ATEROESCLEROSIS

Lesiones de la ntima Ateromas

Sobresalen en la luz vascular

Obstruyen y debilitan la media subyacente Complicaciones serias

EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial

causa de mortalidad
Mitad de todos los fallecimientos Cardiopata isqumica Infarto de miocardio

Mundo Occidental

20 a 25% muertes en E.E.U.U

causa de morbilidad

CLASIFICACIN DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION

FACTORES DE RIESGO

PREVENCIN
Control de hipertensin

Reduccin de ingesta de colesterol y grasas saturadas

Cambios de estilo de vida

Aumento de ejercicio

Disminucin de consumo de cigarrillos

Moderacin del consumo de alcohol

Von Rokitansky en 1852

Rudolph Virchow en 1862

hiptesis trombtica o de la Incrustacin

teora lipdica o de la Insudacin

-placas ateromatosas se originaban a partir de los depsitos de fibrina en la ntima arterial. -presencia de fibrina en la placa aterosclerosa,. -el resultado de la organizacin de un trombo blanco o plaquetario

-cualquier lesin mecnica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudacin de lpidos plasmticos en la ntima arteria. -Relacin entre la elevacin crnica del colesterol srico y la produccin de lesiones aterosclerticas clsicas y progresivas

 Los elementos que juegan un rol importante en la

patognesis de la ateroesclerosis son:

clulas musculares lisas

clulas endoteliales.

lpidos circulantes

factores de coagulacin

Lesin endotelial

Acumulacin de lipoprotenas

Adhesin de los monocitos al endotelio

Adhesin de las plaquetas

Liberacin de factores

Proliferacin de clulas musculares lisas

Acumulacin de lpidos a nivel extracelular

 Las placas ateroesclerticas tienen 3 componentes

importantes: 1.clulas entre las clulas musculares lisas, macrfagos y linfocitos. 2.MEC 3.lpidos intracelulares y extracelulares.
Las placas siguen en permanente modificacin y

crecen de manera progresiva debido a la muerte celular.

Placa estable
Compuesta por una capa

Placa inestable(vulnerable)
Conformado por un ncleo

fibrosa gruesa que asla un ncleo lipdico de pequeo volumen.

lipdico grande, cubierto por una capa fibrosa delgada predispuesta a ruptura y a la formacin de trombos, con un alto riesgo de complicaciones tromboemblicas.

ESTRIAS GRASAS

Cambios de importancia clnica en la placa ateromatosa

Rotura,ulceracion o erosion Hemorragia sobre placa

ateroembolia

Formacion de un aneurisma

CLINICA
Cardiopata isqumica Aneurisma de la aorta Enfermedad cerebro vascular

Aterosclerosis renal

Artropata perifrica

DIAGNSTICO
Historia Clnica Perfil lipdico Electrocardiograma

Prueba de esfuerzo

Diagnstico definitivo
Angiorradiologa

TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo El tratamiento quirrgico es recomendable en los casos de alto riesgo.
ste se realiza mediante: Angioplastia Stent Bypass Endarterectoma

Infarto de Miocardio
Llamado tambin ataque cardiaco Destruccin del musculo cardiaco debido: isquemia grave y prolongada Se caracteriza por dolor torcico mayor a 20 Es la forma mas importante de CI

Epidemiologa
El 10% ocurre en personas menores de 40 aos y el

45% ocurre en menores de 65. No hay diferencia entre la raza blanca y negra Hombre es mas propenso a tener un IM que la mujer Mujeres en edad frtil, se encuentran protegidas contra IM

Factores de Riesgo
Edad Avanzada

I.M
Antecedentes Familiares

Ateroesclerosis

Etiologa y Patogenia de IM

Fundamentos y consecuencias de IM
Oclusin de Arterias coronarias
Fenmenos inicial: cambio brusco en placa ateromatosa Erosin o ulceracin Rotura o fisura

Hemorragia

Queda expuesto: -Colgeno subendotelial -Componentes necrticos Se adhieren Se activan Liberan grnulos Se agregan

Plaquetas

Factores tisulares activan va de coagulacin

Se forman microtrombos

Oclusin de vasos

10% de IM sin dolencia vascular coronaria tpica

Mecanismos responsables flujo sanguneo coronario:
Vasoespasmo relacionado con agregacin plaquetaria x cocainomana

mbolos de AI fibrilacin auricular

Trombos parietales

Vegetaciones de endocarditis infecciosa

mbolos paradjicos agujero oval

Isquemia sin ateroesclerosis ni trombosis Por trastornos de los pequeos vasos coronarios intraparietales Vasculitis Drepanocitosis Alteraciones hematolgicas Depsito amiloide en paredes vasculares presin sanguinea Diseccin de los vasos

 Respuesta de miocardio
Disfuncin miocrdica

Obstruccin de arterias coronarias

Peligro del riego sanguneo en una regin del miocardio

Destruccin de miocitos

ISQUEMIA

Intensidad Evolucin depende Duracin Carencia de flujo

1 consecuencia: Suspensin del metabolismo aerobio en seg

Producido por insuficiencia de fosfatos de alta energa.

Acumulacin de metabolitos nocivos en potencia

Cese de contractilidad en plazo de 60s Isquemia grave 20-30min: Dao irreversible

Insuficiencia cardaca aguda

Relajacin miofibrilar

Defectos estructurales bsicos en sarcolema

Rasgo clave de Fases iniciales de necrosis

Destruccin de integridad del sarcolema

Isquemia que se prolonga

Filtracin de macromolculas intracelulares

Lesin de sistema capilar

Isquemia + pronunciada zonas subendocrdicas

Lugar exacto, dimensiones y rasgos morf. Especficos dependen de:

Localizacin Gravedad Formacin de obstruccin coronaria Velocidad Tamao de lecho vascular irrigado por vasos alterados Duracin de oclusin Necesidades Metablicas del miocardio expuesto De oxgeno Amplitud de vasos sanguneos colaterales Localizacin Espasmo en arteria coronaria Intensidad FC / Ritmo del corazn / Oxigenacin de sangre

Necrosis completa 6h

 Infarto transparietal frente a subendocrdico

Distribucin de necrosis en miocardio guarda correlacin con lugar

y causa de reduccin de perfusin. IM transparietal Necrosis isqumica afecta a la pared ventricular en todo su espesor siguiendo el rea correspondiente al a. coronaria. Patrn de infarto se asocia a:

Ateroesclerosis

Cambio brusco de placa

Trombosis superpuesta

Infarto subendocrdico

rea de necrosis limitada a 1/3 o la mitad interna de pared ventricular

Por rotura de una placa

Por hipotensin global

Trombo coronario

Descenso intenso y prolongado de presin sangunea sistmica

Lisis antes que necrosis se extienda por todo el grosor de la pared de la regin restringida por la a.coronaria

Lesin circunferencial

Ej: shock por estenosis

Morfologa
Secuencia caracterstica de cambios microscpicos y

macroscpicos.

Cambios macroscpicos
Antes de 6 a 12 h no suelen ser aparentes.
18-24 h, Aspecto discretamente plido con zonas cianticas. 6 semanas, cicatriz blanca y fibrosa.

Cambios microscpicos
1 hora: Edema intercelular, miocitos en el borde del infarto

se vuelven ondulados.

 12-72 h: Miocitos muertos se vuelven hipereosinoflico

con prdida de ncleos. Neutrfilos infiltran.

 3 -7 da: Macrfagos ingieren miocitos muertos.

 7 -10 da: Tejidode granulacin sustituye al necrtico

(cicatriz fibrosa).

Caractersticas clnicas
Pulso rpido y dbil
Sudoracin abundante (diaforesis) Disnea 10-15% Comienzo asintomtico

Evaluacin analtica
Medicin de las concentraciones de protenas con alteracin letal:
Mioglobina Troponinas cardacas T e I Fraccin MB de la creatina cinasa Lactato-deshidrogenasa

Los biomarcadores ms sensibles y especficos son las troponinas I y T

(48h). Antiguo mtodo de referencia CK-MB Sensible, pero no especfica (24h).

Consecuencias y complicaciones
Disfuncin contrctil. Alteraciones en el funcionamiento del ventrculo

izquierdo. Arritmias:
Bradicardia sinusal Asistolia Taquicardia Fibrilacin ventricular

Pericarditis

 Rotura miocrdica:

Rotura del tabique interventricular

Rotura de la

pared libre ventricular

Rotura de los msculos papilares

Aneurisma ventricular
Trombo parietal

 Infarto ventricular derecho

Extensin del infarto Expansin del infarto Disfuncin de los msculos papilares Insuficiencia cardaca tarda progresiva

El riesgo de padecer una complicacin especfica despus

de un infarto y su pronstico dependen bsicamente del tamao de la lesin, su localizacin y su espesor.

Diagnostico
Sntomas clnicos
Anlisis para determinar protenas miocrdicas:

troponina, mioglobina, CK(creatinfosfoquinasa), CK-

MB(Creatin-quinasa ligada al miocardio (miocardial-bound))

Electrocardiograma: cambios en el segmento ST

Tratamiento
Aspirina: dosis de 160-325mg
Clopidogrel: 75 mg cada 24h Reperfusin miocrdica

Angioplastia