ENDOCARDITIS

Mnica Berenice Crdenas Reyes

Qu es?
Es la inflamacin del revestimiento interno del corazn (endocardio), la membrana continua que recubre las cuatro cmaras y vlvulas del corazn.
A menudo es causada por microorganismos incluyendo bacterias, virus, hongos. Si no se trata, la endocarditis puede daar las vlvulas del corazn y causar la muerte.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es consecuencia de la proliferacin de microorganismos en el endotelio cardaco. VEGETACIN. La lesin caracterstica en el sitio de infeccin, consiste en una masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas clulas inflamatorias. La infeccin afecta con mayor frecuencia a las vlvulas cardacas (naturales o prtesis), tambin puede ocurrir en el lado de baja presin del tabique ventricular en un defecto, en zonas del endocardio mural daadas por chorros de sangre o por algunos cuerpos extraos, o en los propios dispositivos intracardacos.

 Puede clasificarse de acuerdo con la evolucin temporal de la enfermedad, el sitio de la infeccin, la causa de la infeccin o la presencia de un factor de riesgo predisponente como el consumo de drogas por va intravenosa.

 Endocarditis aguda: es una enfermedad que conlleva fiebre hctica, que lesiona pronto las estructuras cardacas, produce focos metastsicos extracardacos diseminados por va hematgena y, si no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del paciente en cuestin de semanas.
Endocarditis subaguda: sigue un curso ms larvado, provoca lesiones cardacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas, rara vez origina infecciones metastsicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio emblico grave o con la rotura de un aneurisma mictico.

ETIOLOGA
Los microorganismos causales varan en cierto modo segn los distintos tipos clnicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes portales de entrada. La cavidad bucal, la piel y las vas respiratorias superiores estreptococos viridans, estafilococos y microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) responsables de endocarditis sobre vlvulas naturales adquiridas en la comunidad. Del sistema gastrointestinal procede Streptococcus bovis donde se vincula con plipos y a tumores colnicos. Bacteriemia originada en los catteres intravasculares y, con menor frecuencia, infecciones nosocomiales de heridas e infecciones de las vas urinarias La endocarditis nosocomial de vlvulas naturales Los enterococos acceden al torrente sanguneo desde el tracto genitourinario.

 La endocarditis de prtesis valvulares que se desarrolla en los dos meses siguientes a la sustitucin valvular suele ser el resultado de la contaminacin transoperatoria de la prtesis o de una complicacin bacterimica posoperatoria estafilococos coagulasanegativos, S. aureus, bacilos gramnegativos facultativos, difteroides y hongos.
Los portales de entrada de los microorganismos que provocan endocarditis transcurridos ms de 12 meses de la intervencin quirrgica son similares a los de la endocarditis de vlvulas naturales adquirida en la comunidad.

La endocarditis que afecta a los consumidores de drogas por va intravenosa, especialmente la infeccin de la vlvula tricspide S. aureus La endocarditis polimicrobiana es ms frecuente en los consumidores de drogas por va intravenosa.

PATOGENIA
La lesin del endotelio (p. ej., los sitios de impacto de chorros a gran velocidad o el lado de baja presin de una lesin cardaca estructural) El trombo acta subsiguientemente como sitio de fijacin bacteriana durante la bacteriemia transitoria

Causa un flujo aberrante

*infeccin directa microorganismos virulentos *desarrollo de un trombo no infectado de plaquetas-fibrina (endocarditis trombtica no bacteriana, NBTE)

NBTE es producida por lesiones cardacas como son la insuficiencia de la mitral, la estenosis artica, las comunicaciones interventriculares y las cardiopatas congnitas complejas.

Estas lesiones se deben a cardiopata reumtica, el prolapso de la vlvula mitral, la cadiopata degenerativa y las malformaciones congnitas.

Actividad bactericida del suero

Pptidos microbicidas

Si los microorganismos son resistentes

PLAQUETAS
FACTOR HSTICO (protrombtico)
CASCADA DE COAGULACIN DEPSITO DE FIBRINA
MICROORGANISMOS

Proliferan e inducen un estado procoagulante en el sitio, al desencadenar la actividad del factor hstico desde los monocitos adherentes o, en el caso de S. aureus, desde los monocitos y el endotelio intacto.

QUE ESTN PROLIFERANDO

AGREGACIN PLAQUETARIA

VEGETACIN INFECTADA

Microorganismos que causan

Penetran el torrente sanguneo a partir de mucosas, piel y sitios de infeccin focal.

Se adhieren a trombos

endocarditis

Bacterias de mayor virulencia (S. aureus)

Se adhieren directamente al endotelio intacto o al tejido subendotelial expuesto

Microorganismos - inactivos (no

Microorganismos
- Proliferantes se descargan continuamente hacia la sangre circulante, desde la cual
Se someten a depuracin por sistema retculo endotelial Se depositan nuevamente en la vegetacin y estimulan el crecimiento

crecen) - resistentes a agentes antimicrobianos

 Las consecuencias fisiopatolgicas y las manifestaciones clnicas de la endocarditis se deben a la lesin de las estructuras

intracardacas; la embolizacin de fragmentos de las vegetaciones, que origina infeccin o infarto en sitios distantes; la infeccin hematgena durante la bacteriemia; y la lesin hstica por el depsito de
inmunocomplejos circulantes o por respuestas inmunitarias frente a los antgenos bacterianos depositados.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La endocarditis de las vlvulas naturales (tanto nosocomial como adquirida en la comunidad), la endocarditis de las prtesis valvulares y la endocarditis debida al consumo de drogas por va intravenosa comparten ciertas manifestaciones clnicas y datos de laboratorio

Las caractersticas clnicas de la endocarditis son inespecficas.

Manifestaciones cardacas
Soplos, indican cardiopata subyacente ms que la endocarditis. Se detectan en el 85% de los pacientes. Lesin valvular y rotura de las cuerdas tendinosas. Insuficiencia cardaca consecuencia de una disfuncin valvular, miocarditis vinculada a endocarditis o a una fstula intracardaca. La evolucin es variable y depende de la gravedad de la disfuncin valvular. Abcesos perivasculares debido a la extensin de la infeccin ms all de las valvas (tejido adyacente al anillo o mal miocardio)

Manifestaciones extracardacas
La embolizacin sptica que imita a algunas de estas lesiones hemorragia subungueal, ndulos de Osler, es frecuente en los pacientes con endocarditis aguda por S. aureus. Los sntomas musculoesquelticos, como artritis inflamatoria inespecfica y dolor de espalda, suelen remitir pronto con el tratamiento, pero es preciso diferenciarlos de los sntomas de una infeccin metastsica focal. La infeccin focal transportada por va hematgena puede afectar a cualquier rgano, pero es clnicamente evidente con mayor frecuencia en la piel, el bazo, los riones, el sistema esqueltico y las meninges.

DIAGNSTICO
El diagnstico de endocarditis infecciosa se establece con certeza nicamente cuando las vegetaciones obtenidas en la ciruga cardaca, en la necropsia o de una arteria (un mbolo) se someten a un estudio histolgico y microbiolgico. Criterios de Duke

Criterios de Durke Mayores Menores

Hemocultivos positivos: microorganismos tpicos en 2 hemocultivos separados: Streptococcus grupo viridans, Streptococcus Bovis, HACEK y Staphylococcus aureus o bacteriemia de la comunidad por enterococcus, (los dos ltimos sin foco primario). Microorganismo compatible con endocarditis infecciosa aislado de hemocultivos persistentemente positivos. Hemocultivo nico positivo par Coxiella burnetti o IgG positiva mayor a 1:800. Evidencia de compromiso endocardico: ecocardiograma compatible con EI. Masa itracardiaca oscilante. Absceso Nueva dehiscencia de vlvula protsica. Nuevo soplo regurgitativo. Factores predisponentes: enfermedad cardiaca subyacente o drogadiccin endovenosa. Fiebre mayor a 38 grados Fenmenos vasculares: embolias mayores, infartos spticos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo. Evidencias microbiolgicas: Hemocultivos positivos que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serolgicas de infeccin. Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir con los criterios previos.

Definitiva:
Criterios patolgicas: Microorganismo demostrado en el cultivo o la histologa de la vegetacin en una embolia o absceso. Lesiones patologicas: vegetacin o absceso intracardiaco confirmado por histologa. Criterios clnicos 2 criterios mayores 1 mayor y tres menores -5 menores.

Posible:
Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazada.

Rechazada:
Firme diagnostico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis, la resolucin del cuadro en menos de 4 das con antibiticos, ausencia de evidencia patolgica en ciruga/autopsia, luego de menos de 4 das de antibiticos

frecuencia

Hemocultivos positivos en el 90% de los casos Ecocardiograma Electrocardiograma: Puede haber trastornos de la conduccin, cambios isqumicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis. Prolongacin del segmento PR cuando existe extensin perivalvular en las endocarditis articas.

TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano Estreptococos Penicilina G, Ceftriaxona, Vancomicina Estreptococos relativamente resistentes a la penicilina Penicilina G gentamicina c Estafilococos sensibles a la meticilina, causantes de infeccin de las vlvulas naturales Nafcilina u oxacilina, Cefazolina, Vancomicina

 Estafilococos sensibles a la meticilina, causantes de infeccin de las prtesis valvulares Nafcilina u oxacilina Estafilococos resistentes a la meticilina, causantes de infeccin de las prtesis valvulares Vancomicina Microorganismos del grupo HACEK Ceftriaxona, ampicilina ms gentamicina

Duracin del tto: Debe ser suficiente para esterilizar la vegetacin y evitar recadas. La duracin mnima es de 2 semanas aunque la mayora de las veces es necesario prolongarlo por 4-6 semanas

Indicaciones de ciruga en EI
1-Insuficiencia cardiaca: sin respuesta al tto. particularmente en presencia de insuficiencia aortica o mitral severa en vlvula nativa o por disfuncin protsica. 2-Infeccin persistente en ausencia de otro foco extracardiaco demostrable luego de 7-10 das de tto adecuado. 3-Absceso perivalvular especialmente por estafilococos, gram negativos o prtesis valvular. 4-Endocarditis fngica. 5-Endocarditis protsica precoz

BIBLIOGRAFA
Fauci A., Braunwald E., Kasper D., Hauser S., Longo D., HARRISON Principios de Medicina Interna. 17 Edicin. McGraw- Hill Endocarditis infecciosa. Libros Virtuales IntraMed. Disponible en: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/ pdf/librovirtual1_58.pdf