DIABETES MELLITUS

I Parte
Br. Adriana Chirinos. Br. Raquel De Faria. Br. Thayde Di Gregorio.

DIABETES MELLITUS
Es un desorden metablico de etiologa multifactorial, caracterizado por hiperglicemia crnica, asociada a alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas por defectos insulinicos.

Grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten fenotipos de Hiperglicemia, debido al dficit en la sntesis y/o resistencia perifrica a la insulina que conlleva a trastornos macro o microvasculares.

Harrison. Medicina interna, ed.16. 2005

EPIDEMIOLOGA

Se estima que existen 194 millones de diabticos en el mundo, siendo la gran proporcin de DM tipo 2. Se estima que 1.7 millardos de personas en el mundo tienen sobrepeso u obesidad, y que esta es el principal factor de riesgo modificable para DM tipo2. Se calcula 314 millones de personas con intolerancia glucosada y se espera que al menos el 70% de los casos inevitablemente progresen a DM tipo 2. En Amrica Latina y el Caribe es ms frecuente en mujeres. En nuestro pas la frecuencia es de un 5.1-6% y es la quinta causa de muerte. En el estado Lara es de un 8%.
Diabetes y enfermedad cardiovascular. Lus F. Chacn lvarez, 2006

CLASIFICACIN

DM-1, Autoinmune, Idioptica, Juvenil. DM-2, asociado a Obesidad. DM Gestacional.

Otras

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Es por causa de la destruccin de las clulas beta pancreticas. Incluye causas autoinmunes y desconocidas. Son frecuentes en los primeros aos de vida. Estos pacientes son propensos a cetoacidosis en el inicio, debido a la ausencia o disminucin intensa de la insulina en sangre.

Harrisn. medicina interna, ed.16. 2005

FACTORES DE RIESGO
FENMENO

AGENTE O RESPUESTA

Susceptibilidad gentica Fenmenos ambientales Insulinitis Activacin de la autoinmunidad Ataque inmunitario a clulas beta Diabetes Mellitus

CMH-I
Virus o alimentos Infiltracin por linfocitos T Transicin propio-ajeno Ac anti-clulas beta

Destruccin mayor del 90% de las clulas beta.

FISIOPATOLOGA
PREDISPOSICIN GENETICA COMPONENTES AUTOINMUNITARIOS FACTORES AMBIENTALES

AGRESIN

EXGENA

DESTRUCCIN AUTOINMUNE DE CLULAS BETA

Ac ANTI CLULAS BETA, INSULINA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Es la forma ms frecuente. Es multifactorial Gentica: Alteracin en la secrecin de insulina.

Adquirida: Resistencia a la insulina.

Aparece despus de los 45 aos. La caracterstica ms relevante es la resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina como resultado de alteraciones en los eventos bioqumicos posteriores a la unin de la hormona con su receptor y en casos menos frecuentes a alteraciones en el receptor. Existen niveles normales o elevados de insulina.

manual de diagnstico y tratamiento en especialidades clnicas, Organizacin panamericana de la salud 2003.

FACTORES DE RIESGO

Obesidad (IMC > 30). Antecedentes Familiares de primer grado. Mujeres con antecedentes de Diabetes Gestacional. Nios Macrosomicos al nacer ( > a 4Kg ). Inactividad fsica (sedentarismo). Antecedente de HTA (>140/ 90mmHg.) Antecedentes de intolerancia a la glucosa. Sndrome de Ovario Poliqustico. Dislipidemias y/o triglicridos elevados.
manual de diagnostico y tratamiento en especialidades clnicas Organizacin panamericana de la salud 2003

FISIOPATOLOGIA
DEFECTO DEL RECEPTOR Y POSTRECEPTOR

TEJIDOS PERIFRICOS

PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA

HIPERGLICEMIA RESISTENCIA A LA INSULINA

INSUFICIENCIA DE LAS CLULAS BETA TEJIDO ADIPOSO

DIABETES GESTACIONAL

Es toda intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Este trmino se aplica independientemente del requerimiento o no de tratamiento insulina, o de que la alteracin persista o no despus del embarazo. No excluye tampoco de que la alteracin estuviese presente o no antes del diagnostico. Condiciona alto riesgo Obsttrico cuando no es diagnosticada o tratada adecuadamente, asocindose macrosoma, sufrimiento fetal y complicaciones metablicas neonatales.
Consenso nacional tipo 2. Venezuela, 2003

METABOLISMO GLUCOSA EN EL EMBARAZO.

de la secrecin placentaria de estrgenos Y progesterona. Hiperplasia de Clulas B la secrecin de insulina y utilizacin perifrica de la glucosa

II y III trimestre.
Produccin de Lactogeno Placentario, Cortisol libre y Prolactina. niveles de Glicemia en ayuno

Movilizacin de los depsitos de glucosa Maternos. Glucogenolisis Heptica y Resistencia a la Insulina

Niveles de glicemia

ETIOPATOGENIA.

Se debe a la gran resistencia perifrica a la insulina, predominantemente localizada en tejido muscular por disminucin de la gluclisis en este, al estar disminuida la actividad de la fosfofructoquinasa y la quinasa pirvica que contribuyan al aumento de los c. grasos libres y de la actividad de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa al entrar a la ruta de las pentosas.

SNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA

Se define como la menor capacidad para captar la glucosa en los tejidos que ameritan de la accin de la insulina para poder utilizarla, es por lo tanto una respuesta biolgica alterada tanto a la insulina endgena como exgena, cuyo resultado final es una condicin de baja sensibilidad a la insulina. Para contrarrestar este estado y mantener niveles adecuados de glucosa intracelular, el organismo responde aumentando la secrecin pancretica de insulina, situacin ya conocida como Hiperinsulinismo.
Dr. Hugo O. Ruiz Hernndez. Barquisimeto.Enero 2004

SNDROME METABLICO.

Es un grupo de problemas de salud causados por la combinacin de factores genticos y factores asociados al estilo de vida, especialmente la sobrealimentacin y la ausencia de actividad fsica; en donde, el exceso de grasa corporal (abdominal) y la inactividad favorecen el establecimiento de la insulino-resistencia, y a un estado pro-inflamatorio y pro-trombtico crnico de baja intensidad, favoreciendo el desarrollo de la enfermedad ateroesclertica cardiovascular y estando algunos individuos predispuestos genticamente a padecerla.
Diabetes y enfermedad cardiovascular. Luis F. Chacn Alvarez, 2006

Identificacin clnica del SM

propuesta por la ATP III.

Obesidad central (circunferencia de la cintura en

hombres >102cm; en mujeres >88cm.) y/o IMC >30kg/m2)

Aumento de los triglicridos. (>150mg/dL) Disminucin del HDL colesterol. (en hombres
<40mg/dL; en mujeres <50mg/dL)

Hipertensin arterial. (130/85 mmHg). Glicemia en ayunas ( >100mg/dL)

Se hace el diagnstico de SM cuando estn presente 3 o ms de los factores de riesgos descritos.

Diabetes y enfermedad cardiovascular. Luis F. Chacn Alvarez, 2006

Leptinas: *Acta en el SNC donde produce un balance entre lo q se ingiere y el gasto energtico.
Modula el sistema AMPK activando las vas catalticas productoras de ATP, e inhibiendo las vas consumidoras de ATP. * Tienen efecto protector anti apoptosis pancretica y la reserva de Insulina. Accin Patolgica: * El individuo Obeso comienza hacer leptinoresistente y esto puede llegar a una hiperinsulinemia.

IL-6: su accin es similar a la de la Leptina

Adiponectina: * Potencia la accin de la insulina a nivel heptico. La Gluconeognesis heptica, y la acumulacin de lpidos en los tejidos No Adiposos

Accin protectora, inhibe la secrecin de Insulina y acta como anti apoptosis pancretica
Obesidad.
(GRASA)

Accin Patolgica: * Se con la Obesidad y con la prdida de peso. TNF- alfa: Controla y limita el crecimiento del tejido Adiposo a expensas de producir Resistencia a la Insulina.
Dr. Miguel Contreras editado por GalaxoSmithKline 2006

Resistina: Tiene accin antagonista a la Adiponectina y se asocia con sepsis y condiciones inflamatorias

SIGNOS Y SNTOMAS DM.

Las Cuatro P:

Tambin:
- Fatiga - Nuseas
Harrison. medicina interna, ed.16. 2005

- Visin borrosa

DIAGNSTICO DM
DIAGNOSTICO
Normal
Glicemia Alterada en ayunas (GAA) Intolerancia a la glucosa (ITG) Diabetes Mellitus (DM)

AYUNAS
Menor 110 mg/dl
110 125 mg/dl

2h POSTCARGA
Menor 140 mg/dl
Menor 140 mg/dl

Menor a 126 mg/dl 140 199 mg/dl Igual o mayor a 126 Igual o mayor a 200 mg/dl mg/dl

DIAGNSTICO DG
DIAGNOSTICO
Normal Diabetes Gestacional

AYUNAS
Menor 105 mg/dl Igual o mayor a 105 mg/dl

2H POSTCARGA
Menor de 140 mg/dl Igual o mayor de 140 mg/dl

Complicaciones Agudas

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR.

Crisis hiperglicemica en DM-2. Criterios diagnsticos: * Glicemia >800mg/dl. * OsM plasmtica >320 mOs/L. * Ausencia de cetosis significativa * Ausencia de acidosis severa. * Deshidratacin con hiperazoemia prerrenal. Signos: Hiperosmolaridad, Hipotensin, Taquicardia, Trastorno del estado mental. Sntomas: Poliuria, Perdida de peso, Confusin mental, Letargo o coma.
Guiton, fisiologa

FISIOPATOLOGA
Dficit de Insulina

Produccin Heptica de Glucosa Hiperglicemia

Diuresis Osmtica

Falta de ingesta de Lquidos

Deshidratacin

Hiperosmolaridad

CETOACIDOSIS
Se caracteriza por:
a) Glicemia mayor 250mg/dl. b) pH menor a 6,8 - 7,3. c) Bicarbonato menor de 14mg/dl. d) Cuerpos cetonicos: cetonuria y cetonemia. Factores Desencadenantes: 1. Falta de produccin: Debut 2. Falla en la Administracin 3. Aumento de Hormonas Contrarreguladoras. Sntomas: Nauseas, Vmitos, Poliuria, Dolor abdominal, disnea. Signos: Taquicardia, Sequedad de las mucosas, de la turgencia cutnea, Deshidratacin e Hipotensin, Taquipnea, Respiracin de Kussmaul.
Harrison. medicina interna, ed.16. 2005

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE CAD Y EHH

CAD Leve
Glicemia pH arterial
Bicarbonato

CAD Moderada

CAD Severa

EHH
> 600mg/dl

7,25 7,30 15 - 18 +

7,00 7,24 10 15 +

< 7,00 < 10 +

> 7,30 > 15 leve

(mEq/L) Cetonuria

Cetonemia
Osmolaridad (mOsm/Kg) Estado de conciencia

+
Variable Alerta

+
Variable Alerta / Sueo

+
Variable Estupor/Coma

leve
>320 Estupor/Coma

Harrison. medicina interna, ed.16. 2005

Dficit de Insulina.

Aumento de hormonas contrareguladoras Glucagn / insulina Liplisis cidos grasos libres Triglicridos Aumenta cetognesis Formacin de cuerpos cetnicos Hgado Aumenta Glucognesis Protelisis

Aumenta Gluclisis
Aumenta Glucogenlisis

HIPOGLICEMIA.
-Algunos presentan sntomas con 50 o 60mg/ dl. - Desequilibrio entre la utilizacin y su ingreso a la clula.

Causas: - Exceso de Medicacin. - Exceso de Ejercicio. - Disminucin o retardo en la Alimentacin - Alcohol.

HIPOGLICEMIA

Sntomas: -Adrenrgicos. - Neuroglucopnicos (Debilidad, llanto, angustia, visin

borrosa, confusin, fatiga, irritabilidad, pnico, nerviosismo, falta de concentracin, entre otros.)

Trada de Whipple: 1) Concentracin de glucosa plasmtica baja. 2) Sntomas de hipoglicemia simultneos a los niveles bajos de glucosa en sangre. 3) Mejora de los sntomas cuando la glicemia se corrige.

PLAN DE EVALUACIN.
1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.
8. 9.

Glicemia en ayunas y 2h postpandrial. Hemoglobina Glucosilada Alc. Perfil Lipdico. Hematologa y VSG. Electrolitos sricos. Urea y Creatinina. Examen de Orina. Acido rico en plasma. Protena (C) reactiva.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA DIABETES MELLITUS.

Educacin

Nutricin
Actividad Fsica.

EDUCACIN
Motivar al paciente y a sus Familiares hacia un estilo de vida que favorezca a un mejor control metablico, con la finalidad de evitar, retardar y/o minimizar las complicaciones.

NUTRICIN
Se incluye: (Carbohidratos) Almidones Fibras Granos enteros

Vegetales
Productos Lcteos (Descremados)

NUTRICIN
Se incluye: (Protenas)
La ingesta proteica en un paciente con DM sin neuropata oscila de 15 a 20%).

Lpidos: se recomienda un 30% de las caloras totales. Incluyendo no ms 10% en las grasas saturadas en pacientes normolipmicos y 7% en los pacientes dislipmicos, 15% en Omega 3 y 6 y el resto en Omega 9.

Debe hacer actividad Fsica!!

Debe ser planificada de acuerdo al nivel de bienestar fsico y mental del paciente.

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON INSULINA

Diabetes mellitus Tipo 1.
Diabetes mellitus Tipo 2: *Descompensaciones (cetoacidosis y estado hiperosmolar no cetsico). *Requerimientos transitorios: Ciruga Mayor, fase aguda IM, entre otros.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Diabetes Mellitus. Accin Rpida Cristalina Lispro Intermedia NPH Lenta Prolongada Ultralenta Protamina Zinc SC SC, IM SC 1- 2 h 3a4h 3-6 h 8- 12 h. 8- 12 h. 18-24 h 18- 24 h. 18- 24 h 36 y ms h SC, IM, EV EV 15 a 30 min. 5 a 15 min. 2 a 3 h. 1h. 4 a 6h. 3 a 4h. Va Inicio de la accin Efecto Mximo Duracin del Efecto

SC

3-6 h

18-24 h

36 y ms h

Manual de insulinas. Aventis pharma

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO INSULINICO.

1. Hipoglucemia
2. Alergia a la insulina. 3. Resistencia a la Insulina mediada por anticuerpo. 4. Lipodistrofia

TRATAMIENTO PARA LAS COMPLICACIONES AGUDAS

1. Cetocidosis diabtica:
Generalidades Colocar sondas de Foley. Colocar sondas nasogastrica

Medir la presin venosa central.

Asegurar que las vas respiratorias sea permeables. Colocar Cateter Venoso, para obtener sangre, para medir glucosa urea, electrolitos, Hematologia completa, entre otros.

Revisar gasometra.
Administrar oxigeno si hay hipoxemia. Realizar electrocardiograma.

TRATAMIENTO PARA LAS COMPLICACIONES AGUDAS

Soluciones Parenterales: Primera 2 h, de 500 a 1000cc/h de solucin salina, luego continuar con 200cc/h. Insulina 10 U de Insulina Cristalina EV en bolus Luego 5 a 10 U/h EV o 0.1U/kg/h durante 4 h, cuando la glicemia alcanza niveles de 250ml/dl cambiar la solucin salina a solucin dextrosada al 5%. Potasio K > de 5 mEql/l, no administrar potasio. Si el K oscila entre 4-5 mEq/l, adminsitrar 20 mEq/h. K oscila entre 3-4mEq/l, administrar 30 mEq/l K < de 3 mEq/l, administrar 40-60 mEq/h. Bicarbonato

PH< de 7.1 administrar 44 mEq de bicarbonato/h.

TRATAMIENTO PARA LAS COMPLICACIONES AGUDAS

2. Estado hiperosmolar.

Se aplica las medidas generales antes mencionadas Administrar un litro de solucin fisiolgica, en los primeros 30 min., y luego continuar, con soluciones hipotnicas al 0,45%.
3. Hipoglicemia. El paciente debe ingerir cantidades de azcar equivalente a 10 o 20 gr. de glucosa, a travs de fuentes, como: azcar comercial, miel, y caramelos, entre otros. Si el paciente esta inconciente se debe administrar 1mg de glucagn por va IM. En hipoglicemia grave, Administrar 25gr. de glucosa IB.

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS FARMACOS.

Secretagogos de Insulina
(Sulfanilureas, Meglitonidas): Estimulan la liberacin de insulina de las celulas B pancreticas al bloquear los canales de K + dependientes de ATP, produciendo la despolarizacin de la membrana plasmtica lo que permite la entrada de Ca ++ y liberacion de la insulina.

Biguanidas
(Metformina): Aumenta el metabolismo de glucosa en los tejidos, disminuye la Gluconeogenesis heptica, inhibe la absorcin de Glucosa, As, y otros compuestos intestinales

Tiazolidinediona
(Troglitazona): Aumentan la accin de la insulina y podran usarse en combinacin con la insulina y sulfanilureas.

Inhibidores de la Alfa Glucosidasa (Acarbosa

y Miglitol): Inhiben a la enzima alfa Glucosidasa por lo q no se van a transformar los Polisacridos en Monosacridosmotivo por el cual no se absorven los carbohidratos

HIPOGLICEMIANTES ORALES
Sulfonilureas Nombre Comercial
Davinese Clorpropamida Glibenclamida Euglucon Daonil Glucobance Diamicron Glidam Reclide Minidiab Amaryl 2,5 a 20l

Dosis Diarias (mg)

150-500

Posologa
30 min. Antes del desayuno. 30 min. Antes de desayuno y antes de la cena Antes de la Comida principal 30minutos antes de la comida 1 vez al Da, antes de la comida principal.

Gliclazida

80 a 320
2,5 a 5 2a8

Glipisida Glimepiride

HIPOGLICEMIANTES ORALES
Secretagogo Nombre Comercial
Glucofage Glafornil Glucaminol Diaformina Dimefor

Dosis Diarias (mg)

500-2500 500-2500 500-2500 500-2500 500-2500

Posologa

Biguanidas Metformina

Despus de las comidas, debe administrarse en dosis crecientes

HIPOGLICEMIANTES ORALES
Inhibidores De la AlfaGlucosidasa
Acarbosa

Nombre Comercial
Glucobay

Dosis Diarias (mg)

25-300

Posologa

A dosis ascendentes iniciando con 25mg.

Con las comidas

Tiazolydinedionas Rosiglitazona

Avandia

2-8

PREVENCIN