(SDRA)

MIP JUREZ GALINDO KARINA

 Sndrome

Apneico. Cuadro clnico de disnea intensa de comienzo rpido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria.

 Lesin

inflamatoria de los pulmones, que determina un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, aumento de peso del pulmn, y la prdida de tejido pulmonar aireado. Los marcadores clnicos del SDRA son la hipoxemia y las opacidades bilaterales en la radiografa, asociada con aumento de la sangre venosa mixta, aumento del espacio muerto fisiolgico, y una disminucin de la distensibilidad pulmonar.

LESION PULMONAR DIRECTA

NEUMONIA 50%) (BACTERIANA

LESION INDIRECTA
40- SEPSIS TRAUMATISMO GRAVE FRACTURAS DE VARIOS HUESOS DEL TORX FLACIDO TRAUMATISMO CRNEOENCEFLICO QUEMADURAS TRANSFUSIONES MULTIPLES CASI SOBREDOSIS DE FRMACOS PCREATITIS

BRONCOASPIRACION CONTENIDO ESTOMACAL

CONTUSION PULMONAR
AHOGAMIENTO CONSUMADO

LESON POR INHALACION DE TOXICOS

 Los

riesgos de que surja SDRA aumentan en personas que tienen mas de un trastorno medico o quirrgico predisponente. P.ej. El riesgo de SDRA aumenta 25% en sujetos con traumatismos graves a 56% en personas con traumatismo y sepsis.

LESION

Clulas del endotelio alveolocapilar Neumocitos tipo I

PERDIDA

Barrera Alveolar

ACUMULO

Espacio intersticial y alveolar Liquido de edema con abundantes protenas.

 Concentraciones

de citocinas (IL-1, IL-8,

FNT) Mediadores de lpidos (leucotrieno B4)

Se

desplazan leucocitos (neutrfilos) al interior del plano intersticial pulmonar y alveolos.

 Protenas

plasmticas condensadas acumulan en espacios areos Acumulo de restos celulares

se

MEMBRANA

HIALINA LESION DE VASOS PULMONARES

 Obliteracin

vascular por microtrombos

fibrocelular.

Proliferacin

EDEMA ALVEOLAR

ZONAS EN DECLIVE ZONAS MAS INFERIORES DEL PULMON ZONAS DE MITAD INFERIOR PULMON DISTENSIBILIDAD PULMONAR INTRAPULMONARES HIPOXEMIA, AUMENTO TRABAJO RESPIRATORIO (DISNEA)

COLAPSO Y DISMINUCION CORTOCIRCUITOS Y APARICION

OCLUSION VASCULAR

DISMINUCION CORRIENTE ARTERIAL A PORCIONES VENTILADAS DE PULMONES

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO HIPOXEMIA INTENSA HIPERCAPNIA

 Disnea

y Polipnea

Taquipnea Aumento

trabajo respiratorio

de

Fatiga

de msculos respiratorios INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

 EDEMA

PULMONAR CARDIOGENICO DIFUSA

NEUMONIA

HEMORRAGIA

ALVEOLAR

 Comienzo

de reparacin pulmonar Organizacin de exudados alveolares y cambio de leucocitos infiltrados ( neutrfilos a predominio de linfocitos) Proliferacin de neumocitos tipo II en la membrana basal alveolar

Neumocitos II

Neumocitos II

Sntesis del nuevo agente tensioactivo

Transforman en Neumocitos tipo I

Reabsorcin del edema alveolar

 Edema

alveolar y exudados inflamatorios se transforman en fibrosis extensas de conductos y plano intersticial Alteracin de la arquitectura de acinos y cambios efisematoides, con ampollas Fibroproliferacion de la intima en microcirculacion pulmonar y oclusin vascular e hipertensin pulmonar

 Generales

Hidratacin, control de la hipertermia, depresores SNC .. Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diurticos; inotropicos; anticoagulantes ..

Especficas

Etiolgicas

No invasivas:

Oxigenoterapia Tratamiento postural

Invasivas:

Ventilacin mecnica

Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatmicas y fisiolgicas:
inflamacin bronquial edema mucoso contraccin de msculo liso Aumento de la produccin y viscosidad del moco

2 agonistas:

Salbutamol, terbutalina, fenoterol Epinefrina racmica .

Anticolinrgicos Corticosteroides Xantinas

(bromuro de ipatropio) .
.

. Antibiticos adecuados . Mucolticos

Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .