de hueso cortical (antebrazo y cuello
femoral) como trabecular (columna vertebral). La disminución del
riesgo de fractura se sitúa en torno a un 48% al nivel de columna
vertebral y un 51% a nivel de cadera. La eficacia y tolerabilidad de
alendronato se mantiene a los 7 años de tratamiento.
Alendronato se utiliza a dosis de 10 mg diarios por vía oral.
Administrado en dosis única semanal de 70 mg es igualmente
1.
2.
efectivo al tiempo que pueden disminuir sus efectos a nivel
Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)
Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .
gastrointestinal.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev. chil. obstet. ginecol.  (2005  [citado 2009  Feb  12] ); Vol. 70 No.5 (pág
340-345). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262005000500011&lng=es
53. Cuál es el tratamiento de
osteoporosis en mujeres post-
menopáusicas?
Raloxifeno: El clorhidrato de raloxifeno (un modulador selectivo de los
receptores estrogénicos) es un benzotiofeno no esteroide que se une a los
receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea aumentando la densidad
mineral ósea sin estimular el endometrio en mujeres postmenopáusicas; es
por tanto un agonista parcial de los receptores estrogénicos en tejido óseo y
cardiovascular.

Calcitonina: La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos sintetizado por


las células C del tiroides; al unirse a los receptores de los osteoclastos
disminuye su actividad con la consiguiente reducción de la resorción ósea.
Algunos pacientes se hacen resistentes a la acción de la calcitonina tras su
uso prolongado, probablemente debido a al aparición de anticuerpos
neutralizantes.
La administración de los suplementos de calcio 4 horas después de la
calcitonina con el objeto de evitar una hipotética hipocalcemia (práctica
clínica que todavía se observa ocasionalmente) no descansa sobre ninguna
evidencia científica.
1. Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)
2. Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev. chil. obstet. ginecol.  (2005  [citado 2009  Feb  12] ); Vol. 70 No.5 (pág
340-345). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262005000500011&lng=es
Es una enfermedad crónica que causa deterioro
del cartílago articular y la formación de hueso
nuevo en los bordes de las articulaciones; la
superficie del cartílago se rompe y desgasta
causando que los huesos se muevan uno contra el
otro, causando fricción, dolor, hinchazón, y
pérdida de movimiento en la articulación. Con el
pasar del tiempo, la articulación pierde su forma
normal. Pueden crecer espolones a las orillas de
la articulación. Es el tipo más común de artritis,
especialmente entre personas de edad avanzada.

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.
2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.
2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
-Incremento de edad -Uso articular repetido
Evidencia Conflictiva  o No
–Sexo femenino (después de Confirmada
los 50 años)
-No fumar (fumar podría
-Obesidad proteger)
-Daño articular mayor –Diabetes -El uso de
estrógenos por parte de
-Anomalidades congénitas o mujeres posmenopáusicas
desarrolladas (especialmente
cadera) -Ausencia de Osteopenia
-Enfermedad generalizada, -Hipertensión
presencia de microcristales.
herencia Probable

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.
2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
La osteoartritis puede afectar cualquier
articulación, pero las más frecuentemente
afectadas son:
Interfalángicas de las manos
Primera articulación carpometacarpiana
Las articulaciones de la columna vertebral
(sobre todo las regiones cervical y lumbar)
Rodillas
Caderas
La primera articulación metatarsofalángica

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.
2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
Dolor, malestar o rigidez de la mano, y tres o cuatro de las
siguientes características:
• Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las diez
articulaciones seleccionadas.
• Aumento del tejido de consistencia dura de dos o más
articulaciones interfalángicas distales
• Menos de tres metacarpofalángicas inflamadas.
• Deformidad de por lo menos una de las diez articulaciones
seleccionadas.
• Las articulaciones seleccionadas son las segunda y tercera
interfalángicas distales (IFD), las segunda y tercera proximales
(IFP) y las primeras carpometacarpianas de ambas manos.

Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad


de 94% y una especificidad de 87%.
1. José Félix Restrepo. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. Sección I. Capítulo IX. Disponible en:
http://c8721390.tripod.com/a.html#UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y
2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN
1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
Dolor, malestar o rigidez de la mano, y tres o cuatro de las
siguientes características:
• Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las diez
articulaciones seleccionadas.
• Aumento del tejido de consistencia dura de dos o más
articulaciones interfalángicas distales
• Menos de tres metacarpofalángicas inflamadas.
• Deformidad de por lo menos una de las diez articulaciones
seleccionadas.
• Las articulaciones seleccionadas son las segunda y tercera
interfalángicas distales (IFD), las segunda y tercera proximales
(IFP) y las primeras carpometacarpianas de ambas manos.

Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad


de 94% y una especificidad de 87%.
1. José Félix Restrepo. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. Sección I. Capítulo IX. Disponible en:
http://c8721390.tripod.com/a.html#UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y
2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN
1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
Dolor en la cadera y por lo menos dos de las tres
características siguientes:

• Velocidad de sedimentación globular (Westergren) < 20


mm / hora.
• Osteofitos femorales o acetabulares en las radiografías
• Reducción del espacio articular (superior,axial y/o medial
en las radiografías).

Este método de clasificación permite obtener una una


sensibilidad de 89% y una especificidad de 91%.

1. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN
1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
2. López, Ariel. Osteoartritis. Atlas de Reumatología Clínica. MEDI-UAQ. 2005. Disponible en:
http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/osteoart.htm
3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
Clínicos y de Laboratorio Clínicos y Radiológicos Clínicos
Dolor en la rodilla y al menos 5 Dolor y al menos 1 de los 3 Dolor y al menos 3 de los 6
de los 9 siguientes: siguientes: siguientes:

1. Edad > 50 años 1. Edad  > 50 años 1. Edad > 50 años                  


2. Rigidez < 30 minutos 2. Rigidez < 30 minutos 2. Rigidez < 30 minutos
3. Crepitación 3. Crepitación + Osteófitos 3. Crepitación    
4. Dolor a la presión ósea 4. Dolor a la presión ósea       
5. Crecimiento óseo 5. Crecimiento óseo
6. Calor no palpable 6. Calor no palpable
7. Sedimentación globular < 40 
mm/h
8. Factor reumatoide < l:40
9. Líquido sinovial de
osteoartritis:
claro, viscoso con < 2000
leucocitos / mm3 

Sensibilidad 92% Sensibilidad 91% Sensibilidad 95%


Especificidad 75% Especificidad 86% Especificidad 69%
1. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN
1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.
2. López, Ariel. Osteoartritis. Atlas de Reumatología Clínica. MEDI-UAQ. 2005. Disponible en:
http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/osteoart.htm
3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
1. . A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN
1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf
2. Kijowski, Richard. Blankenbaker, Donna. Stanton, Paul. Fine, Jason. De Smet Arthur. Arthroscopic Validation of
Radiographic Grading Scales of Osteoarthritis of the Tibiofemoral Joint. AJR. 2006. 187:794–799. Disponible en:
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/187/3/794
3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 69-70].
En cuanto a eficacia se destaca el estudio de Reginster y cols. Un
trabajo prospectivo, placebo controlado a 3 años en el cual se
aleatorizan 212 pacientes con osteoartritis de rodilla a un tratamiento
con sulfato de glucosamina oral 1.500 mg por día o placebo. Se midió
al inicio y al finalizar el estudio el espacio femoro tibial interno
mediante análisis de imagen digital. Los síntomas se evaluaron cada
cuatro meses mediante el índice WOMAC.

Los datos se analizaron en forma separada por análisis por protocolo


o por intención de tratar. En los pacientes tratados con placebo se
demostró una reducción en el espacio femoro tibial de 0,08 - 0,1
mm/año. No se observó disminución del espacio en el grupo
glucosamina.

Este estudio sugiere que el sulfato de glucosamina podría ser un


posible agente modificador de la enfermedad. Nivel de evidencia I,
Grado de recomendación A.
1. Towheed TE, Maxwell l, Anastassiades TP, Shea B, Houpt J, Robinson V, Hochberg MC, Wells G. Terapia con Glucosamina
para el Tratamiento de la Osteoartritis (revisión Cochrane traducida) de la biblioteca Cochrane plus, número 3, 2008.

Oxford, update software ltd.


1. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481.
Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf
1. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481.
Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf
La glucosamina es un aminomonosacarido que es
componente de casi todos los tejidos incluyendo el
cartílago, se describe como el "ladrillo" que construye los
glucosaminoglicanos, los proteoglicanos y el ácido
hialurónico.
El Sulfato de glucosamina se ha caracterizado como un
medicamento de acción lenta para el tratamiento de la
osteoartritis. Se absorbe un 12% en el intestino, no se
conoce por completo su mecanismo de acción. Posee un
efecto antiinflamatorio in vitro que sugiere que puede tener
un papel benéfico en la respuesta metabólica del cartílago,
no se ha demostrado en vivo un efecto de condroprotección

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.
2. Morales R., Pérez M. Existen los fármacos modificadores en la osteoartritis. Reumatología clínica, Reumatol Clin.
2007;3 Supl 3:S39-43. Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111160pdf001.pdf
3. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481.
Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf
Para realizar el diagnostico de la enfermedad mixta del
tejido conectivo se utilizan los criterios diagnósticos de
Alarcón-Segovia, es importante anotar que el diagnostico
se establece si se cumple el criterio serológico y tres
criterios clínicos (o cuatro si los tres presentes son el
edema de manos, el fenómeno de Raynaud y la
acroesclerosis) .
Los criterios son:
-Serológicos: positividad de los anticuerpos Anti-RNP (en
titulo igual o superior a 1/1600).
-Clínicos:
Edema de manos
Sinovitis de una o mas articulaciones en cualquier
tiempo
Miositis
Fenómeno de Raynaud
Acroesclerosis.
1. Ramos V. Enfermedad mixta del tejido conectivo e indiferenciada del tejido conectivo. En: Molina J. editor. Reumatología.
6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 231-238.
2. Mendoza A., Gorena S., ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO. Educación medica continua, Rev Soc Bol Ped 2005;
44 (2): 136-9. Disponible en: http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp05440209.pdf
3. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad Española de
Reumatología. Disponible en: http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#mixto
1. ERITEMA MALAR: Eritema fijo, plano o elevado sobre las
eminencias malares, con tendencias a respetar los pliegues
nasogenianos.
2. ERITEMA DISCOIDE: Placas eritematosas con
descamación queratosica adherente y taponamiento
folicular, en estas lesiones más antiguas puede haber
cicatrización atrofia.
3. FOTOSENSIBILIDAD: Erupción cutánea a consecuencia de
una reacción poco común a la luz solar según la historia del
paciente o la observación de un medico.
4. ULCERAS ORALES: Ulceración oral o nasofaringe
habitualmente indolora observada por un medico
5. ARTRIRIS: Artritis no erosiva que afecta a 2 o más
1.
articulaciones periféricas, caracterizadas por dolor
Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Lupus Eritematoso Sistémico . [Pág..
(hipersensibilidad), inflamación o derrame.
93-94].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
2. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad Española de
Reumatología. Disponible en: http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#mixto
3. G. Firman. Criterios de Clasificación para Lupus Eritematoso Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en:
http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:rheumatology&
6. SERITIS: a) Pleuritis. Historia convincente dolor pleurítico o frote
pleural escuchando por un médico o evidencia de derrame pleural b)
Pericarditis, documentada por ECG o frote o evidencia medico o
evidencia de derrame pericárdico.
7. ALTERACION RENAL: a) Proteinuaria persistente de mas de gr./día
ò b) Cilindros celulares (pueden ser de eritrocitos,
hemoglobina, granulosos, tubulares o mixtos.)

8. ALTERACION NEUROLOGICA: a) Convulsiones (en ausencia de


medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicas conocidas p. ej.
j. Uremia, ceoacidosis o desequilibrio electrolítico ò b) , Psicosis (en
ausencia de medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicas
conocidas.)
9. ALTERACION HEMATOLOGICA: a) Anemia hemolítica; con
reticulocitos ò b) Leucopenia (menos de/4000/mm3 total en 2 o mas
ocasiones) ò c) Linfopenia (menos de 1500/mm3 en 2 o mas
ocasiones) ò Trombocitopenia (menos de 100.000/mm3 en ausencia
1. de de
Unidad medicamentos
Reumatología. [modulo ofensivos).
virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Lupus Eritematoso Sistémico . [Pág..
93-94].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
2. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad Española de
Reumatología. Disponible en: http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#mixto
3. G. Firman. Criterios de Clasificación para Lupus Eritematoso Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en:
http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:rheumatology&
10. ALTERACION INMUNOLOGICA: a) Anticuerpo Anti DNA
(anticuerpos contra el DAN nativo a títulos anormales) ò b)
Anticuerpos Anti-Sm (presencia de anticuerpos contra el
antigeno nuclear Sm) ò C) Hallazgos positivos de
anticuerpos antifosfolipidos basados en : 1) un nivel
anormal de anticuerpos anticardiolipinas del isótopo lgG o
lgM, 2) una prueba positiva para el anticoagulante lúpico
utilizando los métodos estándar y 3) una prueba falsa
positiva para sífilis conocida como positiva desde 6 meses
antes y confirmada por la prueba de inmovilización del
treponema pallidum o prueba fluorescente de absorción de
anticuerpos contra el treponema.

11. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES : Un titulo anormal de


anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o un
1. ensayo
Unidad equivalente
de Reumatología. en algún
[modulo virtual uninorte]. momento
[acceso 12 y en ausencia
de febrero de 2009].Lupus de. [Pág.. 93-94].
Eritematoso Sistémico
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
2. medicamentos
Freire Mercedes, et. Al. Criterios que se pueden
Diagnósticos asociarse
y de Clasificación con reumáticas.
de Enfermedades el síndrome de de
Sociedad Española
Reumatología. Disponible en: http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#mixto
3. G. “Lupus inducido
Firman. Criterios por medicamentos”
de Clasificación para Lupus Eritematoso Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en:
http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:rheumatology&
Se conoce como lupus seronegativo
a la serología negativa para
Anticuerpos Antinucleares (ANA) peo
que se acompaña de otros criterios
diagnósticos (eritema malar, Eritema
discoide, fotosensibilidad, ulceras
orales, serositis, etc.) Los ANA, se
encuentra positivos en el 99.5% de los
casos activos de lupus. El 0.5% que los
tienen negativo, se les lama lupus
1. Carrillo L., Pintado S., cols. VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE PLEURITIS
TUBERCULOSA. Comunicaciones Breves, Dermatología Peruana 2008, Vol. 18(3).

seronegativo.
2. López G, Fernández A, et al. Aplicación clínica de los anticuerpos en lupus eritematoso sistémico. Revista Colombiana
de Reumatología. 2003-Marzo. Volumen 10 N° 1. pp. 32-45.
Paciente de sexo femenino de 23 años, con embarazo
de 30 semanas por ecografía y fecha de última regla.
Desde el inicio del embarazo cuadro clínico de lesiones
palpebrales eritematosas. En los últimos dos meses estas
lesiones comprometieron región malar, miembros
superiores y muslos. Acompañadas de fofosensibilidad y
ulceras orales pequeñas.
Examen Físico: lesiones eritematosas en parpados,
eritema malar con lesiones de tipo telangiectasia, ulcera
oral en el carrillo derecho, sin signos de serositis. Útero
grávido, con feto único vivo. Extremidades con lesiones
eritematosas pequeñas en brazos y muslos. Paraclínicos:
cuadro hemàtico con anemia (9.9 de hemoglobina)
creatinina 0.8 mg/dl, nitrógeno ureico 10 mg/dl, CPK total
34 u/dl. VSG 55mm/h, tiempo protrombina 10.5 seg./11.9
seg., tiempo de tromboplastina32.6 seg./30.3 seg. Sin
proteinuria, depuración de creatinina 207 ml/min.
Ecocardiograma: pequeño derrame pericardio (100cc)

Biopsia de piel: epidermis hiperqueratosica con tapones


córneos foliculares paraqueratosicos, vacuolizacion focal de
la capa basal querantinocitos necroticos básales e infiltrado
linfocitario superficial discreto. Abundantes melanofagos en
la dermis papilar. La inmunofluorescencia directa mostré
deposito de igM (+), C3 (++), C4 (++), fibrinogeno (+),
polivalente (+) en unión dermoepidermica granular, y
depósitos para IgO IgA y albúmina neg.

Conclusión: biopsia de piel compatible con lupus


eritematoso.

Diagnóstico Definitivo. Lupus eritematoso seronegativo,


el cual se hizo con cuatro criterios positivos presentes y la
biopsia de piel. Se manejo con prednisona a dosis de 1
mg/Kg. con evolución satisfactoria y resolución de los
Para el diagnostico de Síndrome de Sjögren se requieren la
presencia de 4 o mas criterios. Los criterios 1 a 3 están presentes
con una respuesta afirmativa:
1. SINTOMAS OCULARES
¿Ha presentado ojo seco s diario por mas de 3 meses?
¿Tiene sensación de arenilla ocular a repetición?
¿Usa lágrima artificiales 3 o más al día?

2. SINTOMAS ORALES
¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses?
¿Se le han hinchado las parótidas siendo adulto?
¿Necesita beber para tragar alimentos secos?
3. SIGNO OCULARES
Evidencia objetiva de compromiso ocular determinado sobre la
base de un resultado positivo en al menos una las siguientes
pruebas.
Prueba de Schimer = mm de humedad desde el doblez del
1. papel
Anaya J. M., en
Correaminutos.
P. Sindrome de Sjögren. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 264-273.
Prueba Rosa de Bengala = puntos (puntaje Van
2. Gómez Juan F., et al., Síndrome de Sjögren. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 123 – Enero 2003
Pág. 18-21 
Bijisterveld).
3. Coll J. Diagnóstico del síndrome de Sjögren. Servicio de Medicina Interna. Hospital del Mar. Universidad Autónoma de Barcelona.
4. HALLAGOS HISTOPATOLOGICOS
En la Biopsia de glándulas salivar menor la presencia de
= 1foco de células mononucleares por 4 mm2 de tejidos
glandular. (Un foco se define como la aglomeración de al
menos 50 células mononucleares).

5. COMPROMISO OBJETIVO DE GLANDULAS SALIVALES


Evidencia objetiva de compromiso de las glándulas
salivales sobre la base de un resultado positivo en al menos
una de las pruebas: Cintigrafía parótida o por Sialografia
parótida o Sialometria sin estimulación = 10mm en 15 min.

6. AUTOANTICUERPOS
Positividad de: Ro (SSA) o la (SSB) O AAN O FR.

1. Anaya J. M., Correa P. Sindrome de Sjögren. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 264-273.
2. Gómez Juan F., et al., Síndrome de Sjögren. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 123 – Enero 2003
Pág. 18-21
3. Coll J. Diagnóstico del síndrome de Sjögren. Servicio de Medicina Interna. Hospital del Mar. Universidad Autónoma de Barcelona.
 Dolor difuso (durante tres meses por lo menos): Se
considera que el dolor es difuso cuando se localiza tanto
en el lado derecho como en el izquierdo del cuerpo y por
arriba y por debajo de la cintura. También debe haber
dolor en el esqueleto axial (columna cervical, tórax
anterior, columna dorsal o región lumbar). El dolor del
hombro y de la región glútea se considera como dolor
de cada lado afectado. Se considera que el dolor lumbar
es dolor del segmento inferior.
 Puntos dolorosos a la palpación digital (fuerza
aproximada de 4 Kg.), debe haber dolor (no solo
hipersensibilidad) en 11 de los 18 puntos dolorosos por
lo menos:
 Occipucio Bilateral, en la inserción del músculo suboccipital
1.
 Cervicales
Tomasz Podolecki, bajas Bilateral,
Andrzej Podolecki, Antoni Hrycek.en las caraspathogenetic,
Fibromyalgia: anteriores de los
diagnostic espacios
and therapeutic concerns.
íntertransversos en C5-C7
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009;119 (3)
2. Devi E. Nampiaparampil,; Robert H. Shmerling, A Review of Fibromyalgia. THE AMERICAN JOURNAL OF MANAGED CARE.
 Trapecio Bilateral, en el punto medio del borde superior
2004-November. Vol.10 Número 11. pp 794-800
3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Fibromialgia . [Pág. 103-104].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
 Supraespinoso Bilateral, en sus orígenes, por arriba de la escapula,
cerca del borde interno
 Segunda Costilla Bilateral, en las segundas uniones costocondrales,
justo al lado de las uniones en las superficies superiores
 Epicóndilo externo Bilateral, 2cm. Por debajo de los epicóndilos
 Glúteo Bilateral, en los cuadrantes superiores externos de los
glúteos, en el pliegue anterior del músculo
 trocánter mayor Bilateral, por detrás de la prominencia
trocantérica
 Rodilla Bilateral, en el tejido subcutáneo de la parte interna, por
arriba del alinea de la articulación.

Para hacer el diagnostico de fibromialgia deben


satisfacerse ambos criterios (dolor difuso y dolor en los
puntos dolorosos). La presencia de un segundo
padecimiento no excluye el diagnostico de fibromialgia.

1. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Fibromialgia . [Pág. 103-104].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731
2. Rivera J., Alegre C., Cols. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre la fibromialgia. I simposio de dolor en
reumatologia. Reumatología Clínica, 2006; 2 Supl 1: S55-66
1. Ruiz M., Nadador V.,Cols. Dolor de origen muscular:dolor miofascial y fibromialgia. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 14, N.º
1, Enero-Febrero 2007.
2. González Juan, García Modesto. Síndromes de Dolor Miofascial y Fibromialgia. Departamento de Anestesiología y
Unidad de Terapia del Dolor
Hospital Universitario San Juan de Alicante. Volumen 17 Suplemento 1; 2005 . Disponible en;
El síndrome del pie anserino ó “Bursitis Anserina” es una
causa frecuente y fácilmente remediable de dolor inferomedial
de rodilla. Se ha postulado que los síntomas se pueden deber
a entesopatía del pie anserino o también reflejar procesos
patológicos del compartimiento medial de la rodilla, como
osteoartitis y rupturas o quistes del menisco. Existe asociación
entre este síndrome y la Diabetes Mellitus Tipo 2, el
sobrepeso, y el género femenino.
El motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algunos
pacientes refieren dolor nocturno cuando acostados de lado,
las rodillas contactan una sobre la otra. El examen físico de
rodilla puede ser superficialmente normal, mostrar
osteoartritis, o sugerir patología de menisco; el signo pivote
para el diagnostico, es hipersensibilidad sobre la cara medial
de la tibia a unos 3 cm de la línea articular. El diagnostico es
clínico; los estudios de imagen excepto cuando se requiere
documentar
1.Ho osteoartritis
Sung Yoon, et al. Correlation o investigar
between Ultrasonographic posible
Findings lesión
and The Response del
to Corticosteroid Injection
in Pes Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12
menisco,
ISSN 1011-8934 no son necesarios.
2.Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos. En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed.
CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.
El tratamiento inicial incluye control ponderal,
AINES y fisioterapia; La inyección de
glucocorticoides es un recurso terapéutico
frecuentemente utilizado en este síndrome cuando
fallan las medidas no invasivas. Casi todos los
pacientes mejoran con este programa terapéutico.

.
1.Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos.En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB
Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.
2.Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic Findings and The Response to Corticosteroid Injection in
Pes Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN
1011-8934
3.J Álvarez-Nemegyei. Eficacia del tratamiento local con glucocorticoides en los síndromes de dolor regional
apendicular. Una revisión del conocimiento actual. Novedades terapéuticas en reumatología. Volumen 1, Número
Extra.2, Diciembre - Enero 2005. Disponible en:
http://external.elsevier.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/reuma/mrevista.fulltext?pident=13082347
El pie anserino es la inserción tendinosa
de los músculos sartorio, grácil y
semitendinoso, en la cara medial de la tibia
proximal y que el apelativo anserino, denota
su similitud con la pata de ganso.

1.Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos.En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB
Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.
2.Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic Findings and The Response to Corticosteroid Injection
in Pes Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN
1011-8934
1. Hall FM, Joffe N. CT imaging of the anserine bursa. Am J Roentgenol. 1988; 150: 1107-8.
 Quiste poplíteo comunicado con la articulación o
Quiste de Baker: es una tumoración en la región
poplítea por distensión de la Bursa ubicada entre
le gastrocnemio y el semimembranoso; existen 2
tipos: El pediatrico que usualmente es
asintomatico y autolimitado, y del adulto que
generalmente es sintomatica.

1. Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB
Medellin, Colombia 2005; pag. 377.
2. Manzini JL, Rodríguez M, Machuca J. Quiste De Baker su Importancia en medicina Interna. Revista del
Hospital Privado de Comunidad, Volumen 5, número 2, agosto-diciembre 2002. Disponible en:
http://www.hpc.org.ar/images/revista/289-v5n2p47.pdf
Tratamiento.
El manejo del quiste poplíteo es el de la
artropatía de rodilla que genero el problema. En
casos de gonartrosis o artritis reumatoide la
infiltración de la rodilla con un glucocorticoide de
depósito (mas un breve periodo de reposo)
proporciona resolución sintomática en la mayoría de
los casos. En quistes muy voluminosos y en casos
recurrentes, la opción quirúrgica es aconsejable. La
sinovectomia o meniscectomia artroscopica
generalmente eliminan el problema una vez el
derrrame de rodilla ha cesado.
1. Actualización en el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica, Boletín Terapéutico Andaluz vol 24 No4 2008
diponible en: http://www.easp.es/web/documentos/BTA/00013644documento.pdf.
2. http://www.upmc.com/HealthAtoZ/Pages/HealthLibrary.aspx?chunkiid=177912 . Copyright © 2009. EBSCO Publishing.
All rights reserved.
Patología propia del hombro: 1.1Periartritis escapulohumeral con:
Inflamación del manguito de los rotadores
  1.2Tendinitis bicipital
    
2.1Artritis reumatoide
Enfermedades oligo o 2.2Artritis microcristalina
poliarticular. 2.3Artrosis
2.4Espondiloartropatias inflamatorias
  2.5Artritis infecciosa
  2.6Artropatía neuropatica
 
  3.1 Patología cervical; artrosis, contractura
  muscular
3.2 Tumor de pancoast
Dolor referido 3.3 Cervicobraquilgia
   3.4. Patología pleuropulmonar o hepatobiliar
3.5 Cardiopatía isquémica
   
  4.1 Traumatismo
4.2 Reposo prolongado
  4.3 Tumor o metástasis ósea
Otras: 4.4 Mieloma múltiple
4.5 Enfermedad de pager
4.6 Distrofia simpaticorefleja
4.7Medicina
1. Jaramillo JC. Dolor de Hombro.En: Molina J. Fundamentos de Hemodiálisis
– Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005;
pag. 395 - 402.
2. Mitchell Caroline, et al. Clinical review Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ  2005;331:1124-
1128 (12 November).
3. Hombro doloroso. Institut Ferran de Reumatología, S.L. Última Modificación : 19/01/2008 . Disponible en:
http://www.institutferran.org/hombro_doloroso.htm
Las radiografias deben ser parte del estudio inicial del
paciente con problemas del hombro, la llamada “serie de
trauma del hombro” que permite la evaluación ortagonal de la
articulación glenohumeral identificando fracturas.
A todo paciente que se le sospeche síndrome del manguito
rotador se le hace la llamada “serie de plizamiento” aunque
en las etapas iniciales de este síndrome las radiografías son
normales, en el estadio más avanzado se puede visualizar
esclerosis del troquiter o un espacio acromihumeral menor de
7mm que sugiere ruptura crónica. La resonancia nuclear
magnetica representa el mayor avance en las imágenes del
sistema musculo-esquelético y es el método de elección para
1. evaluar
Jaramillo ladelesión
JC. Dolor
pag. 395 - 402.
Hombro. Ende losJ. Fundamentos
Molina tejidos blandos
de Medicina – del hombro.
Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005;

2. Charrizo E. Dolor Localizado en articulaciones perifericas. En: Blanco FJ. Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed.
Madrid, Medica Panamericana 2004. Pag 104 – 106.
3. Mitchell Caroline, et al. Clinical review Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ  2005;331:1124-
1128 (12 November).
4. Hombro doloroso. Institut Ferran de Reumatología, S.L. Última Modificación: 19/01/2008. Disponible en:
http://www.institutferran.org/hombro_doloroso.htm
La mayoría de enfermedades del hombro
responden bien al tratamiento inicial con
fisioterapia, AINES y en algunos casos infiltraciones
con corticoides subacromial o intraarticular. Cuando
todo lo anterior falla ser recomienda tomar
conducta quirúrgica, si es el manguito rotador se
hace la descompresión del espacio subacromial al
realizar la acromoplastia mas la reparación del
manguito. Cuando hay una lesión osteatritica inicial
se puede realizar un desbridamiento artroscopico .
1. Jaramillo JC. Dolor de Hombro. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005;
pag. 395 – 4 02.
2. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, Carr A. Shoulder pain: diagnosis and management in primary care.
BMJ  2005;331:1124-1128. Disponible En: http://www.bmj.com/cgi/content/full/331/7525/1124
3. Charrizo E. Dolor Localizado en articulaciones perifericas. En: Blanco FJ. Manual SER de enfermedades
reumaticas 4 Ed. Madrid, Medica Panamericana 2004. Pag 104 – 106.
La PCR es una beta-globulina que aparece durante las 24-
48 horas de un proceso inflamatorio agudo, infeccioso o
traumático. Pertenece a la familia de las proteínas llamadas
pentaxinas por su estructura cíclica compuesta por cinco
subunidades iguales no glucosiladas. Cada subunidad tiene un
lugar de unión dependiente de calcio, para la fosforilcolina. Es
una medida directa de la respuesta de la fase aguda, no varía
con la edad, morfología de los hematíes ni por las variaciones
de otras proteínas. La PCR puede incrementarse durante la
inflamación hasta 1000 veces. En individuos con ciertos
procesos inflamatorios puede que no se detecte un aumento
de la PCR, ya que los inmunoanalisis que se suelen emplear
actualmente
1. tienen
Quiros FJ. Reactantes una En:
de Fase aguda. sensibilidad de 5mg/dl.
Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica
Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
2. MARTIN DE DIEGO, C. E. et al. Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de
nicotina y alquitrán. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2006, vol.23, n.1 [citado  2009-09-21], pp. 3-10 .
Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992006000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0212-7199.
3. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas
 Valores menores a 0.6 mg/dl se
consideran normales, de 1-10 mg/dl
moderadamente elevados y >10
mg/dl muy altos. Se utiliza como
ayuda diagnostica y en la evaluación
terapéutica, ya que disminuye
rápidamente.
1. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica
Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
2. MARTIN DE DIEGO, C. E. et al. Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de
nicotina y alquitrán. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2006, vol.23, n.1 [citado  2009-09-21], pp. 3-10 .
Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992006000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0212-7199.
3. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas
Reactantes de la fase segunda son aquellas proteínas
que durante el proceso inflamatorio barrían su
concentración plasmática se en mas de un 25%.
Según la variación de su concentración plasmática se
pueden diferenciar en tres grupos de la fase aguda :

 Elevación en 50%: Ceruloplasmina y subcomponente


del complemento C3
 Elevación de 2 a 4 veces: Haptoglobina, fibronogeno,
a1- glucoproteina acida. A1-antitripsina, a1-
antiquimotrispsina
 Elevación de 100 a 1000 veces: proteína C-Reactiva
(PCR) y proteína amiloide sericaReumáticas
A (SSA).
1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades
2. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica
Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
Las proteínas de fase aguda negativas son aquellas
que su concentración disminuye durante el
fenómeno inflamatorio, como lo son: albúmina,
transferían, A2HS glucoproteina y el Factor XII.

1. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica
Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
2. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte].
[acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas
La velocidad de sedimentación globular, es una
prueba inespecífica, que se usa como apoyo
diagnostico de procesos inflamatorios,
neoplásicos e infecciosos. Sus valores normales
varían de acuerdo a la edad:

 Hombres Jóvenes (<50 años): >15 mm/h


 Hombres Mayores (>50 años): >20 mm/h
 Mujeres Jóvenes (<50 años): >20 mm/h
 Mujeres Mayores (>50 años): >30 mm/h
 Recién Nacido: 0-2 mm/h
1.  Neonato–Pubertad:
Quiros 3-3
FJ. Reactantes de Fase aguda. En: mm/h
Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid.
Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
2. Harrison TR. Harrison´s Prinicples of Internal Medicine. 17th . United States of America: McGraw Hill;
2008.
 Célula LE: Es un polimorfonuclear
(PMN) que en su interior presenta
un cuerpo hematoxilinico (restos de
células destruidas por la acción de
los anticuerpos antinucleares).
Aunque no son patognomónicos, su
presencia sugiere la existencia de
Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
1. Villegas M. Hematologia y Coagulacion. En: Chalem, Escandon. Medicina Interna 4 Ed. Celsus. Bogotá, D.C.
2004. Volumen 2, p. 2297-2303.
2. A. L. Hepburn. The LE cell . Rheumatology 2001; 40: 826-827. Disponible en:
http://rheumatology.oxfordjournals.org/cgi/content/full/40/7/826
 ANA: Son anticuerpos dirigidos contra autoantigenos
localizados en el núcleo celular. Pueden clasificarse, de
acuerdo con la estructura reconocida, en anticuerpos
dirigidos contra núcleosomas, proteína no histona asociada
al ADN, proteína no histona asociada ARN y, nucleolos. La
presencia de ANA en el suero indica la existencia de un
respuesta inmunológica, pero no necesariamente de una
enfermedad. Entre los muchos ANA identificados, solos
unos pocos son importantes desde el punto de vista
diagnostico. Se consideras marcadores de enfermedad los
anticuerpos anti-ADN nativo y anti anti-Sm en el LES, los
anticuerpos anti-ScI 70 en la esclerosis sistémica cutánea
difusa y, los anticuerpos anti-Jo 1 en la polimiositis. Los
ANA son muy útiles en el diagnostico, tratamiento,
pronostico y seguimiento de pacientes con enfermedades
1. Quintana G, Chalem P, Iglesias A. Estudio inmunologico del paciente con enfermedad reumatoidea. En:
del tejido
Chalem, Escandon.conectivo.
Medicina Interna 4 Ed. Celsus. Bogotá, D.C. 2004. Volumen 1, p. 2028-2037.
La IgG que reacciona con la desoximirribonucleoproteina
nuclear insoluble es la responsable, como antigeno-
anticuerpo; el antigeno proviene de leucocitos
determinados por varios procedimientos. Este, en presencia
de complementos reacciona con el factor LE (IgG) del suero
del paciente. En consecuencia el núcleo se hincha, pierde
su cromatina, hay aparición de basofilia y sale de la célula;
de segunda fase de la reacciones es la fagocitosis de
material por PMN en presencia de complemento. Los
leucocitos al fagocitar esta masa purpurita, dan origen a las
células LE. Si el anticuerpo es IgG, por lo general no activa
el complemento; en consecuencia se forman cuerpos
hematoxilinicos pero no células LE.
Los anticuerpos que con más frecuencia son
1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas. Pag 60
responsables
2. Harrison TR. Harrison´sdePrinicples
la fenómeno de células
of Internal Medicine. LE, son
17 . United
th
los
States anti- McGraw
of America:
Hill; 2008.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Es la técnica de primera
elección para detectar ANA. Se realiza sobre cortes
congelados de hígado y riñón de rata o capas mononucleares
de células tumorales mantenidas en cultivo (HEp-2) El sustrato
antigénico se fija en placas de vidrio y se incuba con el suero
del paciente. Después de varios lavados se añade una
antireaccion con la ayuda de un microscopio de fluorescencia.
Radioinmunoanalisis (RIA): El RIA se utiliza para detectar Ac
anti-DNA. Se basa en la capacidad del Ac para unirse al
antigeno marcado con un radioisótopo. Se incuba ADN
marcado con el suero del paciente para formar complejos que
precipiten con sulfato de amonio (prueba de Farr clásica) o
1. con
Peng S,polietilenglicol (prueba
Craft J. Anticuerpos Antinucleares. de Farr
Kelley modificada).
tratado de reumatologia La cantidad
Septima de
Ed. 2006 Pag 315-
321.
2. isótopo recuperada
Javier-Zepeda permite cuantificar
CA. Anticuerpos anti-nucleares Una familia muyel anticuerpo
diversa. unido
Rev Med Hond al
2002; 70:189-193
disponible en : http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/2002/pdf/Vol70-4-2002-8.pdf
3. ADN.
Yashwant Kumar, Alka Bhatia, Ranjana Walker M. Antinuclear antibodies and their detection methods in
diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited. Diagnostic Pathology 2009,
4:1doi:10.1186/1746-1596-4-1
 Inmunodifusión (ID) y Contrainmunoelectroferesis (CIE): Son las técnicas
mas utilizadas para detectar Ac anti-ENA. Consiste en poner en contacto
el antigeno y el suero del paciente, colocados en pocillos prácticos en un
gel de azarosa. Ambos difunden pasivamente, (ID) o en campo eléctrico
(CIE) a través del gel y, al encontrarse, originan un precipitado insoluble.
Las líneas se identificas por comparación con sueros positivos mono
específico. Habitualmente se utiliza la CIE con un extracto de timo de
conejo o ternera como antigeno y, en el caso de los Ac anti-Ro/SS-A, un
extracto de brazo o placenta humanos. Los Ac anti-Scl 70 se detectan
mejor mediante ID.

 Enzimoinmunoanalisis (ELISA): Es la técnica más sensible y puede


utilizarse para estudiar cualquier de los ANA. Consiste en fijar en antigeno
en placas de poliestireno e incubarlo primero con el suero del paciente y
después con una anti-Ig humana marcada con una enzima. Después de
añadir el cromógeno y el sustrato enzimático adecuados, la reacción se
cuantifica con un espectrofotómetro. Su mayor inconveniente es la
necesidad de purificar el antigeno para que no disminuya la especificidad
de la técnica. El método de ELISA permite detectar Ac no precipitantes (ID
 Inmunoblotting: Es una técnica mas laboriosa que la
anterior, pero es necesario purificar el antigeno y permite
detector los diferentes polipéptido reconocidos por
Acdirigidos histonas, proteínas no histonas y nucleolos.
Consiste en poner en contacto el suero del paciente con los
antígenos separado mediante electroforesis en geles de
poliacrilamida y electro transferidos a un papel de
nitrocelulosa. Los antigenos se solubilizan con
dodecilsulfato de sodio y mercaptoetanol. Una vez
adheridos a la nitrocelulosa, se incuban primero con el
suero del paciente y después con una anti-Ig humana
marcada con una enzima. Al añadir el cromógeno y el
1. Pengsustrato enzimático
S, Craft J. Anticuerpos adecuados
Antinucleares. se de
Kelley tratado colorea la reacción;
reumatologia la Pag 315-
Septima Ed. 2006
321.
2. técnica
Javier-Zepeda CA.de inmunoblotting
Anticuerpos nofamilia
anti-nucleares Una detecta anticuerpos
muy diversa. Rev Med Honddirigidos
2002; 70:189-193

3.
exclusivamente contra proteínas nativas.
disponible en : http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/2002/pdf/Vol70-4-2002-8.pdf
Yashwant Kumar, Alka Bhatia, Ranjana Walker M. Antinuclear antibodies and their detection methods in
diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited. Diagnostic Pathology 2009,
4:1doi:10.1186/1746-1596-4-1
Patrón Localización Tinción Anticuerpos
cromosoma
Homogéneo Difusa Positiva Anti-ADN
Anti-histonas
Anti-DIIP(LE)
Periférico Anular adyacente a la Positiva Anti-ADN nativo
membrana nuclear Anti-proteínas-ADN
interna
Moteado Gránulos finos Negativa Anti-ENA
Gránulos gruesos Positiva Anti-centrómero
Nucleolar Nucleolos Negativa Anti-nucleolares

Mixto Variable Positivo o combinaciones


Negativa

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio De Las enfermedades Reumáticas. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pág. 57.
2. Inmuno Concepts N.A. Ltda. Sistema De Análisis De IgG ANA-Ro Por Inmunofluorescencia HEp-2000®. 2007. Disponible en:
http://www.immunoconcepts.com/inserts/ANA%20IgG%20Es.pdf.
3. Amelia Rigon,Paolo Soda, Danila Zennaro, Giulio Iannello, and Antonella Afeltra. Indirect Immunofluorescence in Autoimmune Diseases: Clin Cytom .
2007 Jun. 4. Vol. 72B(6):472–477.
Anti-ADN Lupus Eritematoso sistémico
Anti-RNP
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Lupus Eritematoso Sistémico
Anti-Ro/SS Sindrome de sjogren primario
Lupus Eritematoso Sistêmico
Lupus Cutáneo Subagudo
LES asociado a Déficit del complemento
Anti-La/SS-B síndrome de Sjogren primario (40-90%)
Lupus Eritematoso Sistémico (10-50%)
Lupus Neonatal
Anti-Scl70 Esclerodermia
Ac Antifosfolípidos lupus Eritematoso sistêmico
Síndrome primario de anticuerpos
Antifosfolípidos

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].
2. Javier-Zepeda C. Anticuerpos anti-nucleares . Rev Med Hond 2002; Vol. 70:189-193 .
3. Bizzaro N,Tozzoli R, Shoenfeld Y. Are we at a stage to predict autoimmune rheumatic diseases?. Arthritis Rheum. 2007. Jun .Vol. 56 (6), pag. 1736–
1744.
Los Factores Reumatoideos son autoanticuerpos dirigidos
contra epítopes
localizados en el fragmento Fc. de la inmunoglobulina G (IgG),
en la unión
de los dominios CH2 y CH3 de la cadena pesada gama.

Suelen ser anticuerpos de clase IgM (FR-IgM), aunque pueden


detectarse
isotipos IgG, IgA e IgE, y constituyen un grupo muy
heterogéneo.

El FR se detecta y cuantifica actualmente mediante las


técnicas de
1. nefelometría
Molina J, Bedoya A, Saabi D. El (más
Laboratorio utilizada) y ELISA.
en Reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB;
2005; pag.72.
2. Nelson P, Hay F. C. Rheumatoid Factors: what's new?. Rheumatology. 2006 Jan. 17. Vol. 45 (4): Pag. 379-385.
3. Nava A, Riebeling C,Salazar M,Garcia M.Laboratorio de Rutina: Factor reumatoide y Líquido Sinovial. Anaya J. Editores. Artritis Reumatoide: Bases
Moleculares, clínica y terapéutica.1° Edición. Medellín –colombia. Edit. CIB, FUNPAR. 2006.Pág.161-168
 Endocarditis  enfermedades
infecciosa. pulmonares.
 hepatitis C.  Crioglobulinemias o
 sífilis, lepra, macroglobulinemias.
sarcoidosis, kala-azar.  personas mayores de
 fibrosis pulmonar 70 años.
idiopática.  infecciones,
 silicosis. neoplasias.

1. Molina J, Bedoya A, Saabi. D El laboratorio en reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005.
Pag.73.
2. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio De Las Enfermedades Reumáticas. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pag 59.
3. Nelson P.N., Hay F. C. Rheumatoid Factors: what's new?. Rheumatology. 2006 Jan. 17. Vol. 45 (4): Pag. 379-385
 Osteoartrosis.  enfermedades
 Polimialgia reumática, metabólicas y
 Espóndiloartropatía endocrinológicas.
seronegativa.  Amiloidosis.
 Enfermedad por  Infección por
depósito de cristales. parvovirus.
 Enfermedad de lyme.  Enfermedad de tejidos
blandos.

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas .Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pag 60.
El sistema del complemento, un importante componente soluble del sistema inmunitario
innato, está compuesto por una serie de enzimas plasmáticas, proteínas reguladoras y
proteínas que se activan en forma de cascada, que dan lugar a la lisis celular.
Los productos de la división del complemento facilitan la eliminación de células dañadas
y microbios, impulsa la activación y la intensidad de la inflamación y promueve la lisis de
los microorganismos o células opsonizadas.
 
La activación del sistema del complemento se encuentra dentro de los mecanismos
inmunopatógenos de lesión de los tejidos mediados por anticuerpos en las
enfermedades autoinmunitarias como el LES, Glomerulonefritis y Artritis Reumatoide.

La medición de los niveles séricos del complemento ha venido siendo una importante
herramienta diagnostica de las enfermedades Reumáticas.

1. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,Longo,Jameson. Introducción al Sistema Inmunitario. Kasper D. Et al Editores. Harrison Principios de Medicina
Interna. 16° Edición. McGraw-Hill.2005. Pag.2107-2108
2. Molina J, Bedoya A, Saabi D. El laboratorio en reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005.
P. 70 – 83
3. Solomon S, Kassahn D,Illges H. The Role of the Complement and the FcγR system in the Pathogenesis of arthritis. Arthritis Res Ther. 2005 May 16; Vol.
7(4): 129–135.
Se considera que hay activación del complemento
cuando existe disminución de los niveles séricos del
complemento total o de las fracciones C3-C4 con
un incremento de los metabolitos generados
después escisión de C5 (C5a-C5b-9) en plasma y
Líquido sinovial.
También se evidencia el depósito del mismo en
tejidos (biopsia) por Inmunofluorescencia.

1. J.Vidal. Inflamación, conceptos básicos. Gracia A. Editores. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed.
2004. P. 23 - 30.
2. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,Longo,Jameson. Autoinmunidad Y Enfermedades Autoinmunitarias. Kasper D. Et
al Editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 16° Edición. McGraw-Hill.2005. Pag.2154-2157.
3. Solomon S, Kassahn D, Illges H. The role of the complement and the FcγR system in the pathogenesis of arthritis.
Arthritis Res Ther. 2005 May 16; Vol. 7(4): 129–135.
1.J.C Aubes. Otras pruebas complementarias. Artroscopia, DMO, gammagrafía. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p.
81 – 84.
2.Yupanqui lozno H. Soto C, Castillo J, Densitometría ósea en Colombia. BIOGEN laboratorios de Colombia s.a. Bogotá D.C. - Colombia. 2003.
3.Molina F. Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis. Rev Metab Óseo Min 2004; 2(1):137-146.
1. Humberto Rivera. Ultrasonido diagnóstico. En: Chalem F, editor. Tratado de Medicina Interna. 4a ed. Colombia: Médica Celsus; 2005. P. 2223 – 2227
2. Yupanqui lozno H. Soto C, Castillo J. Densitometría ósea en Colombia. BIOGEN laboratorios de Colombia S.A. Bogotá D.C. - Colombia. 2003.
3. Molina F. Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis. Rev Metab Óseo Min 2004; 2(1):137-146.
El mecanismo de acción de los AINES consiste en la inhibición de la
enzima cicloxigenasa, la cual posee dos isoenzimas; cox 1 y cox 2. La
Cox 1 hace parte de varios tejidos, como en la mucosa gástrica la
cual, provee buena irrigación por parte de las prostaglandinas
producidas; de igual manera provee vasodilatación de la arteriola
eferente en el riñón. La Cox 2 viene de la activación de células
blancas, en respuesta a noxas.

1. Paul A. Insel. Analgésicos-Antipiréticos y Antiinflamatorios, y fármacos antigotosos. Hardman J, editor. Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas
de la terapéutica. 9°ed. McGraw Hill; 1996. P. 661 – 705.
2. JL Pablo Alvarez. Antiinflamatorios no esteroideos.AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 128 – 131.
3. Odete M, Hilário E, Terreri M, Len C. Nonsteroidal anti- inflammatory drugs: cyclooxygenase 2 inhibitors. J Pediatr . 2006 Nov; Vol. 82(5):S206-12
MEDICAMENTO DOSIS
Acetil Salicilato 3-5 gramos

Paracetamol 2.4 gramos

Naproxeno 1 gramo

Meloxican 7,5 – 15 mg

Nimesulide 100 – 200 mg

Diclofenaco 75 – 150 mg

1. Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides. En: Adolfo León González, MD. Director. Fundamentos de Medicina.
Manual de terapéutica. 13° ed, 2008. Pág. 1-28
2. JL Pablo Alvarez. Antiinflamatorios no esteroideos.AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 128 – 131.
3. Odete M, Hilário E, Terreri M, Len C. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: cyclooxygenase 2 inhibitors. J Pediatr . 2006 Nov; Vol. 82(5):S206-12.
Reducen la producción de Leucotrienos y
prostaglandinas, por inhibición de la enzima
fosfolipasa A2, Disminuyendo la respuesta
inflamatoria, descenso en conteo linfocitario e
inhiben acción de leucocitos.

1.Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides. Adolfo León González Director. Fundamentos de Medicina. Manual de
terapéutica. 13° ed; 2008. p. 1-28
2.Elias Forero. Philipe Chalam. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p. 117 – 125.
3.Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. The NEJM 2005 Oct 20 Vol. 353 (16):Pag 1711-
1723.
1.Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides. Adolfo León González, MD. Director. Fundamentos de Medicina. Manual
de terapéutica. 13° ed; 2008. p. 1-28
2.Elias Forero, MD. Philipe Chalam, MD. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. pág. 117
– 125.
3.Cáliz R. Glucocorticoides. Garcia J. Editores. Manual SER de Enfermedades Reumáticas.4° Edición.Edit.Panamericana.2004. Pág.131-134.
 Las indicaciones para la administración de esteroides son:
• Complicaciones extraarticulares: tratamiento de las vasculitis, la mononeuritis
múltiple, la fibrosis intersticial pulmonar rápidamente progresiva, la arteritis
coronaria, la glomerulonefritis asociada a la AR y el compromiso sistémico grave
dado por fiebre y dolor articular intenso. (Las dosis aceptadas oscilan entre 40 y 120
mg/ día).
• Terapia puente: El establecimiento de la llamada terapia puente es útil para el
control de los síntomas mientras se alcanza la respuesta terapéutica con los DMARD.
(La dosis aceptada es de 7.5 mg/ día).
• Exacerbaciones de la enfermedad
• Terapia intra -articular.
• Artritis que no responde al tratamiento con AINEs a dosis altas.

 Formas de Administración: oral(de Elección), IV (enfermedad


sistémica Grave) Nasal, Inyección Intraarticular.
1. Elias Forero, MD. Philipe Chalam, MD. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p. 117 –
125.
2. Fernández Sierra A. Tratamiento farmacológico de las enfermedades reumáticas. El Peu 2006;26(1):32-42. Disponible en:
http://www.nexusediciones.com/pdf/peu2006_1/pe-26-1-004.pdf
3. Cachafeiro Acebes, Et al. Glucocorticoides. García J. Editores. Manual SER de Enfermedades Reumáticas.4° Edición. Edit.Panamericana. 2004.Pág.131-
134.
 Enfermedades sistémicas  Accidente vascular
no controladas (HTA, encefálico
diabetes, etc.)  Historia personal de
 Inicio en edad mayor o cáncer de mama.
luego de largo tiempo de  Historia o sospecha de
evolución desde la tumor estrógeno
menopausia (en mujeres -dependiente (hiperplasia
asintomáticas). endometrial,
 Estados protrombóticos o adenocarcinoma de
trombosis activa endometrio o cuello
 Enfermedad coronaria uterino)
 Insuficiencia hepática  Sangrado uterino de
aguda. etiología no precisada
1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Unidad de Reumatología. Modulo virtual Uninorte. Taller de osteoporosis. pág. 138 - 156.
2. Arriagada M. Et al. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev chilr obstet ginecol 2005 70(5); Pag.340-345.
3. Aguirre R. Perfil clínico y resultados de la hormonoterapia de reemplazo en la población hospitalaria uruguaya. Rev. Méd. Urug. 2003 Mayo Vol.19 (1)
Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S0303-32952003000100007&script=sci_arttext
La artrocentesis es un procedimiento que
consiste en la punción articular y la
extracción de líquido sinovial de la
articulación a estudiar; realizada con fines
diagnósticos y terapéuticos. (Ver Video)

1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Utilidad de los procedimientos diagnósticos en las enfermedades reumáticas .Unidad de Reumatología. Modulo virtual
Uninorte.. p. 74.
2. Todd W.Shen, T, Shaffer R, Setnik G. Arthrocentesis of the Knee. The NEJM Videos In Clinical Medicine. 2006 May 11. Vol. 354 (19).
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf
 Al encontrar derrame articular a tensión.
 En la artritis infecciosa, como terapia conjunta a
administración de antibióticos.
 Diagnóstico temprano en Artropatía Cristalina.
 Cuando hay procesos inflamatorios de tejidos
blandos; como tratamiento de elección.
 Tratamiento de los síntomas de la Artritis reumatoide
en conjunto con la Infiltración con corticoides.

1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Utilidad de los procedimientos diagnósticos en las enfermedades Reumáticas. Unidad de Reumatología. Modulo virtual
Uninorte.. p. 74.
2. Todd W.Shen, T, Shaffer R, Setnik G. Arthrocentesis of the Knee. The NEJM Videos In Clinical Medicine. 2006 May 11. Vol. 354 (19).
3. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb; Vol. 48: Pag 285-292.
 Patología inflamatoria monofocal u
oligofocal articular o de tejidos blandos.
 Patología inflamatoria polifocal, pero con
mayor severidad monofocal u oligofocal,
con o sin derrame articular.
 Insuficiencia del tratamiento farmacológico
y/o rehabilitador.
 Cuando estén contraindicados otros
tratamientos.
 Necesidad de recuperación funcional rápida
 
1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2. Morgado I, Pérez A., Moguel M, Pérez F , Torres M .Guía de manejo clínico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor 2005 Jun-Jul.
Vol.12 (5). Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113480462005000500006&script=sci_arttext&tlng=es.
3. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol.48: Pag 285-292.
 Artritis reumatoide (adulto y juvenil).
 Artropatías por depósito de microcristales (gota y
pseudogota).
 Lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías.
 Artritis traumática aguda.
 Artrosis / osteoartritis.
 Artropatías seronegativas.
 Periartritis de Hombros (Adhesiva).
 Artropatías inflamatorias de otro origen (enfermedad
inflamatoria intestinal, espondilitis anquilosante con
participación periférica, artritis Psoriásica, enfermedad de
Reiter, etc.)

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf
1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf
 Realización por personal entrenado.
 Conocimiento anatómico de las estructuras articulares y de los tejidos
blandos a infiltrar.
 Elegir la vía de acceso más cómoda y segura, marcando si es preciso el
punto de entrada.
 Tener siempre todo el material preparado antes de comenzar la técnica.
 Seguir siempre una rigurosa asepsia.
 Elegir la aguja adecuada a casa articulación o tejido blando.
 Introducir la aguja de manera suave, sin brusquedad, sin realizar
movimientos extemporáneo-o multidireccionales sin necesidad.
 No vencer resistencias inesperadas a la introducción de la aguja.
 Si se está en la cavidad articular, aspirar antes todo el líquido sinovial que
pueda haber.
 Antes de inyectar el fármaco, cerciorarse mediante aspiración de que no
se está en la vía vascular.
 Si se infiltra con proximidad a tejido nervioso, preguntar al paciente si
nota parestesias o dolores lancinantes, para evitar lesionarlo.
 Administrar el volumen no superior al que admita cada articulación.
 Tras la infiltración, retirar la aguja con cuidado y proteger con un apósito
el sitio de punción.
 Recomendar el reposo de la articulación durante las 24-48 horas
siguientes a la infiltración.
1.J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2.Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3.CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf
 Infección articular es la complicación  Sincope vasovagal, por dolor intenso
más grave. Ocurre aproximadamente durante la técnica o en personas
en 1/10.000 infiltraciones. predispuestas o aprensivas.
 Hematoma en la zona infiltrada.
 Artritis post-inyección (artritis por
microcristales de corticoides). Ocurre  Destrucción de Cartílago.
en el 1-3% de los casos y se
caracteriza por una artritis aguda en  Atrofia local de piel y
las 48 horas siguientes a la Despigmentación.
infiltración.
 Los efectos adversos derivados de su
 Roturas tendinosas: no se deben difusión a la circulación sistemática.
hacer infiltraciones intratendinosas. (Hiperglicemia, Reacciones de
Hipersensibilidad y rubor)
 Artropatía conicoidea: la infiltración  
repetida de una misma articulación
puede producir una artropatía
semejante a una artropatía
neuropática.
1.J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2.Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3.CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf
Las pautas de utilización, relativamente arbitrarias,
recomiendan:
 Espaciar las infiltraciones entre 7 días y 1 mes.
 No, infiltrar una misma articulación más de 4 veces al
año, ni más de 2 consecutivas si son ineficaces.
 No infiltrar más de 3 articulaciones en una misma
sesión.
 Mantener la articulación infiltrada en reposo 24-48
horas.
 No administrar en patologías acompañantes que
puedan agravarse. Ej: Diabetes.

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2. Morgado I, Pérez A., Moguel M, Pérez F , Torres M .Guía de manejo clínico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor 2005 Jun-Jul
Vol.12 (5). Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113480462005000500006&script=sci_arttext&tlng=es.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

Você também pode gostar