Síndromes Coronárias

Síndromes Coronarianas
Manifestações Clínicas, Fisiopatologia e Diagnóstico

Síndromes Coronárias

Síndromes Coronárias
Agudas Crônica

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Estrutura da Artéria
TRILAMINAL • ÍNTIMA - Células endoteliais – camada única capaz de manter o sangue em estado líquido por tempo prolongado por ter expressão de moléculas com sulfato de heparan – co fator da antitrombina III, que permite inativar a trombina. Contém trombomodulina que se une às moléculas de trombina e desempenham função antitrombótica, pela ativação das proteínas C e S. Encontram-se ainda ativadores do plasminogênio tecidual

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Estrutura da Artéria
• MÉDIA Constituída por células musculares lisas, intercaladas com matriz extracelular rica em elastina • ADVENTÍCIA Fibrilas de colágeno de forma mais livre . Tem papel na hemostasia

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Endotélio
• Em 1980 Furchgott e Zawadski demonstraram que a célula endotelial regula o tônus vascular • Regula ativamente a coagulação, trombólise, remodelação vascular e a resposta inflamatória e imune

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Endotélio
• Em qualquer situação de perda de contato, as células se organizam e procuram, refazer a conexão • É capaz de detectar a mínima alteração na pressão arterial, fluxo sangüíneo, balanço oxidativo, coagulação, sinal de inflamação e ativação do sistema imune

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Etiologia
I. Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva
II. Doença Cororaniana não-Aterosclerótica Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas III. Doença Coronariana Adquirida Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca, Vasculites, Sífilis, Trauma IV. Doenças Hereditárias Homocistinúria V. “Funcional” Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte Miocárdica Valvulopatia Aórtica

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Fatores de Risco
MODIFICÁVEIS
Dislipidemia Sedentarismo Tabagismo Hipertensão Estresse Álcool Diabetes Obesidade

NÃO MODIFICÁVEIS
História familiar Sexo Idade

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Fatores de Risco e Marcadores
•Lipoproteína a •Fator do plasminogênio ativado •Fator VII e VIII •Fator de von Willebrand •Moléculas de adesão •Homocisteína •Inflamação – infecção •Ferritina •Fibrinogênio •BPN

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Aterosclerose
• É um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial • O processo em si, é caracterizado por acumulo de lípides e elementos fibróticos

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Aterosclerose
• A lesão arterial inicial ocorre na superfície endotelial, ocasionando disfunção endotelial • Tal disfunção desencadeia interações com monócitos, plaquetas, células musculares lisas e, eventualmente, linfócitos, dando início a formação da placa de ateroma

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Aterosclerose
Hipercolesterolemia
LDL - Subendotelial citotóxica Hiperplasia Lâmina basal Proliferação Matriz extracelular
Produção e liberação Quimiotáticos e moléculas de adesão Migração de monócitos

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Aterosclerose
Interação de monócitos e células endoteliais ativadas
Rolamento – contato com as células endoteliais Parada – ativação pelos quimiotáticos Espalhamento – aderidos, espalham-se pela superfície endotelial Diapedese – migram para as junções intercelulares e ganham o espaço sub endotelial Luscinskas – J Cell Biol 1994;125:1417-27

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Aterosclerose
• Os monócitos chegam à superfície endotelial, transmigram para a camada íntima e fagocitam partículas de LDL colesterol, originando as células espumosas e as estrias gordurosas – substrato anatômico inicial da doença aterosclerótica

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Aterosclerose - Evolução
• TIPO I – Acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos. LESÃO INICIAL • TIPO II – Acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos e em células musculares lisas: II a – potencialmente progressiva - espessamento II b – resistente pode regredir ESTRIA GORDUROSA

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Aterosclerose - Evolução
• TIPO III – Acrescenta-se depósitos extracelulares de lipídeos; dano PRÉ ATEROMA • TIPO IV – Alterações do tipo IIa com lipídeos extracelulares núcleo de gordura “lipid core”. Dano na íntima ATEROMA • TIPO V – Colágeno com células musculares lisas sobre o núcleo de lipídeos FIBROATEROMA • TIPO VI – Erosão, hematoma ou trombo LESÕES COMPLICADAS • TIPO VII – Cálcio CALCIFICADA

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Aterosclerose - Evolução
• Os macrófagos e as células espumosas, dispõem-se preferencialmente nas margens da placa, onde o recrutamento de monócitos é máximo e por onde a placa cresce • Nesta região observa-se neo vascularização, com a presença de pequenos capilares de paredes finas suscetíveis a rotura podendo causar hemorragia transmural e rotura da placa

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Placa Aterosclerótica e Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS CITOCINA ORIGEM Interleucina 1 alfa Macrófagos Interleucina 1 beta Macrófagos Interleucina 2 Linfócitos T e Célula Endotelial Membrana de células T

Interleucina 2 – solúvel

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Placa Aterosclerótica e Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS CITOCINAS ORIGEM Fator de Necrose Macrófagos Tumoral alfa Células endoteliais Miócitos Interferon gama Linfócitos T Fator Natriurético Miócitos Atrial Interleucina 6 Macrófagos

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Placa Aterosclerótica e Infecção
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA INFECÇÃO ANORMALIDADES LIPIDICAS MUSCULAR LISA

ENDOTÉLIO

ATIVAÇÃO CELULAR MOLÉCULAS DE ADESÃO LIBERAÇÃO DE PRÓ COAGULANTES APOPTOSE

MIGRAÇÃO CELULAR MOLÉCULAS DE ADESÃO CITOQUINAS APOPTOSE

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Placa Aterosclerótica e Infecção
AGENTE INFECCIOSO APOPTOSE

RECRUTAMENTO – ATIVAÇÂO DOS LEUCÓCITOS MONONUCLEARES OXIDAÇÃO LIPÍDICA CÉLULAS T NECROSE

INJÚRIA ENDOTELIAL E VASCULAR

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Placa Aterosclerótica
• Tipicamente a placa aterosclerótica consiste de um núcleo rico em lipídeos, na porção central. No lado do lúmen do núcleo lipídico, fica a capa fibrótica, constituída principalmente por tecido conectivo

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Placa Aterosclerótica
• Essa capa fibrótica é a única barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulação gerador de trombos do núcleo lipídico, que, por sua vez, é rico em fator tecidual, um dos mais potentes pró coagulantes conhecidos

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Placa Aterosclerótica
FISIOPATOLOGIA
Aterosclerose Reação Inflamatória Trombose Isquemia Necrose
Acidose intracelular Sobrecarga de cálcio Injúria de reperfusão Disfunção endotelial Ativação de lipídeos Fatores tóxicos Reação auto-imune Infecção Fatores teciduais Trombina Plaquetas

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Placa Vulnerável
• Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico • Espessura da capa fibrótica que reveste o núcleo • Inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica

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Placa Vulnerável
• Critérios Maiores – 2 ou mais
Inflamação ativa ( monócitos e macrófagos) Capa fibrosa fina – lipídica Denudação plaquetária endotelial com agregação

“Fissura” – placa cicatrizada

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Placa Vulnerável
• Critérios Menores Nódulos superficiais calcificados Hemorragia intra placa Estenose crítica Remodelamento positivo
Placa cresce para fora

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Mecanismos de Oclusão
• Trombo não oclusivo sobre placa pré existente • Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição) • Obstrução mecânica progressiva • Inflamação ou infecção • Angina secundária • Rotura da placa aterosclerótica

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Fisiopatologia
Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica

Exposição do colágeno sub endotelial Ativação e Agregação Plaquetária

Liberação de Fator Tissular

Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação

Trombo Oclusivo Não Oclusivo

Formação de Fibrina

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Fisiopatologia
Consumo miocárdico de O2:
A. Freqüência cardíaca B. Contratilidade C. Estresse na parede ventricular 1. pressão intraventricular 2. volume ventricular 3. espessura da parede ventricular

Perfusão miocárdica (oferta de O2):
A. Pressão de perfusão (Pressão diastólica) B. Resistência arterial C. Resistência extravascular D. Pressão diastólica do VE E. Pressão no seio venoso coronariano

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Fisiopatologia Fluxo Sangüíneo
• A redução do fluxo ocorre quando 75% da secção da área transversa da luz arterial está comprometida • A auto regulação diminui a medida que a estenose proximal aumenta • A estenose proximal eleva a resistência proximal, com prejuízo da pressão de perfusão distal • É sensível a hipotensão e a taquicardia

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Novos Conceitos
Placa Vulnerável

Hipercoagulabilidade Sangue Vulnerável

Paciente Vulnerável

Morte

Miocárdio Vulnerável Arritmias

Circulation. 2003;108:1664-1672

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Novos Conceitos
• Marcadores sorológicos
Lipoproteínas anormais Marcadores não específicos de inflamação Marcadores de síndrome metabólica Marcadores de ativação imune (anti LDL) Marcadores de peroxidação lipídica Homocisteína Marcadores de apoptose

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Novos Conceitos
• Marcadores sangüíneos – hipercoagulabilidade Marcadores de hipercoagulabilidade Aumento da ativação e agregação plaquetária Aumento dos fatores de coagulação Diminuição dos fatores anticoagulantes Diminuição da atividade de fibrinolíse endógena Mutação de protrombina Aumento da viscosidade Hipercaogulabilidade transitória – tabagismo, cocaína

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Novos Conceitos
• Marcadores miocárdicos Anormalidades no eletrocardiograma Distúrbios da perfusão Anormalidades de parede Isquemia sem aterosclerose
Naghavi et al Circulation; October 14, 2003

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Síndrome Coronária Aguda
IAM com Supra de ST

M.S.

IAM sem Supra de ST

Angina Instável Alto Intermediário Baixo

Síndromes Coronárias

Naghavi et al Circulation; October 7, 2003

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Apresentações Clínicas
• Angina estável • Angina instável
Angina de repouso Angina de início recente Angina em crescendo
Síndrome Coronária Aguda

• Infarto do miocárdio
Isquemia silenciosa

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Isquemia Silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos • Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca

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Isquemia Silenciosa
TIPOS •TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos, considerados saudáveis sem história prévia de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre naqueles com fatores de risco – 3 a 4% •TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto – 30 a 40% •TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%

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Angina Estável
• Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico, ou menos freqüentemente, localizado na mandíbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual

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Angina Estável
Inicio Localização Intensidade Irradiação Aparecimento Duração Alivio
Angina típica - definitiva
2. 3. 4. • Desconforto torácico subesternal Esforço ou emoção Repouso e nitrato Reúne 2 descritas ou 3 características

Angina típica – provável

Dor torácica não cardíaca
• Reúne 1 ou nenhuma das características da angina típica

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Angina Estável
• O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação • A localização habitual é retroesternal ou precordial abrange todo o precórdio • Intensidade variável • Irradiação para mandíbula, pescoço e face interna do MSE

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Angina Estável
• É desencadeada ou agravada por situações de sobrecarga física ou emoção intensa • Dura de 2 a 10 minutos • Alivia com o repouso ou uso de nitratos • Com freqüência é acompanhada de sintomas decorrentes do estimulo do SNA – correlacionase com maior gravidade do quadro
Pode manifestar-se como equivalente dispnéia, arritmias), em especial em pacientes revascularizados anginoso (ofegância, ( idosos, diabéticos e

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Angina Estável
• O Exame físico habitualmente é normal, mas deve ser minucioso para afastar outras doenças • O exame realizado na hora da dor pode mostrar alguns sinais como; 4ª bulha, ritmo de galope, sopro de Insuficiência mitral e congestão pulmonar

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Angina Estável
• Classe I – Atividade física ordinária não causa desconforto • Classe II – Discreta limitação da atividade ordinária • Classe III – Acentuada limitação da atividade ordinária • Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer atividade física sem desconforto
Sociedade Canadense de Cardiologia

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Angina Instável
• Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio • Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE

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Angina Instável
Classificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl II Gravidade dos Sintomas Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores) Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas) Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)

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Angina Instável
Circunstâncias das manifestações Clínicas Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia) Classe B – Angina instável primária Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)

Intensidade do tratamento Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo Classe 2 – Terapia antianginosa habitual Classe 3 – Terapia máxima

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Angina Instável
• Exame físico
• Normal • Pode no momento da dor mostrar alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro holossistólico mitral • Sinais de baixo débito (hipotensão, hipofonese de bulhas)

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Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST
• Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica • Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas • Risco de arritmia aumentado

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Infarto Agudo do Miocárdio
• É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco • Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO

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Infarto Agudo do Miocárdio
• A dor é intensa acompanhada de sudorese profusa, palidez e sensação de angústia, durando mais do que 30 minutos • Em pacientes revascularizados, idosos e diabéticos a manifestação clínica pode ser equivalente anginoso • A primeira manifestação pode ser com AVC ou ICE

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Infarto Agudo do Miocárdio
• As manifestações clínicas que mais

preocupam são :ICE, arritmias e choque • Os benefícios da reperfusão não se restringem apenas à diminuição da necrose mas, também a um melhor remodelamento ventricular

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Infarto do Ventrículo Direito
• Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região inferior • Observa-se: Hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares

Síndromes Coronárias

Infarto do Miocárdio Exame Físico
•Normal •Alterações da Pressão Arterial •Alterações da Freqüência Cardíaca •Alterações das Bulhas •Sopros •Atrito Pericárdico •Alterações do Sistema Nervoso Central

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Viabilidade Miocárdica
MIOCÁRDIO ATORDOADO
• Miocárdio viável no qual a recuperação da função mecânica e da concentração de ATP, se faz tardiamente em relação a reperfusão

MIOCÁRDIO HIBERNADO
• Disfunção reversível do esquerdo que responde a inotrópicos ventrículo estímulos

Síndromes Coronárias

Diagnóstico Complementar
MARCADOR •Mioglobina •Troponina I •Troponina T •CK – MB massa •CK – MB atividade •CK – total ELEVAÇÃO 2 a 3 horas 3 a 12 horas 3 a 12 horas 3 a 6 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas

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Diagnóstico Complementar
•Eletrocardiograma •Teste Ergométrico •Ecocardiograma •Ecocardiograma de stress •Cintilografia Miocárdica •Tomografia (Escore de cálcio) •Ressonância Nuclear Magnética •Hemodinâmica

Síndromes Coronárias

Eletrocardiograma
•O eletrocardiograma é o método diagnóstico mais utilizado na avaliação inicial das dores precordiais •O registro eletrocardiográfico não somente pode estabelecer a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromes coronárias agudas, como também prover informações relevantes para a melhor opção terapêutica e a estratificação prognostica

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Eletrocardiograma
ONDA T
• Embora as alterações da onda sugiram a presença de anormalidade, seu registro é relativamente freqüente mesmo na ausência de doença • Por está razão, suas mudanças devem ser interpretadas com cautela e correlacionadas com variáveis clínicas e laboratoriais

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Eletrocardiograma
ISQUEMIA SUB EPICÁRDICA
•O registro gráfico resulta em uma onda T contrária ao sentido do vetor de ativação ventricular na região que sofreu isquemia

ISQUEMIA SUB ENDOCÁRDICA
•A onda T tem o seu vetor com a mesma direção e o mesmo sentido do complexo QRS

Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001

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Eletrocardiograma
SEGMENTO ST NA ISQUEMIA
•Para uma análise adequada da magnitude da depressão do segmento ST, considera-se o grau de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este representa o ponto de transição entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST-T. Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são considerados anormais

Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001

Síndromes Coronárias

Eletrocardiograma
CORRENTE DE LESÃO
•É representada por um vetor que se dirige para a zona lesada •Lesão subendocárdica – infradesnível •Lesão subepicárdica - supradesnível

Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001

Síndromes Coronárias

Eletrocardiograma
IAM com Supra
E V O L U Ç Ã O

Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001

Síndromes Coronárias

Diagnóstico Diferencial
• Tromboembolismo de pulmão • Pericardite • Dissecção aórtica • Doenças esofágicas • Doenças pleurais • Doenças músculo esqueléticas • Doenças emocionais

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Estratificação de Risco
•RISCO ALTO
História – Sintomas progressivos < 48 horas, idade > 75 anos Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos presente no momento Exame – Edema pulmonar, sopro mitral novo ou que se agrava, terceira bulha, hipotensão, arritmia Eletrocardiograma – Alterações transitórias de ST > 0,005 mV, novo BRE ou taquicardia ventricular sustentada Enzimas – Elevadas

J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062

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Estratificação de Risco
•RISCO INTERMEDIÁRIO
História – IAM, revascularização ou uso de AAS prévios, doença cérebro vascular ou periférica, idade > 70 anos Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos que já se resolveu, com risco médio ou alto de doença coronariana, dor de repouso < 20 minutos aliviada com o repouso ou nitrato SL Exame – Pode ser normal Eletrocardiograma – Inversão de onda T 0,2 mV ou ondas Q patológicas Enzimas – Pequena elevação

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Estratificação de Risco
•RISCO BAIXO
História – Nada digno de nota Sintomas – Angina de início recente < 2 meses sem ocorrer ao repouso, com risco médio ou alto para doença coronariana Exame – Nada digno de nota Eletrocardiograma – Normal ou inalterado na presença de dor Enzimas – Normais

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