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Distrbios neurolgicos

Parkinson
Paralisia agitante um distrbio do movimento que envolve a degenerao progressiva do tecido neural e uma reduo na produo de neurotransmissores no sistema nervoso central. A incidncia de 1 para cada 1000 e aumenta com a idade e passa de 1-3 para cada 100 acima de 50 aos de idade mais comum em homens.

A doena de Parkinson ou mal de Parkinson, descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817, caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido disfuno dos neurnios secretores de dopamina nos gnglios da base, que controlam e ajustam a transmisso dos comandos conscientes vindos do crtex cerebral para os msculos do corpo humano.
No somente os neurnios dopaminrgicos esto envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina esto envolvidos na gnese da doena.

A doena de Parkinson idioptica, ou seja uma doena primria de causa obscura. H degenerao e morte celular dos neurnios produtores de dopamina. portanto uma doena degenerativa do sistema nervoso central, com incio geralmente aps os 50 anos de idade. uma das doenas neurolgicas mais freqentes visto que sua prevalncia situa-se entre 80 e 160 casos por cem mil habitantes, acometendo, aproximadamente, 1% dos indivduos acima de 65 anos de idade.

Etiologia
Envolve mudanas nas estruturas do sistema nervoso central que induzem a funcionar de forma ineficiente. O controle dos msculos realizado nas reas dos gnglios basais e no cerebelo. Os gnglios basais so encontrados nas margens inferiores do cerebelo pequenas bolsas de substncia cinzenta embutidas nas substncias brancas que funcionam com o cerebelo para proporcionar reflexos de aprendizado, controle e coordenao motora.

Etiologia
As clulas dos gnglios basais recebem suprimento da dopamina, por parte da substncia negra estas clulas morrem e privam os gnglios basais de dopamina. Sem dopamina os gnglios basais no conseguem manter o equilbrio entre os agonistas e antagonistas, assim a coordenao degenera e o movimento controlado fica difcil.

Etiologia
Para que ocorram os sintomas dever ter perdido 60% da substncia negra resulta em perda de 80% de dopamina. CAUSAS: Agentes ambientais, gentica, intoxicao por monxido de carbono, metais pesados e pesticidas, traumatismo craniano repetitivo (lutadores), doena neurovascular e medicamentos. Apoptose o agente do sistema imune cria excesso de mensageiro qumico da substncia negra induzem as clulas a se destrurem.

Sinais e sintomas
Primrios devido prpria doena e secundrios o resultado da doena. PRIMRIOS: Dores inespecficas, fraqueza e fadiga incio lento e comum em idosos. Tremor em repouso presente em 75% e com frequncia um dos sintomas perceptivos. Movimentos rtmicos ou como contar dinheiro inicialmente nas mos, porm os ps, cabea e pescoo podem ser afetados sempre em repouso e sem estar dormindo.

A Doena de Parkinson caracterizada clinicamente pela combinao de trs sinais clssicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Alm disso, o paciente pode apresentar tambm: acinesia, micrografia, expresses como mscara, instabilidade postural, alteraes na marcha e postura encurvada para a frente. O sintoma mais importante a ser observado a bradicinesia.

A clnica dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mo, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante perodos estressantes e menos notvel em movimentos mais amplos. H na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos msculos, lentido de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em p). H dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanas de direo so custosas com numerosos pequenos passos.

O doente apresenta uma expresso fechada tipo mscara sem demonstar emoo, e uma voz monotnica, devido ao deficiente controle sobre os msculos da face e laringe. A sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem deteriorao da fluncia da fala (gagueira), depresso e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insnias, perda do sentido do olfato.

Sinais e sintomas
Bradicinesia dificuldade de iniciar ou continuar um movimento, pois o movimento pode ser interrompido no meio do mesmo. Rigidez os msculos flexores tornam se hipertnicos dando origem a uma postura inclinada acompanha a osteoprose, produz aspecto de mscara, salivao aumentada e dificuldade para comer e deglutir. Reflexos posturais precrios movimento incoordenado e equilbrio precrio = a quedas.

Sinais e sintomas
SECUNDRIOS: Marcha festinante - escarvante dificuldade em fletir braos e pernas, dificuldade em balanar o brao, passos pequenos e pode cambalear para frente para no cair, busca o centro de gravidade. Alteraes na fala rigidez dos msculos da laringe que controlam a vocalizao fala montona e inexpressiva e evolui para murmrios. Problemas de deglutio e salivao.

Sinais e sintomas
Mudana na escrita modifica a capacidade de escrita manual, micrografia encolhida e espasmdica. Distrbios do sono reverso dos esquemas de sono at a insnia. Depresso a progresso transforma a ansiedade e a depresso previsveis na patologia pode estar relacionada a insnia ou medicamentosa. Degenerao mental podem experimentar perda de memria e deteriorao dos processos ideativos.

Tratamento
Medicamentoso = levodopa (L-dopa) precursor sinttico da dopamina, substncias que tornam mais lento o metabolismo da dopamina. Estimulao cerebral profunda eletrdio no tlamo. Magneto sobre um dispositivo como o marca passo no trax. Implantao de clulas tronco.

O diagnstico feito pela clnica e testes musculares e de reflexos. Normalmente no h alteraes nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composio do lquido cefalorraquidiano. Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a ser negligenciados no seu diagnstico e tratamento. Existem evidncias de distrbios nos domnios emocional, cognitivo e psicossocial, destacando-se: depresso, ansiedade, prejuzos cognitivos e olfativos; e, em particular, a demncia na DP.

So crescentes as indicaes de correlao entre o uso de agrotxicos e o aumento no risco de desenvolvimento da doena da Parkinson. Nos Estados Unidos a doena de Parkinson mais comum entre homens do meio rural do que em outros grupos demogrficos, o que pode ser explicado pela maior possibilidade de exposio aos agrotxicos.

O curso progressivo ao longo de 10 a 25 anos aps o surgimento dos sintomas. O agravamento contnuo dos sintomas, para alm da importncia da dopamina para o humor, levam a alteraes radicais na vida do doente, e depresso profunda freqentemente. A sndrome de Parkinson no fatal mas fragiliza e predispe o doente a outras patologias, como pneumonia de aspirao (o fraco controle muscular leva a deglutio da comida para os pulmes) e outras infeces devido imobilidade.

Espasticidade

Espasticidade quando ocorre um aumento do tnus muscular, envolvendo hipertonia e hiperreflexia, no momento da contrao muscular, causado por uma condio neurolgica anormal. Os msculos espsticos so mais resistentes extenso e tendem contrao, porm, quando realizado o movimento passivo, tendem a oferecer uma certa resistncia e, mantendo a fora constante, do movimento passivo, os msculos espsticos tendem a ceder.

um dos distrbios motores mais frequentes e incapacitantes que ocorrem em pacientes com leses no sistema nervoso. Ela causa um dficit motor que compromete a realizao das tarefas dirias e limita a funcionalidade dos membros afetados. causada por uma condio neurolgica anormal resultante de uma leso no crebro. A espasticidade pode ser observada nas leses dos neurnio Crtico-retculo bulbo-espinhais.

Quando no so tratadas podem agravar podendo levar a atrofia muscular e deformidades. Esta condio afeta adultos e crianas com uma grande variedade de patologias agudas e crnicas como acidente vascular enceflico, traumatismo raquimedular e crnio-enceflico, esclerose mltipla, paralisia cerebral entre outras.

A espasticidade o distrbio motor que mais compromete e incapacita o indivduo, pois dificulta o seu posicionamento confortvel, prejudica as tarefas da vida diria como: alimentao, locomoo, transferncia e os cuidados de higiene. Quando no tratada causa contraturas, rigidez, luxaes, dor e deformidades.

A espasticidade pode ser observada nas leses dos neurnio Crtico-retculo bulbo-espinhais. Quando no so tratadas podem agravar podendo levar a atrofia muscular e deformidades. Esta condio afeta adultos e crianas com uma grande variedade de patologias agudas e crnicas como acidente vascular enceflico, traumatismo raquimedular e crnioenceflico, esclerose mltipla, paralisia cerebral entre outras.

Escala Modificada Ashworth


0 nenhum aumento no tnus muscular; 1 Leve aumento do tnus muscular, manifestado por uma tenso momentnea ou por resistncia mnima, no final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a regio movida em flexo ou extenso; 1+ Leve aumento do tnus muscular, manifestado por tenso abrupta, seguida de resistncia mnima em menos da metade da ADM restante; 2 Aumento mais marcante do tnus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a regio movida facilmente; 3 Considervel aumento do tnus muscular, o movimento passivo difcil; 4 Parte afetada rgida em flexo ou extenso.

A fisioterapia ajuda a aliviar os sintomas, diminuir a progresso, melhorar a coordenao motora e a funcionalidade sendo um dos tratamentos mais usados e eficazes contra os distrbios motores com ou sem o auxlio de rteses. Estimulao eltrica funcional tambm pode ser usada independente do tempo de leso sendo mais eficazes em casos leves e moderados. A terapia ocupacional pode ser usada para treinar o indivduo em atividades prticas e funcionais trazendo diversos benefcios aos pacientes.

Benzodiazepnicos como Diazepam e antiespasmdicos como Baclofeno. Ambos causam sonolncia. Injeo com fenol podem ser feitas para destruir a bainha de mielina das fibras sem danificar o tubo endoneural diminuindo assim o tnus muscular. Pode causar dor e dormncia no local. Porm em 10 a 30% dos casos ela diminui a sensibilidade no local.

Caso outros tratamentos no resolvam podem usadas injees de toxinas botulnicas(neurotoxina produzida pela bactria Clostridium botulinum) do tipo A (TBA) para bloquear a liberao da acetilcolina na terminao dos neurnios (prsinptica) provocando paresia muscular. Os efeitos levam entre 3 a 10 dias para serem sentidos.

Tremor
Espasmos involuntrios, por alteraes do sistema nervoso central, os tremores representam oscilaes rtmicas de grupos musculares antagonistas e que o movimento ocorre em um plano fixo. Os tremores podem ocorrer de vrias maneiras: tremor em repouso, tremor postural (manter o brao contra a gravidade), tremor ativo ou especfico para cada atividade (utilizar as mos).

Etiologia
Podem ser fisiolgicos estresse, tremor ou abstinncia. Hipertireoidismo, reaes medicamenosas, ou patolgicos. Psicognicos por alteraes mentais ou emocionais desaparece quando distrado por algum estmulo.

Etiologia
Tremor essencial: tremor crnico idioptico progressivo mas no debilitante, pode iniciar na adolescncia porm mais comum por volta de 45 anos. Doena de Parkinson Doena de Huntington degenerao hereditria do tecido neural = tremores e demncia.

Herpes zoster
Conhecida como cobreiro infeco viral do sistema nervoso. Os tecidos alvo so os dendritos na extremidade dos neurnios sensoriais. Aparecem vesculas doloridas e cheias de lquido na terminao nervosa de um dermtomo.

O Herpes-zster (ou Zolster, Zoster) ou zona, tambm popularmente chamado de cobro ou cobreiro, uma virose provocada por uma variante do herpesvrus que tambm causa a varicela (ou catapora), de incidncia rara e que provoca afeces na pele, de maior ou menor gravidade, em geral atingindo pessoas com baixa defesa imunolgica, como idosos, pessoas que passaram por uma fase de estresse ou pacientes com SIDA (AIDS).

Etiologia
O vrus responsvel o da varicela (catapora), a qual aps o processo patolgico expelido do corpo. A diferena da varicela que apesar de estar presente um complemento pleno de anticorpos antivaricela o vrus nunca expelido completamente, entra em estado adormecido nos gnglios das razes dorsais. Nas fases subsequentes da vida o vrus pode ser reativado.

Etiologia
Quando o sistema imune est enfraquecido a pessoa pode contrair novamente a varicela, porm nos adultos mais comum o cobreiro. CAUSAS: Fatores que contribuem: estresse, idade avanada, imunidade debilitada, infeco antes dos 18 meses de idade. Traumatismo severo ou reao medicamentosa. No contagioso se seu sistema imune estiver bom ou se nunca foi exposto ao vrus pode contrair.

O vrus da varicela-zster normalmente permanece dormente, apesar de debelado do organismo, no interior de alguns gnglios do sistema nervoso (especialmente o semi-lunar, da base do crnio, ou nos prximos medula espinal (cadeia paravertebral)- podendo, no entanto, ocorrer noutros gnglios). O sistema imunolgico mantm o vrus sob controle, mas quando estas defesas naturais encontram-se debilitadas ocorre a deflagrao da doena. Estima-se que cerca de 20% das pessoas possam desenvolver esta modalidade da doena.

A recorrncia inicia-se com dor na rea do epitlio inervado pelo nervo sensitivo afetado (dermtomo). Caracteristicamente, um dermtomo acometido, porm pode ocorrer o envolvimento de dois ou mais. Esta dor prodmica, a qual pode ser acompanhada de febre, mal-estar e cefalia, a observada normalmente um a quatro dias antes do desenvolvimento das leses cutneas e orais. Durante tal perodo, antes do exantema, a dor pode simular uma dor de dente, otite mdia, cefalia migratria, enfarte do miocrdio ou apendicite, dependendo de qual dermtomo esteja afetado.

Exantema

Sinais e sintomas
Dor de 1-3 dias antes do aparecimento da vescula e ficam 2-3 semanas em que as vesculas se manifestam, erupcionam e cicatrizam, podendo ficar at meses aps as vesculas estarem cicatrizadas e a pele intacta. As vesculas so ao longo de um dermtomo ou em local isolado. Ataque unilateral, mais comum no tronco e ndegas, porm pode atacar o nervo trigmeo.

Complicaes
Infeco bacteriana secundria das vesculas, dano ocular, perda auditiva, paralisia facial. Pode causar pneumonia, encefalite e meningite. TRATAMENTO Aciclovir medicao antiviral, reduz a durao dos surtos com neuralgia psherptica. Loo sedativa, ou esterides pela ao anti-inflamatria e analgsicos.

A transmisso, como no caso da varicela e do herpes simples, d-se pelo contato com as secrees contidas nas vesculas, quando estas eclodem. A transmisso ocorre quando a pessoa receptora esta com baixa imunologia.

Guilain Barr
A sndrome de Guillain-Barr ou polirradiculoneurite aguda uma doena desmielinizante caracterizada por uma inflamao aguda com perda da mielina (membrana de lipdeos e protena que envolve os nervos e facilita a transmisso do estmulo nervoso) dos nervos perifricos e s vezes de razes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do crebro chamada tronco cerebral e suprem s funes especficas da cabea, regio do pescoo e vsceras).

Em 1859, o mdico francs Jean B. O. Landry descreveu um distrbio dos nervos perifricos que paralisava os membros, o pescoo e os msculos respiratrios. Em 1916, trs mdicos parisienses: Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e Andr Strohl, demonstraram a anormalidade caracterstica do aumento das protenas com celularidade normal, que ocorria no lquor dos pacientes acometidos pela doena.

Desde ento, vrios investigadores se interessaram pela sndrome, colhendo informaes adicionais sobre o distrbio, e demonstrando que outros msculos, alm do grupo muscular dos membros e da respirao, poderiam ser afetados, como os da deglutio, os do trato urinrio, do prprio corao e dos olhos.

Causas
A sndrome de Guillain Barr tem carter autoimune. O indivduo produz auto-anticorpos contra sua prpria mielina. Ento os nervos acometidos no podem transmitir os sinais que vm do sistema nervoso central com eficincia, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O crebro tambm recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou calor.

Causas
Em muitas pessoas o incio da doena precedido por infeco de vias respiratrias altas, de gastroenterite aguda (por campylobacter) e antecedentes de infeces agudas por uma srie de vrus tais como: Epstein Barr, citomegalovirus, HIV, e diversos vrus respiratrios tm sido descritos. Em 2010, uma pesquisa realizada pela UFRJ, constatou que o vrus da Dengue pode ser um dos causadores (visto que 1-4% das pessoas com dengue desenvolveram a sndrome).

Manifestaes clnicas
Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuio geralmente simtrica e distal que evolui para diminuio ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos msculos Perda dos reflexos profundos de incio distal, bilateral e simtrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias Sintomas sensitivos: dor neurognica, queimao e formigamento distal.

Manifestaes clnicas
Pode haver alterao da deglutio devido a acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX (relacionados com a deglutio), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os msculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral. Comprometimento dos centros respiratrios com risco de parada respiratria.

Manifestaes clnicas
Sinais de disfuno do Sistema Nervoso Autnomo traduzidos por variaes da presso arterial (presso alta ou presso baixa), aumento da freqncia ou arritmia cardaca, transpirao, e, em alguns casos, alteraes do controle vesical e intestinal Alterao dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (dficit de equilbrio e incoordenao) associada a ptose palpebral (plpebra cada) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher.

Manifestaes clnicas
Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distrbios graves de sensibilidade e disfuno vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora no excluam o diagnstico.

Exames
O exame de lquido cefalorraquidiano. A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia.

Prognstico
Melhora clnica, eletrofisiolgica e funcional acontece, geralmente, at 18 meses aps o incio da doena. Porm, o espectro clnico da sndrome de Guillain-Barr muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em trs meses aps iniciados os sintomas. A necessidade de ventilao mecnica e a ausncia de melhora funcional trs semanas aps a doena ter atingido o pico mximo so sinais de evoluo mais grave.