ELETROLITOS SERICOS

DR.MANUEL NUEZ GARCIA

DISTRIBUCIN DEL AGUA

ACT(TBW)=

60% PESO CORPORAL EN HOMBRES

50% PESO CORPORAL EN MUJERES

60% ACT ES IC

40% ACT ES EC
1/5 EC ES INTRAPLASMTICO UN PACIENTE DE 70 KG DE PESO TIENE:

42 l ACT

25 l IC

17 l EC

3 l IV

AGUA

Distribucin del Agua y Presin Osmtica

Intracelular

Extracelular

280 mosmol/Kg
H20 K+=140 mEq/L 25 L

280 mosmol/Kg
H20 Na+=140 mEq/L 17 L

Volumen

Distribucin del Agua y Presin Osmtica

Intracelular H20

Extracelular 270 mosmol/L K+=135 mEq/L 25.9 L 270 mosmol/Kg H20

1.5 L H2O

Na+=135 mEq/L 17.6 L

Distribucin del Agua y Presin Osmtica

1.5 L salina isotnica

Intracelular

Extracelular 280 mosmol/Kg H20 Na+=140 mEq/L 18.5 L

280 mosmol/Kg H20 K+=140 mEq/L 25 L

REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA

O S M O R E C E P T O R E S

H I P O T L A M O

Prdida de la agua Osm. Plasmtica

ADH SED

Ingesta de agua Osm. Plasmtica Diuresis

Hiponatremia

Etiologa
a)

Defecto en la excrecin renal del agua

Deplecin del volumen circulante efectivo

b)

Diurticos

Prdidas gastrointestinales Prdidas renales: diurticos, hipoaldosteronismo Prdidas drmicas Estados edematosos
Tiazidas, de asa

c) d) e)

Defecto en los que la excrecin renal de agua es normal

Polidipsia primaria

Falla renal SIADH, deficiencia de cortisol Disminucin en la ingesta de Na

a)

PSEUDOHIPONATREMIA *
Etiologa Na plasmtico bajo con Posm Normal
Hiperlipidemia severa (colesterol y trigliceridos) Hiperproteinemia severa Reseccion Trans uretral de prstata (la prstata esta cargada de grasas)

Na plasmtico bajo con Posm elevada

Hiperglicemia (diabeticos) Administracin de Manitol (en cantidades importantes aumenta la osmolaridad y se produce edema)

*el sodio se queda en el intersticio

HIPONATREMIA
SINTOMAS (sodio serico de 135 a 145) Neurolgicos (de 130 o menos)

Nauseas < 125

Cefalea 115-120 Letargia (abuelitos, 120) Convulsin Coma < 115 Muerte

Otros -hipovolemia

Debilidad, fatiga, calambres

HIPOVOLEMIA
DIAGNOSTICO HISTORIA CLNICA EXAMEN FSICO (CEFALEA, ADORMECIMIENTO, CONVULCIONES) OSMOLARIDAD PLASMTICA
BAJA: HIPONATREMIA VERDADERA NORMAL O ALTA: PSEUDOHIPONATREMIA, FALLA RENAL

Hipernatremia

ETIOLOGIA

Prdida de Agua A. Prdidas insensibles exageradas

Fiebre, ejercicio Quemaduras Infecciones respiratorias Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica Diuresis osmtica Diarrea osmtica-lactulosa Rabdomolisis Convulsiones, ejercicios extremos

B.

Prdidas Renales

C. D.

Prdidas Gastrointestinales

Prdida de agua dentro de las clulas

A.

Retencin de sodio
A. B.

Ingestin de Sodio (sopas con mucha sal) Administracin de soluciones hipertnicas

 SINTOMAS Neurolgicos
Letargia Debilidad Irritabilidad Convulsiones Coma Muerte

HIPERNATREMIA

Hipervolemia
Edema agudo de pulmn Falla cardaca

Hipovolemia
Disminucin del turgor presin yugular

Cuando el sodio esta arriba de 160 agudamente y no se baja en las primeras 72 horas, 75% de estos pacientes mueren

HIPERNATREMIA
DIAGNOSTICO HISTORIA CLNICA MEDICIN P OSM OSMOLARIDAD URINARIA

POTASIO
Catin intracelular ms abundante : 150mEq/L

Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L

Pediatrics in Review, Vol 17, No.11 /1996

Equilibrio Externo del Potasio

Determina el contenido total corporal

Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/da

Excrecin: orina 90%, M fecal: 10% Tbulo proximal ( 90%) y colector lo

reabsorben y secretan

NEJM, Vol 339, No.7, 1998

Equilibrio Externo del Potasio

ALDOSTERONA: PRINCIPAL

REGULADOR DEL K CORPORAL , FAVORECE SECRECIN DE K PERMEABILIDAD PARA EL K . LA SECRECIN DE ALDOSTERONA SE ESTIMULA POR EL K , ANGIOTENSINA II E HIPOVOLEMIA

NEJM, Vol 339, No7 , 1998

HIPOKALEMIA
K srico < 3,5 mEq/L La

en 1mEq/L : prdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electroltica ms frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formacin y propagacin del impulso y contraccin muscular

NEJM, VOl 339 No 7 , 1998

Manifestaciones Clnicas
Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomtica Neuromuscular: hiporeflexia, leo, parlisis,

rabdomilisis Cardiovascular: PM en reposo, duracin de P de accin y periodo refractario Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: protenas y GH e insulina

NEJM, vol 339, No 7 , 1998

HIPOKALEMIA

< 3 mEq/L: onda T

plana, depresin ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversin onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

HIPOKALEMIA

HIPERKALEMIA
Disminuye PM hacia su umbral retrasando la

despolarizacin, acelera repolarizacin y lentifica la conduccin Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal La mayora 2 a Insuficiencia renal

Manifestaciones Clnicas
Neuromuscular: Debilidad, parlisis flccida,

parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresin ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

MAGNESIO
4 catin ms abundante y 2 a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esqueltico, 30% tejidos

blandos [ ] plasmtica normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores sricos no reflejan los corporales Cofactor para > 300 reacciones enzimticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidacin

MAGNESIO
Estabilizar la membrana, a travs del K Regulador de canales de Ca, secrecin de PTH Absorcin intestinal 40-50% en Ileon Metabolismo regulado por Aldosterona Excrecin renal --> principal regulador, 70%

reabsorcin tubular: Mg, Ca, PTH, glucagn, calcitonina, vasopresina

HIPOMAGNESEMIA
< 1, 7 mg/dl, en pacientes crticamente

enfermos 60-65% Prdidas GI: malabsorcin, FQ, laxantes Disminucin de ingesta: DNT, NTP, LEV Prdidas renales: GMN, T. Tubulares, S . Bartter, nefritis intersticial, CAD Medicamentos: diurticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

HIPOMAGNESEMIA
Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la

clnica es sugestiva Clnica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania, Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK Gastrointestinales Metablicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metablica, nefrolitiasis

HIPOMAGNESEMIA
Oseas: osteoporosis, osteomalacia
Tratamiento: con convulsiones:

MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L) Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilucin de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos Mantenimiento: 30-60 mg/K/da EV , 3-4 das

HIPERMAGNESEMIA
10% pacientes hospitalizados Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L Iatrognica Disminucin de excrecin renal

Ingresos excesivos
Salida Mg intracelular

HIPERMAGNESEMIA
Manifestaciones clnicas: > 10 mEq/L SNC: depresin Neuromusculares: hiporreflexia, caudripleja flcida, debilidad muscular, falla respiratoria VD con hipotensin por bloqueo de entrada de Calcio o liberacin de prostaciclina Tarda: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento: Causa de base, restringir

aporte Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10-> 1cc/K Hemodilisis Soluciones Insulina + glucosa Mayor complicacin : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

FOSFORO
Anin IC ms abundante
99% IC: 85% hueso ( cristales

hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre Forma orgnica: fosfolipidos --> 2/3 partes , 1/3 inorgnica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre Metabolismo: absorcin intestinal: yeyuno 50-65% , mineralizacin sea

FOSOFORO
Excrecin renal : 90% filtra por glomrulo ,

80% reabsorbe en T. proximal y distal Funciones fisiolgicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, sntesis de nucletidos, fosfolpidos, protenas, cofactor enzimtico Valores de acuerdo a edad

HIPOFOSFATEMIA

P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl, severa < 1, 5mg/dl Redistribucin a espacio IC Disminucin ingesta o absorcin intestinal Aumento prdidas renales Sintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematolgico, GI, metablicas, respiratorias

HIPOFOSFATEMIA
Tratamiento: < 1,5 mg/dl : correccin EV Sx agudos o valores <0,5 mg/dl:

Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na) Dosis: 5-10 mg/K infusin en 6 horas
Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg,

falla renal y aumento osmolaridad

HIPERFOSFATEMIA
Niveles > 4,5 mEq/L Con disminucin de Ca, aumento PTH PTH aumenta excrecin urinaria de P y

reestablece Ca Por ingreso aumentado Disminucin excrecin renal: Causa ms comn IR Redistribucin IC --> EC: rabdomiolisis, hemlisis, leucemia, CAD,iatrogenia.

HIPERFOSFATEMIA
Pseudo hiperfosfatemia: mieloma mltiple Clnica: hipoCa : Tetania, convulsiones,

coma, paro cardiaco, calcificaciones ectpicas Tratamiento: Causa subyacente Disminuir ingresos y absorcin intestinal Aumentar excrecin renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K Corregir hipoCa , insulina + glucosa