Reacciones Adversas a la Transfusin Sangunea.

Lic.TM Fernando Palacios Butron Serv. Bco. Sangre. HNGAI.- EsSALUD Prof. Asoc. Ctedra Banco de Sangre

Reacciones adversas, RAT???

Hoy ni nunca han sido seguras Son complicaciones surgidas durante y post transfusin Las consecuencias son sus efectos Algunas reacciones se previenen, otras No. Clasificacin

CLASIFICACION RAT
Reacciones Transfusionales

POR EL TIEMPO DE OCURRENCIA

POR EL MECANISMO DE ORIGEN

POR EL EFECTO QUE CAUSAN

POR SU COMPLICACION

Inmediatas

Tardas

Inmunes

NO Inmunes

Citolticas

No Citolticas

Infecciosas

No Infecciosas

CLASIFICACION RAT
Reacciones Transfusionales

AGUDAS

TARDIAS

INMUNOLOGICAS

NO INMUNOLOGICAS

INMUNOLOGICAS

NO INMUNOLOGICAS

REACCIONES HEMOLITICAS

CLASIFICACION RAT HEMOLITICAS

Reacciones HEMOLITICAS

INMUNOLOGICAS AGUDAS

INMUNOLOGICAS TARDIAS

NO INMUNOLOGICAS AGUDAS

NO INMUNOLOGICAS TARDIAS

R H INTRAVASCULAR

R H EXTRAVASCULAR

RH RETARDADA

HEMOLISIS POR LESIONES

HEMOLISIS POR ACORTAMIENTO DE VIDA MEDIA

LESION INTRINSECA Hb, ENZIMAS

HEMOLISIS TRAUMATICA

LESION OSMOTICA

Reaccin Hemoltica Intravascular

Sntomas

signos
Fiebre

Otros
Dolor

y calofros Dolor en pecho Opresin torcica Dolor lumbar Hipotensin Enrojecimiento Disnea Hemoglobinuria

en sitio de puncin Cefalea Sangramiento Shock

RHI
ANASTESIADOS
Hipotensin

SECUELAS
IRA C

arterial Sangramiento operatorio Hemoglobinuria

ID 17 53% MUERTE

RHI

CAUSAS

Incompatibilidad ABO Otros sistemas sanguineos Error Humano

ID- Receptor Laboratorio RID- Receptor

Fisiopatologa
GR del Donante ACTIVACION DEL COMPLEMENTO C3a C5a HEMOLISIS VASODILATACION HEMOGLOBINEMIA HEMOGLOBINURIA HIPOTENSION Se fija a la Haptoglobina y a la Albmina Depsito de Fibrina Consumo de Factores de la Coagulacin y De plaquetas Anticuerpo Natural Ig M del Receptor

CID

INSUFUCIENCIA RENAL

HEMORRAGIA

FISIOPATOLOGA DE LAS REACCIONES HEMOLTICAS TRANSFUSIONALES

Ag-Ac, activa

Reaccin Ag-Ac
Complemento IgM C3a, C5a C3b

Sistema Complemento Cascada Coagulacin Reaccin citoquimica Rpta inflamatoria sistmica

ABO, es la mas grave Inicio 10 a 15 ml ST Lisis intravascular

MAC

Activacin del Complemento

Depende

Especificidad, clase, sub. clase, titulo del Ac

La liberacin de anafilatoxina C3a GR recubiertos con C3b y fagocitados Lisis celular por activacin de fase ataque Produccin de C5a C3a y C5a, interactan con monocitos, macrfagos, granulocitos, plaquetas, cels endoteliales vasculares y cels de msculos blandos

Activacin de Anafilatoxinas
C3a y C5a, interactan con monocitos, macrfagos, granulocitos, plaquetas, cels endoteliales vasculares y cels de msculos blandos Liberan mltiples mediadores locales y sistmicos: enzimas granulares, histamina, aminas activas, quininas, radicales de oxigeno, leucotrienos, oxido ntrico y citoquinas

Activacin de la Coagulacin

Cascada intrnseca

Cascada extrnseca

Activacin del F XIIa Activa Sist. quininas Producen bradiquininas Aumenta permeabilidad capilar y dilata arteriolas Hipotensin

Aumento expresin del factor tisular (leucocitos, cel endoteliales y SC activo, FNT-a, y IL1-b) Activa va extrnseca y se produce CID Formacin trombos microvasculares y lesin isqumica tejidos y organos Consumo Fibrinogeno, plaquetas y Otros factores C Activacion sist fibrinolitico y generacion productos de degradacion del fibrina Hemorragia sistemtica

CITOQUINAS INFLAMATORIAS R.H.T

CITOQUINA

ACTIVIDADES BIOLGICAS
Fiebre Hipotensin (sinergismo) Activacion de celulas endoteliales que expresan

TNF-a, IL-1b

molculas de adhesin
Actividad procoagulante Activacion de neutrofilos y plaquetas

IL-6

Fiebre Respuesta de protena de fase aguda Produccin de Acs Activacin de clulas T

CITOQUINAS INFLAMATORIAS R.H.T

CITOQUINA ACTIVIDADES BIOLGICAS
Quimiotaxis de neutrfilos Quimiotaxis de linfocitos Activacin de neutrfilos Liberacin de histamina por basfilos Quimiotaxis de monocitos Induccin de molculas de adhesin Induccin de IL-1

IL- 8

MCP-1

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS REACCIONES HEMOLTICAS INTRAVASCULARES (83 casos)

N Pacientes

Manifestaciones Iniciales Fiebre y/o escalofros Nuseas o vmitos Dolor Disnea Hipotensin y/o taquicardia Complicaciones IRA CID

67 10 13 6 10 30 7

81 12 16 7 12 36 8

Revisin de Frecuencias
ESTUDIO NY 1990 (10 Aos)
INCIDENCIA INCOMPATIBILIDAD ABO CORREGIDO 1:38,000 1:14,000

ENCUESTA CAP (5 AOS)

INSTITUCIONES 3601

RHT
REACCION FATAL

843
50

SHOT (Reino Unido) 5 aos ESTIMACION GLOBAL

ABO INCOMPATIBLE CASOS FATALES ASOCIADOS SEGUROS 161 9 5 GR Transfundidos Tasa Incompatibilidad Tasa Mortalidad 2,500,000 1:78,000

1:600,000 a 1:1,000,000

DIAGNOSTICO

Vigilar primeros minutos transfusin Detener la transfusin Obtener muestras con y sin anticoagulante Hb libre 25 a 50 mg/dl : 5 a 10 ml sangre hemolizada Bolsa de sangre debe retornar al Banco para investigacin Evaluacin clnica paciente Verificar registros Receptor y donante Recoger muestra de orina (125 a 150 mg/dl)

TRATAMIENTO
Hipotensin y Shock: grave pronostico Determinar Vol. Sangre incompatible y magnitud de hemlisis Prevenir IRA Prevenir o corregir sangramiento

Incrementar flujo sanguneo renal Reducir estasis y trombosis Prevenir isquemia tubular

TRATAMIENTO
Corregir la hipotensin: 1Lt x Hr Uso drogas incrementen flujo sanguneo renal

Manitol 100 ml al 20% Furosemida 40 a 80 mg Heparina Plasma y/o plaquetas

IRA: dilisis peritoneal

Reacciones Hemolticas Extravasculares

Inmunizacin por Ag Alo anticuerpos

Poli transfundidos
IgG

Complemento

Riesgo sensibilizacin:1% Acs involucrados: igG Ags frecuentes: RH, Fy, Jk, Kell Tipo inmune, tarda Destruccin RES Hemlisis lenta no grave

C3a, C5a

C3b

MAC

FISIOPATOLOGA DE LAS REACCIONES HEMOLTICAS TRANSFUSIONALES Activacin de la Fagocitosis

Reacciones Hemolticas Extravasculares

SINTOMAS

DIAGNOSTICO

Similares a RHI pero menos intensos Hiperbilirrubinemia Raro Hb libre

Ausencia de hemoglobinemia TCD Positivo Acs irregulares B. indirecta: incrementada PCM incompatible ABO Compatible

CLNICA DE LAS REACCIONES HEMOLTICAS EXTRAVASCULARES (80 casos)

N Pacientes %

Manifestaciones Iniciales Fiebre y/o escalofros Ictericia Dolor Disnea Complicaciones Crisis de sickle cells IRA CID

45 8 2 1 4* 5 1

56 10 2.5 1.2 6 1.2

* de 6 pacientes con sickle cells reportado en referencias

Reaccin Hemoltica Tarda

Hemlisis se presenta 5 a 14 dias Dos formas (PCM Compatibles)

Primera vez
Sntomas

tardos y moderados Anemia, TCD +, Hiperbilirrubinemia

En transfundidos, 2do estimulo

1

a 5 das hemlisis Rpida cada Hb e hiperbilirrubinemia Lisis intravascular y hemoglobinuria

Reaccin Transfusional Hemoltica Retardada

14 13 12 11 10 9 8 7 Semanas transcurridas despus de la Transfusin

HEMOGLOBINA ( g100 ml )

NIVEL DE ANTICUERPOS

2
No hay Acs. fijado a los Hemates

4
Hay Acs. fijado a los Hemates

TIEMPO DE VIDA NORMAL

TIEMPO DE VIDA REDUCIDO

REACCION HEMOLTICA TRANSFUSIONAL RETARDADA

( 58 CASOS)

25
20 N de 15 Casos 10 5
1-7 8-14 15-21 22-28 29-35 36-42 43-49 >49

Das Post-transfusin

REACCIONES HEMOLITICAS

INCOMPATIBILIDAD DONANTES

Transfusiones masivas Plasma Donante Vs Ags otro donante Depende del titulo del Anticuerpo

HEMOLISIS POR TRANSFERENCIA PASIVA DE ACS

Acs plasma del donante Vs Ag del Receptor Casos

Hemoflicos Receptor A de plasma o ST de GS O (hemolisinas)

REACCIONES HEMOLITICAS NO INMUNES

LESION OSMOTICA

Fluctuacin Temp. Sobrecalentamiento GR solucin No isotnica Inyeccin Agua

HEMOLISIS POR DEFECTO INTRISECO

HEMOLISIS MECANICA

Enzimopatias Hemoglobinopatias Conservacin inadecuada

Calibre estrecho Bomba oxigeno Muy viscosa

Hemlisis por contaminacin bacteriana

Gracias por su atencin

ferpalacios9@hotmail.com