Asidosis

Ajeng Indah Pramesti

 pH arteri sistemik normal adalah 7.35 hingga 7.45 yang diatur oleh buffer extracellular dan intracellular bersama dengan mekanisme respirasi dan pengaturan renal. Pengaturan dari teanan CO2 arteri (Paco2) oleh sistem saraf pusat (CNS) dan sistem pernapasan dan pengaturan dari bikarbonat plasma oleh ginjal menstabilisasi pH arteri melalu eksresi atau retensi dari asam atau alkali.

 Komponen-komponen metabolik dan respiratorik yang mengatur pH sistemik dideskripsikan oleh Henderson-Hasselbalch, yaitu:

 Pada umumnya, produksi CO2 dan ekskresi sama jumlahnya dan berada pada posisi yang tetap yaitu 40 mmHg. Ekskresi yang kurang dari CO2 menghasilkan hypercapnia, dan ekskresi yang berlebihan mengakibatkan hipocapnia. Produksi dan jumlah ekskresi menghasilkan Paco2 yang baru. Hypercapnia biasanya diakibatkan oleh hipoventilas dibandingkan dengan peningkatan produksi CO2. Peningkatan atau penurunan dari Paco2 menggambarkan hasil pengaturan neural respiratory control atau karena perubahan kompensasi pada plasma [HCO3].

 Ginjal mengatur plasma [HCO3] melalui 3 proses:

(1) "reabsorption" dari hasil filter HCO3, (2) pembentukan asam titratable acid, (3) ekskresi dariNH4+ dalam urin

Ginjal menyaring 4000 mmol HCO3 per hari. Untuk menreabsorb hasil filter dari HCO3, tubulus-tubulus renal harus mensekresi 4000 mmol ion hidrogen. Antara 80-90% dari HCO3 direapsorbsi pada tubulus proximal. Nefron distal mereabsorbsi sisa H+ untuk melawan pH sistemik. Meskipun jumlah proton, 4060 mmol/d, itu adalah jumlah yang sedikit, proton harus disekresi utnuk mencegah keseimbangan kronik H+ dan asidosis metabolik. Jumlah hasil sekresi proton direpresentasikan dalam urin sebagai asam titratable acid dan NH4+. Asidosis metabolik pada keadaan fungsi ginjal normal akan meningkatkan produksi dan ekskresi NH4+. Produksi dan ekskresi NH4+ mengalami ketikdak seimbangan pada chronic renal failure, hyperkalemia, and renal tubular acidosis.

Diagnosis of General Types of Disturbances

Gangguan klinis dari kelainan asam basa antara lain asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respirasi, dan alkalosis respiratorik. Karena mekanisme kompensasinya tidak sepenuhnya terjadi, akibatnya keabnormalam pH pun terjadi. Kondisi-kondisi klinis yang lebih rumit dapat meningkatkan gangguan asam basa campuran

 Gangguan respirasi primer (perubahan primer pada Paco2) meningkatkan respons kompensasi metabolik (perubahan sekunder pada [HCO3]), dan gangguan metabolik primer menghasilkan respons kompensasi respirasi (perubahan sekunder pada Paco2). Asidosis metabolik akibat dari peningkatan asam endogen (cth: ketoacidosis) menurunkan cairan extracellular [HCO3] dan menurunkan pH extracellular. Kejadian ini meningkatkan chemoreceptors medulla untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan ratio [HCO3], sehingga pH naik namun tetap belum normal. Derajat kompensasi respirasi pada keadaan asidosis metabolik dapat diprediksi dari hubungan : Paco2 = (1.5 x [HCO3]) + 8 2. Dengan demikian pasien dengan asidosis metabolik dan [HCO3] 12 mmol/L dapat diprediksi memiliki Paco2 antara 24 dan 28 mmHg. Nilai dari Paco2 <24 atau >28 mmHg diartikan sebagai gangguan campuran disturbance (asidosis metabolik dan alkalosis respiratory atau alkalosis metabolic dan asidosis respiratory).

 Cara lain untuk menilai respons dari [HCO3] atau Paco2 adalah dengan menggunakan nomogram asam basa.

Gangguan Asam Basa Gabungan

Gangguan asam basa campuran merupakan gangguan yang berdiri sendiri dan bukan merupakan respons kompensasiini banyak terjadi pada keadaan-keadaan kritis dan bisa berujung pada keadaan pH yang extreme. Pasien dengan ketoasidosis DM (asidosis metabolik)dapat berkembang menjadi masalah respirasi (cth: pneumonia) yang berujung pada asidosis atau alkalosis respiratory. Pasien yang memiliki riwayat penyakit paru (contoh: COPD) bisa tidak memberika respons terhadap asidosis metabolik dengan respons ventilasi yang cukup karena tidak cukupnya cadagan respirasi. Pembebanan asidosis respiratorik terhadap asidosis metabolik dapat berujung pada acidemia berat.

Diagnosis Gangguan Asam Basa

Langkah-langkah mendiagnosis:
Obtain arterial blood gas (ABG) and electrolytes simultaneously. Compare [HCO3] on ABG and electrolytes to verify accuracy. Calculate anion gap (AG). Know four causes of high-AG acidosis (ketoacidosis, lactic acid acidosis, renal failure, and toxins). Know two causes of hyperchloremic or nongap acidosis (bicarbonate loss from GI tract, renal tubular acidosis). Estimate compensatory response (Table 47-1). Compare AG and HCO3. Compare change in [Cl with change in [Na+].

Ketika mengambil gas darah, hati-hati ketika mengambil darah. Darah yang diambil adalah darah arteri dan jangan menggunakan heparin berlebihan.

Perhitungan Anion Gap

Dalam semua pemeriksan asam basa harus juga tertera perhitungan sederhana dari anion gap. Anion gap mennjukkan jumlah-jumlah anion dalam plasma yang tak teerhitung (normalnya 10 - 12 mmol/L). Cara perhitungannya adalah AG = Na+ (Cl + HCO3).

 Ketika anion-anion yang bersifat asam seperti acetoacetate dan lactate, terakumulasi dalam cairan extracellular, nilai AG meningkat, menyebabkan asidosis tinggi -AG. Peningkatan dari AG paling sering diakibatkan dari peningkatan dari anion-anion yang tak terhitung. Namun bisa juga disebabkan oleh penurunan dari kation-kation yang tak terhitung (calcium, magnesium, potassium) sekalipun lebih jarang.

 AG dapat meningkat seiring dengan peningkatan anionik albumin, karena peningkatan konsentrasi albumin atau alkalosis, yang menyebabkan perubahan dari albumin Penurunan dari AG dapat diakibatkan dari:
(1) peningkatan dari kation-kation yang tak terhitung (2) Penambahan kation-kation abnormal dalam darah, seperti lithium (lithium intoxication) atau kation immunoglobulins (plasma cell dyscrasias); (3) Penurunan konsentrasi albumin (nephrotic syndrome); (4) Penurunan dari pengeluaran anion akibat asidosis (5) Hiperviskositas dan hyperlipidemia berat, yang dapat menyebabkan penurunan konsentrasi sodium dan chloride. Penurunan dari serum albumin 1 g/dL dari nilai normal (4.5 g/dL) menurunkan AG hingga 2.5 meq/L.

 Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh peningkatan produksi asam endogen (seperti lactate dan ketoacidosis), kehilangan bicarbonate (pada kasus diarrhea), atau akumulasi dari asam endogenous (pada gagal ginjal). Asidosis metabolik memiliki efek besar pada sistem pernapasan, kardiovaskular, dan saraf. Penurunan dan pH darah diikuti dengan peningkatan ventilasi, terutama pada volume tidal (pernapasan Kussmaul). Kontraktilitas jantung intrinsik bisa terdepresi tapi fungsi inotropik dapat tetap normal karena pengeluaran catecholamine. Vasodilatasi arteri perifer dan vasokonstriksi sentral dapat terjadi Fungsi SSP juga dapat menurun dengan gejala depresi, sakit kpala, lethargy, stupor.

Penyebab
I. Gastrointestinal bicarbonate loss A. Diarrhea B. External pancreatic or small-bowel drainage C. Ureterosigmoidostomy, jejunal loop, ileal loop D. Drugs 1. Calcium chloride (acidifying agent) 2. Magnesium sulfate (diarrhea) 3. Cholestyramine (bile acid diarrhea) II. Renal acidosis A. Hypokalemia 1. Proximal RTA (type 2) Drug-induced: acetazolamide, topiramate 2. Distal (classic) RTA (type 1) Drug induced: amphotericin B, ifosfamide B. Hyperkalemia 1. Generalized distal nephron dysfunction (type 4 RTA) a. Mineralocorticoid deficiency b. Mineralocorticoid resistance (autosomal dominant PHA I) c. Voltage defect (autosomal dominant PHA I and PHA II) d. Tubulointerstitial disease

 III. Drug-induced hyperkalemia (with renal insufficiency) A. Potassium-sparing diuretics (amiloride, triamterene, spironolactone) B. Trimethoprim C. Pentamidine D. ACE-Is and ARBs E. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs F. Cyclosporine and tacrolimus IV. Other A. Acid loads (ammonium chloride, hyperalimentation) B. Loss of potential bicarbonate: ketosis with ketone excretion C. Expansion acidosis (rapid saline administration) D. Hippurate E. Cation exchange resins

Terapi
Terapi menggunakan alkali therapy, bisa per oral (NaHCO3 or Shohl's solution) atau IV (NaHCO3), untuk meningkatkan plasma [HCO3 ] menjadi 2022 mmol/L range. Secara umum, pada keadaan acidosis berat (pH < 7.10) membutuhkan IV 50100 meq of NaHCO3 , selama 3045 min, dengan inisial terapi 12 jam of Tujuannya adalah meningkatkan [HCO3] menjadi 10 meq/L dan pH menjadi 7.20

 Asidosis respiratorik dapat diakibatkan oleh penyakit pernapasan yang berat, kelemahan otot-otot pernapasan, penggunaan ventilator. Dapat dilihat dari peningkatan Paco2 dan penurunan pH (Table 47-7). Pada asidosis respiratorik dapat terjadi kompensasi dengan peningkatan HCO3, di mana peningkatannya 1 mmol/L setiap peningkatan 10-mmHg Paco2. Pada asidosis respiratorik kronik (>24 jam), ginjal beradaptasi dengan meningkatkan [HCO3] sebesar 4 mmol/L setiap peningkatap 10-mmHg Paco2. Serum HCO3 biasanya tidak meningkat di atas 38 mmol/L.

Penyebab
A. Central 1. Drugs (anesthetics, morphine, sedatives) 2. Stroke 3. Infection B. Airway 1. Obstruction 2. Asthma C. Parenchyma 1. Emphysema 2. Pneumoconiosis 3. Bronchitis 4. Adult respiratory distress syndrome 5. Barotrauma

D. Neuromuscular 1. Poliomyelitis 2. Kyphoscoliosis 3. Myasthenia 4. Muscular dystrophies E. Miscellaneous 1. Obesity 2. Hypoventilation 3. Permissive hypercapnia

 Gejala klinis bervariasi tergantung dari penyakit penyebabnya, beratnya penyakit, lama sakitnya, ada tidaknya hipoksemia. Peningkatan yang cepat dari Paco2 dapat mengakibatkan anxiety, dyspnea, confusion, psychosis, dan hallucinations dan dapat berakhir menjadi coma. Akibat dari chronic hypercapnia mencakup gangguan tidur, kehilangan ingatan, somonolen di siang hari, perubahan personalitas, gangguan koordinasi, gangguan motorik seperti tremor, myoclonic jerks. Gejala lain yang akibat peninggakan TIK antara lain papilledema, abnormal reflexes,

 Ketika terjadi penurunan dari cardiac output dapat menyebabkan hypercapnia. Hiperkapnia akut diikuti dengan oklusi saluran pernapasan atas atau bronkospasme secara tibatiba pada keadaan asma, anaphylaxis, dll. Hiperkapnia kronik dan asidosis respiratorik trjadi pada penyakit obstruktif paru tahap terakhir karena kelemahan otot-otot prnapasan.

 Diagnosis asidosis respiratorik membutuhkan pemeriksaan Paco2 dan pH arteri. Pemeriksaan yang dapat dilakukan mencakup anamnesis dan PJ. Pemeriksaan fungsi paru seperti spirometry, diffusion capacity for carbon monoxide, volume paru, Paco2 arteri dan saturasi O2, dapat digunakan untuk menentukan apakah asidosis ini akibat dari penyakit pati Pemerikaan di luar paru contohnya riwayat penggunaan obat-obatan, hematokrit, pemeriksaan pernapasan bagian atas, dinding dada, pleura, dan fungsi neuromuscular.

Treatment
Pengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk memberikan ventilasi ke alveolar yang adekuat. Ini bisa dicapai salah satunya dengan intubasi tracheal dan dibantu dengan ventilasi mekanik.