Você está na página 1de 50

REPARO TECIDUAL

PROFESSORA EDIANE CAIRES

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES

DISTRIBUIO

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES

INTENSIDADE Leve ou discreta: Quando o tecido ou rgo afetado tem sua funo alterada levemente, de modo a no comprometer seriamente o organismo como um todo; Moderada: Quando o tecido ou rgo afetado tem sua funo alterada de modo a comprometer razoavelmente o organismo como um todo, ainda que no signifique por si s risco de vida; Grave ou severa: Quando o tecido ou rgo afetado tem sua funo muito alterada, comprometendo seriamente o organismo como um todo, inclusive pondo em risco a vida.

REPARAO
Regenerao:
reposio de um grupo de clulas destrudas pelo mesmo tipo

Substituio:
tecido original susbtitudo por tecido fibroso (fibroplasia, cicatrizao)

Ambos requerem crescimento celular, diferenciao e interao entre clula e matriz.

REGENERAO TECIDUAL
Controlada por fatores bioqumicos liberada em resposta a leso celular, necrose ou trauma mecnico Como exerce seu controle?
Induz clulas em repouso a entrar em seu ciclo celular; Equilibra fatores estimulatrios ou inibitrios Encurta o ciclo celular Diminui a perda celular

CARACTERSTICAS DA PROLIFERAO CELULAR


Clulas Lbeis (renovam-se sempre):
o Que se encontram em constante diviso o Epitlio: pele, cavidade oral, trato GI, hematopoiese

Clulas estveis (quiescentes):


o Comumente em G0 e baixo nvel de replicao o Proliferao rpida o Fgado, rim, pncreas, endotlio, fibroblastos

CARACTERSTICAS DA PROLIFERAO CELULAR


Clulas Permanentes (no se dividem):
o Permanentemente removidas do ciclo celular o Leso irreversvel induz uma cicatriz o Clulas nervosas, msculo cardaco e esqueltico

CICLO CELULAR

SINALIZAO INTERCELULAR
Autcrina: clulas tem receptores para seus prprios fatores secretados Parcrina: clulas respondem a secreo de clulas vizinhas

Endcrina: clulas respondem a fatores (hormnios) produzidos por clulas distantes.

SINALIZAO INTERCELULAR

FASES DA CICATRIZAO
Fase Inflamatria ou Exsudativa:
Sua durao de aproximadamente 48 a 72 horas. Caracteriza-se pelo aparecimento dos sinais prodrmicos da inflamao: dor, calor, rubor e edema. Mediadores qumicos provocam vasodilatao, aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a quimiotaxia dos leuccitos - neutrfilos combatem os agentes invasores e macrfagos realizam a fagocitose.

FASES DA CICATRIZAO
Fase Proliferativa(3 a 14 dias):
Reepitelizao: em feridas incisas esta fase ocorre entre 24 a 48 horas aps leso inicial. Nas primeiras 24 horas, clulas basais presentes nas bordas da ferida, proliferam-se e se alongam, e comeam a migrar para o outro lado da superfcie da ferida at que ocorra a inibio por contato.

Migrao de fibroblastos: os fibrosblastos sugem na ferida no terceiro dia e atingem o pico em 7 dias. Clulas circunvizinhas indiferenciadas podem se transformar em fibroblastos por ativao de mediadores.

FASES DA CICATRIZAO/FASE PROLIFERATIVA


Formao de tecido de granulao: aproximadamente 4 dias aps o inicio da leso, a ferida invadida por tecido de granulao, constitudo de fibroblastos, clulas inflamatrias, capilares neoformados envoltos em colgeno, fibronectina e cido hialurnico. Angiognese: o processo de angiognese torna-se ativo a partir do segundo dia . Os nveis elevados de cido ltico, o pH cido e a diminuio da tenso de O2, no ambiente da ferida, so fatores que influem na angiognese.

FASES DA CICATRIZAO/FASE PROLIFERATIVA


Sntese protica: cerca de 5 dias depois da leso, predominam a sntese e deposio de protena. A sntese de colgeno afetada por caractersticas do paciente e da ferida.

Contrao da ferida: inicia-se 4 a 5 dias aps a leso e continua por cerca de 2 semanas ou mais nas feridas crnicas. A taxa de contrao depende do local da ferida e forma. A contrao caracterizada pela predominncia de miofibroblastos na periferia da ferida.

FASES DA CICATRIZAO/FASE DE REMODELAGEM


Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano):
a remodelagem da cicatriz comea a predominar a partir de 21 dias aps a leso. Ocorre equilbrio entre taxa de sntese e degradao de colgeno. Este processo controlado por mediadores presentes na leso.

A remodelagem essencial para a formao de uma cicatriz resistente

CICATRIZAO
Fenmeno complexo, porem ordenado, envolvendo diversos processos:
o o o o o Induo do processo inflamatrio agudo pela leso inicia Proliferao de clulas Formao do tecido conjuntivo/Sntese de protenas da MEC Contrao da ferida Remodelao

FASES SEQENCIAIS DA CICATRIZAO

REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO


Dependendo da destruio tecidual, o reparo pode no ser efetuado exclusivamente atravs de clulas parenquimatosas, por conseguinte, ocorre tentativas de reparo tecidual atravs da substituio das clulas parenquimatosas lesadas por tecido conjuntivo.

REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO/COMPONENTES


Formao de novos vasos(Angiognese)
Migrao e proliferao de fibroblastos Deposio de MEC

Remodelagem, que consiste na maturao e organizao do tecido fibroso

MSCULO

NERVOSO

SSEO
a) Fratura, sangramento e cogulo.
b) Granulao.

c) Calcificao
d) novo osso, 2 meses e) Remodelagem.

CICATRIZAO DE FERIDAS
Primeira inteno ou cicatrizao primria
Segunda inteno ou cicatrizao secundaria Terceira inteno ou Fechamento primrio retardado

( Orgill e Demling, 1988 )

PRIMEIRA INTENO OU CICATRIZAO PRIMRIA


Processo atravs do qual uma ferida limpa imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa imediatamente suturada.
Fatores que interferem na cicatrizao: quantidade de tecido necrtico, presena de espao morto, suturas muito apertadas, infeco, etc.

CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO


Inciso limpa. Linha de fechamento precisa de hemostasia. Desidratao na superfcie cria crosta. 24 h: neutrfilos, mitoses do epitlio basal

1 - 2 dias: clulas epiteliais basais crescem ao longo da derme. 3 dias: neutrfilos saem, macrfagos entram, tecido de granulao se forma.

CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO


5 dias: espao preenchido com tecido de granulao e por pontes de unio de fibrilas colgenas. Espessamento da epiderme permanece normal.

2 Semana: acmulo de colgeno, fibroblastos (edema inflamao reduzidos) Fim do 1 ms: tecido conjuntivo sem inflamao; epiderme intacta Fora de tenso aumenta de 70 - 80% em relao pele normal em 3 meses

CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO

CICATRIZAO: PRIMEIRA INTENO

SEGUNDA INTENO OU CICATRIZAO SECUNDARIA


Uma ferida aberta se fecha pela formao de tecido de granulao com conseqente reepitelizao e contrao da ferida.
feridas agudas que cicatrizam sem a aposio das bordas (bipsias cutneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas). Neste caso o tempo para reepitelizao de pende de vrios fatores ( profundidade, localizao e forma).

SEGUNDA INTENO OU CICATRIZAO SECUNDARIA

SEGUNDA INTENO OU CICATRIZAO SECUNDARIA

TERCEIRA INTENO OU FECHAMENTO PRIMRIO RETARDADO


Processo pelo qual uma ferida temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximao ou sutura.

FERIDAS CRNICAS
Esta classificao bastante subjetiva: esto includas feridas traumticas e induzidas cirurgicamente, infectadas ou com comprometimento vascular.
Abrange lceras de pele, diabticas, venosas e arteriais, e as lceras de presso.

FERIDAS CRNICAS

FERIDAS CRNICAS

FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAO


Nutrientes: m-nutrio importante fator de interferncia na cicarizao, especialmente em idosos - Hipoproteinemia : retardo na cicatrizao, inibio da angiognese, da
proliferao e sntese de fibroblastos, interfere no acmulo e remodelagem do colgeno

Hipxia: encontrada em pacientes anmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabticos. Feridas infectadas, com hematoma e suturas sob tenso

FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAO


Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distrbios metablicos - a ativao reduzida das clulas inflamatrias e a quimiotaxia reduzida,
resultam em menor eficincia na destruio das bactrias

Infeco: a contaminao da ferida por bactrias acarreta em infeco clnica e retardo na cicatrizao
Drogas e outros fatores:
- Corticosterides: inibem a migrao de macrfagos, a proliferao de fibroblastos e a sntese da matriz proteica. - Irradiao local: reduz populao de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotlio.

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES

ASPECTOS PATOLOGICOS DO REPARO DE FERIDAS


Formao deficiente da cicatriz

Formao excessiva dos componentes de reparo.

Ex.: Cicatrizes hipertrficas e quelides.


Formao de contraturas. Ex.: queimados

QUELIDE
Espessamento localizado na pele, devido a um depsito excessivo de colgeno que se forma em cicatrizes da pele
Predisposio gentica: humanos negros

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES


Sinais Gerais Embora seja considerada uma reao local, a inflamao suscita vrias reaes gerais em conseqncia de: Ao direta de componentes do agente inflamatrio (Antgenos, pirgenos, toxinas, etc...); Liberao por clulas do foco inflamatrio de substncias de ao geral, durante a fagocitose, a histlise, a ativao do complemento, a coagulao do sangue;

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES a. Febre:


Sndrome caracterizada por: Hipertermia mista (aumento da termognese + reduo da termlise); Taqui ou dispnia (como adaptao hipertermia, acidose e ao do metabolismo); Taquicardia (Grosseiramente 1 C acima da temperatura corprea normal corresponde a um aumento de 8 ppm); Anorexia + Polidipsia (reduo da secrees digestivas + aumento da reteno hdrica nos tecidos); Lassitude, obnubilao e fadiga.

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES


Conseqncias: Benficas: - Virulncia e do crescimento bacteriano (muitas vezes pouco significativo...); - Estmulo das defesas inespecficas do organismo ("Fogo que purifica", de Hipcrates); - Aumento da atividade fagocitria dos PMN; - Aumento da produo de interferon; - Aumento da gliclise, com aumento de cido lctico e reduo do pH, resultando em inibio do crescimento bacteriano e viral;

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES


Malficas: - Quando intensa e/ou prolongada, determina exausto orgnica pelas modificaes metablicas que acarreta: - Consumo do glicognio heptico; - Mobilizao rpida dos cidos graxos; - Acetonemia e cetonria; - Aumento da eliminao urinria de nitrognio, - Reduo da filtrao glomerular; - Reteno de cloretos; - Depleo de potssio e fsforo.

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES

b. Alteraes hematolgicas: Reduo dos nveis sricos de Ferro Leucocitose Aumento da velocidade de sedimentao das hemcias

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES c. Reao dos rgos linfides: Ocorre exaltao das funes do tecido linfide, em conseqncia da estimulao extraordinria, por antgenos do agente inflamatrio, que chegam s formaes linfticas regionais e s distantes atravs dos vasos aferentes ou pela circulao sangnea.
d. Degenerao parenquimatosa: Freqente nas inflamaes graves, tanto agudas como crnicas.

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES

Observao:
muito importante considerarmos a interrelao "Agente Agressivo - Contato Agente Tecido - Tecido" na caracterizao da gravidade da agresso e da intensidade da inflamao.

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES


Assim, um agente pouco patognico, em contato nico e ligeiro com um tecido saudvel pode determinar to somente uma agresso leve com reao inflamatria de curta durao (aguda) e de pequena intensidade. Por outro lado, um agente muito resistente e patognico, em contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudveis, ir determinar uma agresso mais grave com reao inflamatria de longa durao (crnica) e de maior intensidade.

PATOLOGIA HUMANA PROFESSORA EDIANE CAIRES

FIM