EMBOLIA

Embola mund t jet nj mas solide, j substanc e lngt ose gazoze dhe mund t kt prbrje organike dhe inorganike. Shumica e embolave jan me origjin endogjene, pra lindin n vet organizmin e njeriut, si trombet ose fragmente t trombeve, t cilt prfaqsojn 99% t t gjith embolave. Embolat me origjin ekzogjene jan t rralla, n kto lloje t embolave marrin pjes kolonit bakteriale t cilt jan m tipike, prve saj bn pjes prmbajtja e cists s ekinokokut, si dhe lnd t tjera q hyjn n brendsi t nj vene t dmtuar . Embolia sht proces kompleks i pranis n gjakun qarkullues i embols dhe transporti i saj me fluksin e gjakut n nj zon larg nga vendi i origjins, q prfundon me bllokimin e vass n vendin m t ngusht, ku nuk mund t kaloj m tej. Fjala emboli vjen poashtu nga nj fjal greke embolein q do t thot me pushuar mbi.Procesi i embolis emrtohet sipas natyrs s embols n baz t s cils kemi: Tromboemboli Embolia yndyrore Embolia gazoze Embolia amniotike etj.

Pavaresisht nga natyra dhe origjina, mund t ndalojn dhe bllokojn segmente t ndryshme t sistemit kardiovaskular, sin qarkullimin e vogl ashtu edhe n qarkullimin e madh t gjakut, pra ajo ndjek rrjedhn normale t fluksit t gjakut dhe ky proces emrohet si emboli ortograde. Mund t ndodh q embolia t devijoj kursin normal t rrjedhs s gjakut, ose t ndrroj drejtimin sic ndosh te shtegtimi i embolit nga zemra e djatht n zemrn e mjt, nprmjet defektit interventrikular ky fenomeni I till emrohet si Emboli paradoksale. Prve ktyre kemi edhe Embolin retrograde ecila paraqitet m rrall dhe ndodh n kushte t veanta t stazes venoze t thell si pasoj e t cils do t kemi rritje t intratorakal e cila qon n thellimin e stazes n vena kava inferior ku n kt rast trombet do t lvizin mbrapsht kundr rryms dhe si pasoj e trheqjes nga forca e gravitetit bien posht, aq sa arrijn t bllokojn venn renale.

Pasqyra klinike e embolis ka 3 stade: 1. Stadi inicial - 6 ort e para t smundjes me paraqitje t papritur t dhembjes intensive difuze n bark, q jan t tipit t kolikave dhe nuk zvoglohen edhe pas dhnies s analgjetikve. Gjendja shkon n keqsim dhe pacienti fiton mundim, vjellje dhe diare. 2. Stadi i qetsimit n intervalin 7-12 or pas fillimit t smundjes dhe karakterizohet me zvoglim t dhembjeve, humbje t peristaltiks, meteorizm, leukocitoz. 3. Stadi final pas 12 orve q karakterizohet me zhvillim t ishemis s zorrve, peritonitis difuz dhe ileusi paralitik. I smuri ndodhet ne gjendje t shokut t rnd endotoksik. RTG ka nivele hidroaerike.

Embolia pulmonare
Embolia pulmonare sht nj gjendje e rrezikshme pr jetn q shfaqet kur gjaku i mpiksur ose ndonje material tjetr bllokon nj arterie pulmonare. Embolia pulmonare nuk sht nj smundje por sht komplikacion i trombozs s thell venoze. Kjo patologji shpesh shkkaktohet nga shkputja e nj trombi, apo nj fragmenti t tij, i cili ndalon n bifurkimin ose n nj nga degt kryesore pulmonare, pr ka edhe procesi emrohet tromboembolia pulmonare. Embolia pulmonare zhvillohet si ndrlikim i disa smundjeve kardiovaskulare, i neoplazive malinje dhe i disa smundjeve t gjakut, q n ecurin e tyre natyrale bashkshoqrohen me formim t trombit dhe tromboembolis. Pasojat morfologjike t tromboembolis pulmonare mvaren nga dimenzionet e vass s bllokuar, nga numri i trombeve, nga vllimi dhe karakteristikat ndrtimore t trombit.

Kur embola trombotike sht e vogl, shtyhet nga fluksi i gjakut, kalon valvuln e zemrs, hyn n qarkullimin e arterjes pulmonane dhe shkakton disa rregullime patologjike. Tromboembola me prmasa t mdha, bllokon lumenin e arterjes kryesore pulmonale, ndrsa kur trombola ka prmasa mesatare kalon n nj nga degzimet e mdha t arterjes pulmonare ku e mbyll menjher kalueshmrin e gjakut. Kur trombembola bllokon kalueshmrin e gjysms s vllimit t fluksit t gjakut n arterjen pulmonare vjen deri tek nj zgjerim akut i zemrs s djatht dhe kjo gjendje nihet si cor pulmonare acute. Pasojat n mushkri t trombembolis, varen nga gjendja e sistemit kardiovaskular. N t smur me funksion kardiovaskular t pa lnduar, bllokimi i vazave periferike t arterjes pulmonare shkakton vetm hemoragji alveolare.

N t smur me funksion kardiovaskular t lnduar, embolat trombike shkaktoj infark pulmonar, sepse zemra e majt sht e pafuqishme t realizoj rivaditjen e parenkims pulmonare me anastomozat e arterjes bronkiale. Mikroskopikisht infarkti i mushkrive me nekroz kuagulative t pareteve alveolare,t indit intesticial, t bronkiolave e t vazave t gjakut t pranishme n kto struktura, si dhe me prani t hemoragjis alveolare. Embolia pulmonare mbetet nje nga shkaqet me te parandalueshme te vdekjeve ne spitale.Parandalimi i TP paraqet dy probleme. Parandalimi total i cili bhet duke ndaluar zhvillimin e trombit n venat e thella, dhe s dyti sht parandalimi i embolis pasi trombi sht formuar n venat e thella, nj problem i cili zhduket kur ka nj metode efektive t profilaksis totale. Megjithse profikaksia mekanike dhe medikamentoze e TP duhet t jet pothuajse e prgjithshme n pacientt e hospitalizuar, implemetimi i profilaksis vazhdon t jetv kontradiktor.

1.

2.

3.

Ka nj numr smundjesh q e predispozojne pacientin pr TP. Poashtu do proces i semundjeve kronike mund t shkaktoj TP. Pacient me rrisk pr tromboembolizem jan kta: Pacient t traumatizuar (Trauma aksidentale, pacient t operuar: kirurgji ortopedike kokso-femorale dhe gjuri, kirurgji madhore ,q zgjat m tepr se 30 minuta. Pacient me faktor shtes rrisku (mosha mbi 40 vjec, obeziteti,semundjet kanceroze, historit e mparshme TV/TP, imobilizimi, shtatzania dhe lehonia, prdorimi i kontraceptiveve orale dhe terapia hormonale, prerje t gjra n kirurgji). Pacient me crregullime klinike t perdispozuar pr TV (vena varikoza, probleme kardiake si infarkt miokardi, insuficience kardiake, iktus, sindromi nefrotik, trombocitoza, lupus eritematosus sistemica, infeksione bakteriale t zorreve).

N m shum se 90% t rasteve me TP , trombet e kane origjinn n venat e thella t kembve. Pacient me rrisk pr TV mund t identifikohen, dhe ka gjithashtu metoda t disponueshme t profilaksis pr reduktimin e komplikacioneve n shumicn e ktyre pacientve. Profilaksia sht m e preferuar se mjekimi (TV sht vshtir t diagnostikohet; TP shpesh ndodh pa paralajmrim). Vdekja nga TP shpesh ndodh brenda 2 orve t para t episodit t TP. TP sht nj problem serioz (80% e saj shfaqet pa shenja dhe 2/3 e vdekjeve ndodhin brenda 30 min); sht po ashtu nje problem i prgjithshm (1 n 100 paciente te hospitalizuar vdes nga TP. TP mund t parandalohet; nga nj studim me 16000 pacient sht par se me an t profilaksis mund t parandalohetn 1/3 e TV dhe 2/3 e TP.

Kjo emboli i referohet pranis dhe transportit t embolave nprmjet qarkullimit t madh t gjakut. Piknisja sht kryesisht zemra. Trombet nisen nga ventrikuli i majt, atriumi i majt, valvulat mitrale dhe aortale t dmtuara nga endokarditet bakteriale e jobakteriale, por jo rrall her marrin zanafilln nga pllakat aterosklerotike t uleruara t aorts, ndrsa nj pakic e vogl rastesh nga mbetur me origjin ende t panjohur.Embolat trombike n qarkullimin e gjakut arterial, shkaktojn infarkte n organet ku prfundojn shtegtimin. Pasojat e ksaj embolia varen nga niveli ku bllokohet arteria dhe nga organi i prekur, q prcakton edhe sinjifikimin klinik t dmtimit. N disa raste, embola mund t bhet prcaktuese pr zhvillimin e ndrlikimeve n organe, si embola me bakterie, kur implantohet n organe t tjera, shkakton infarkte septike, q shndrrohen n abscese

sht gjendje patologjike ecila prkufizon hyrjen dhe shtegtimin me gjakun qarkullues t nj numri t konsiderueshm masash dhjamore, me pasoja bllokimin e mikro qarkullimit t organit t goditur. Organet m t prekura nga embolat dhjamore m t rnda pr shndetint e jetn e t semurit jan mushkrit, truri dhe veshkat. Embolia dhjamore formohet nga grupe qelizash me origjin nga indi dhjamor, nga fragmente qelizash dhjamore t shkputura nga palca hemopoetike e kockave, nga lipide t lira ekstra qelizore, nga bula materialesh lipidike t derdhura nga pllaka aterosklertike etj. Kjo emboli mund t verifikohet edhe n patologji jo traumatike si n alkolistt kronik, n t smurt me diabet sheqeri, steatoz t mlis, me pankreatit kronik, shok anafilaktit, rrethana keto, q kan orientuar rishikim e rivlersim t patogjenezs t sindroms t embolis dhjamore.

Eksperienca kirurgjikale ka provuar se embolia dhjamore manifestohet n dy varjante: a. embolia dhjamore latente, q nuk provokon rregullime funksionale e organike n qarkullimin e gjakut. b. sindroma e embolis lipidike, e cila krijon dmtime indore t shprndara dhe shprehet me shenja klinike alarmante. Ekzistojn teori t shumta q prpiqen t shpjegojn mekanizmat, q ndrhyjn n zhvillimin e embolis dhjamore, ku ndr m kryesoret mund t rendisim:

 Teoria mekanike, e cila tenton ta interpretoj embolin me traumat e indit dhjamor me frakturat e kockave t gjata. N kto raste trauma shkakton arje t vazave t vogla t gjakut dhe coptim t indit dhjamor, kshtu q grupe qelizash dhjamore t shkputura, hyjn n vazat e lnduara, ku bashkudhtojn me gjakun. Teoria e paqndrueshmris t emulsionit dhe ndikimi i stress-it. Kjo teori propozon iden, se traumat e rnda ose stress-i, shkaktojn variacione t gjendjes fiziko kimike t gjakut, ka nxit fuzionimin e kilomikroneve, q prfundojn me formimin e bulave dhjamore. Teoria kimike, konsiderohet m komode pr t shkpjeguar embolin dhjamore n subjekte pa trauma. Sipas ksaj teorie, prgjegjs t embolis jan acidet yndyrore t lira n plazm, t cilat shkaktojn dmtime toksike t qelizave endoteliale dhe bllokim t mikroqarkullimit. Teoria e kuagullopatis. Kjo teori sht nj sintez e hipotezs mekanik dhe e teoris s paqndrueshmris s emulsionit.

Sindroma e embolis dhjamore, karakterizohet nga insuficienca pulmonale, simptoma neurologjike, anemi dhe trombocitopeni. Kjo patologji sht vdekje prurse n 10% t rasteve dhe ajo keqsohet akoma m shum nga [lirimi i acideve t lira nga globulat e dhjamit q shkakton dmtim toksik ndaj endotelit. Makroskopikisht, dmtimet organore sinjifikative, n autopi shihen sufuzione hemoragjike difuze subseroze e submukoze. Mikroskopikisht, shmblltyra tregon prani t embolave dhjamore n vazst e trurit, mushkrive dhe t veshkve, t cilat inentifikohen me teknikat histokimike. N mushkri embolia dhjamore ndrlikohet me atelektaz dhe mbytjen e alveoleve me nj lng t pasur me proteina, q shpesh shoqrohen me membrane hialine. Kto dmtime shprehen me insuficienc respiratore, shenja neurologjike, anemi e trombocitopeni. Dmtimet n tru, jan t niveleve t ndryshme e varen nga sasia e kapilareve t bllokuara nga embola, nga graviteti i interesimit t strukturave t trurit dhe nga koha e mbijetess s pacientit. N veshka, embolia dhjamore identifikohet me arteriolat aferente e n kapilaret e glomerulit, sidomos n ngjysimet me Scharlat e Sudan III.

Embolia gazore sht form e ve[ant e embolis, e shkaktuar nga hyrja dha qarkullimi i ajrit n brendsi t vazave t gjakut. Ky ajr formon fluska ose bula gazore t cilat brenda n qarkullim mund t obstruktojn rrjedhn vaskulare, pothuajse aq lehtsisht sa dhe masat trombotike. Ajri mund t futet n qarkullim gjat procedurave obstruktive ose si pasoj e dmtimit t murit t kraharorit. Pr t dhn nj efekt klinik nevoiten mbi 100 ml ajr. Klinikisht dallohen dy rrethana prgjegjse pr zhvillimin e embolis gazore: Embolia gazore aksidentale dhe Smundja e thellsis ( Smundja Casson)

Embolia gazore aksidentale i referohet hyrjes s gazit n qarkullimin vaskular, kryesisht pas qarjes s nj vaze t madhe gjaku. Nihen disa forma t embolis aksidentale ku m t njohurat jan Embolia gazoze venoze dhe Embolia gazoze arteriale. Embolia gazoze venoze mund t vij gjat manipulimeve mjeksore, si n infeksionet endovenoze, ndrhyrjet kirurgjikale intratorakale ose intrakraniale. Shfaqet te t smurt me patologji pulmonale ose t paretit torakal q ndrlikohen me dmtime t nj vene t madhe gjaku si pasoj e t cils gazi do t hy n at ven n form fluske q mbetet n brendsi t vass dhe m pas transportohet n zemrn e djlatht e n mushkri. Fluskat e ajrit kur hyn n vena sillen si masa fizike dhe kur jan t vogla bashkohen lehtsosht me njra tjetrn, duke formuar nj fllusk ajri t mjaftueshm pr t bllokuar lumenin e vazs. Kur sasia e ajrit m vaz sht e madhe, agregati voluminozi i ajrit mbetet brenda hapsirs s ventrikulit t djatht, bllokon orificin arteries pulmonale dhe shkakton vekje t spejt t pacientit nga gekompenzimi akut i zemrs. Embolia gazoze arteriale zhvillohet kur hyn nj mas e madhe ajri n venat pulmonale, qe e drgojn n zemrn e majt dhe m pas nprmjet aorts ndjek rrugn e sistemeve t arterieve, me shprndarje difuze n organe t tjera me preferenc trurin. Ky ndrlikim shkakton gjendje shock-u dhe vdekje t menjhershme t t smurit.

Smundja e thellsis sht gjithashtu nj form e ve[ant e embolis gazoze, q ndeshet n persona t ekspozuar nga ndryshime t pa pritura dhe t shpejta t predionit atmosferik, [ka provokon [lirimin e vrullshm t gazrave endogjen. Kjo situat zhvillohet n rastet kur nj notar- zhyts ose polumbarist, ngjitet me shpejtsi nga thellsia e cila sjell deri tek dekompresioni i shpejt gjat s cils gazrat e organizmit si oksigjeni, dioksidi i karbonit dhe azoti, q ndodhen n gjendje t tretut n trup [lirohen n form fluskash gazore q mbushin e bllokojn venat e gjakut. Trajtimi i smundjes s dekompresionit akut, ka nevoj pr vendosjen e individit t prekur n nj dhom kompresioni pr t rritur presionin bronkometrim dhe pr t kthyer fluskat e gazit mbrapsh n tretsir. Dekompresioni i ngadalt pasues lejon teorikisht prthithejn graduale dhe frymenxjerrjen e gazrave n mnyr q fluskat obstruktive t mos formohen prsri.

1.

2.

3.

Paciente te traumatizuar (Trauma aksidentale, paciente te operuar: kirurgji ortopedike kokso-femorale dhe gjuri, kirurgji madhore, qe zgjat me tepr se 30 minuta. Paciente me faktor shtes risku (mosha mbi 40 vje, obeziteti, smundjet kanceroze, historit e mparshme TV/TP, imobilizimi, shtatznia dhe lehonia, prdorimi i kontraceptiveve orale dhe terapia hormonale, prerje te gjera ne kirurgji) Paciente me rregullime klinike te predispozuar per TV (vena varikoza, probleme kardiake si infarkt miokardi, insuficience kardiake, iktus, sindromi nefrotik, trombocitoza, lupus eritematosus sistemica, infeksione bakteriale te zorrve)

Embolia e likidit Amniotic sht nj gjendje e rrall, por e rrezikshme, q ndodh kur likidi amniotic (lngu q rrethon bebin n mitr gjat shtatznis) ose materialet fetale si p.sh. qime apo flok, hyjn n qarkullimin e gjakut amtar. Nj gjendje e till ka m shum gjasa t ndodhi gjat lindjes ose menjher pas saj. Embolia e likidit Amniotic sht e vshtir pr tu diagnostikuar. Simptomat Embolia e likidit Amniotic zhvillohet papritur dhe shpejt. Ajo shfaq shenja t tilla si: Edem pulmonare (shtim i sasis s likideve n mushkri) Rnie e menjhershme e presioni t gjakut Kolaps kardiovaskular Probleme me koagulimin e gjakut, t cilat rrezikojn jetn (koagulopati e disemunuar intravaskulare) T prziera ose t vjella Ethe Shpejtim t rrahjeve t zemrs ose rregullime t ritmit t saj Vuajtje fetale t menjhershme, q shoqrohen me ngadalsim t rrahjeve t zemrs fetale Dmtime t sistemit nervor Koma

Arsyeja perse ndodh embolia e likidit Amniotic nuk sht akoma e qart, por dihet se kalimi i likidit amniotic apo materialeve fetale n qarkullimin amtar, sjell nj reaksion inflamator dhe aktivizim t koagulimit n vazat amtare. Faktort e rrezikut Duke qen se ky sht nj ndrlikim shum i rrall, sht tepr e vshtir q t identifikohen faktort e riskut. Llogaritet se haset n 1-12 raste pr do 100000 lindje. Megjithat mendohet se n shfaqjen e embolis s likidit Amniotic ndikojn: Mosha amtare e madhe: Kur nna sht mbi 35 vje. Probleme t Placents: Nse ka anomali t tilla si: vendosje e pjesshme apo e plot mbi qafn e mitrs, apo shkputje e parakohshme e placents nga muri i mitrs mund t ojn n shkputjen fizike midis nns dhe fmijs. Preeclampsi:Presioni i lart i gjakut dhe sasia e madhe e proteins n urin pas javs s 20-t t shtatznis mund t ndikoj n shtimin e riskut pr embloli t likidit Amniotic. Induktimi i aktivitetit t lindjes: Kjo mendohet pr disa metoda t prdorura, por t dhnat jan t kufizuara Lindja operative me secio C, me forces apo me vakum r rrisin rrezikun pr emboli. Kjo pr faktin se kto procedura mund t ndrpresin barriern fizike mes nns dhe fmijs. Gjenetike: Nj rol i rndsishm i jepet faktorit gjenetik n shfaqjen e embolis s likidit Amniotic

Embolia e Likidit Amniotik

Komplikacionet: Dmtime t trurit: Oksigjenimi i ult i gjakut mund t japin dmtime neurologjike t prhershme, t rnda. Hospitalizim i zgjatur: Grat t cilat i mbijetojn embolis mund t qndrojn disa jav deri muaj n spital. Llogaritet q vdekshmria nga embolia e likidit Amniotic arrin deri n 10 % n vendet e zhvilluara. Gjithashtu smundshmria dhe vdekshmria sht e lart edhe pr fmijn. Trajtimi Trajtimi duhet t jet i menjhershm pr t rivendosur presionin e gjakut dhe oksigjenimin e tij: Vendosja e kateterit n nj nga arteriet pr t monitoruar presionin e gjakut, si dhe vendosja e kateterit venoz qendror pr t siguruar marrjen e likideve n sasi t madhe, medikamentet e ndryshme apo dhe gjakut. Oksigjenim i vazhdueshm Prfundimi i shtatznis nprmjet interventit t shpejt Kujdesi pr fmijn e porsalindur

Infarkti- vdekja e indit ose organit si pasoje e mungeses se furnizimit me oksigjen qe shkaktohet nga okluzioni arterial ose bllokimi venoz.

Infarkti i zemres
Infarkti i veshkes Infarkti i shpretkes

Tromb oklusiv intrakoronar

Vazospazme Embolia

Ngjarjet molekulare gjate infarktit te miokardit fillojne me ishemine, vazhdojne me riperfuzionin dhe me pas me pergjigjen inflamatore. 6 ore pas ishemise shumica e qelizave i nenshtrohen apoptozes, pas te ciles predominon nekroza. Qelizat ishemike endoteliale clirojne molekula adezioni te cilat terqehin neutrofilet per te migruar ne miokardin e demtuar.

Infarkti i shpretkes ndodh nga mbyllja e arteries splenike ose nje prej degeve te saj. Infarkti mund te jete segmental ose global duke perfshire gjithe organin.

Shkaktohet nga okluzioni venoz, ose okluzioni arterial ne organe me qarkullim kolateral ose te dyfishte. Ndodh ne tru, mushkeri, melci dhe ne traktin gastrointestinal.

Ne tru mund te shfaqet si infarkti i bardhe, ashtu dhe ai i kuq. Infarkti i kuq ndodh ne ato zona te trurit ku ekziston qarkullimi kolateral anastomozat meningeale kortikale