Her

la lesin sola tiene en todos los casos una
tendencia a producir la disposicin y los medios

para su curacin. (John Hunter 1728-1793)
Hemostasia e inflamacin
Proliferacin
Sntesis de matriz
Maduracin y remodelacin
Epitelizacin
Brunicardi C. Shwartz: Principios de cirugia. Novena edicion. Mc Graw Hill. China. 2011
HERIDA
Lib de factores
quimiotacticos
Exposicin
subendotelial
Degranulacin
plaquetaria
Cascada de
coagulacin
0-5,6 dias
Protenas plasmticas, clulas
sanguneas, fibrina y anticuerpos.
Vasoconstriccin inicial y
luego, vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad
(control de hemorragia inicial
y luego estimula la migracin
Respuesta
vascular
Agregacin plaquetaria y
activacin de la cascada de
coagulacin (control de la
hemorragia)
Respuesta
hemostatica
primero PMNs y luego
mononucleares (macrfagos
y linfocitos). Limpieza de la
herida
Respuesta
celular
Costra en superficie
para sellar la salida
de lquidos y evitar
invasin bacteriana.
Inflamacin =
migracin de
leucocitos al rea
Edema localizado,
dolor, fiebre y
enrojecimiento
Leucocitos se
degradan para
eliminar los restos
celulares
Fagocitar los
microorganismos y
el material extrao.
Macrfagos
fagocitan los
residuos producen
enzimas
proteolticas
Clulas basales de
la piel migran sobre
la incisin para
cerrar la superficie
Fibroplastos en el
tejido conjuntivo
inician
reconstruccin del
tejido no epitelial.
neutrofilos


Inflamacion
Es la reaccin de los vasos sanguneos
que da lugar a la acumulacin de liquido y
leucocitos en los tejidos extravasculares.
Relacionada con el proceso de reparacin

Atenuar o
mantener
localizado el A.P.
til para
destruir
Inicia una cadena
de
acontecimientos
Al mismo
tiempo
El tejido lesionado
Curan y
constituyen
F. Charles Brunicardi. Schwartz Principios de ciruga. 9 edicin. Mxico : McGRAW-HILL interamericana editores; 2011.
Carcter
protector
Procesos
perjudiciales
Inflamacin
Respuesta inflamatoria
Tejido
conjuntivo
vascularizado
Mastocitos
Fibroblastos
Macrfagos
Linfocitos
Plasma
Vasos
sanguneos
Constituyentes
celulares y
extracelulares
del T.C.
Clulas
circulantes
Neutrfilos
Monocitos
Eosinofilos
Linfocitos
Basfilos
Plaquetas
Tejido lesionado muerte
celular
Inflamacin aguda
Clulas
replicativa
Clulas no
replicativas.
regeneracin
Curacin por
reparacin
Restauracin
tisular
funcin
normal.
Cicatrizacin
perdida funcin
Inflamacin crnica-
Agente lesivo
superado
NO

Clasificacin
Inflamacin
aguda
primera reaccin que inicia con mayor
frecuencia, despus de la lesin de los
tejidos.
Formacin de tejido liquido o exudado
inflamatorio agudo (protenas, clulas
sanguneas).
Control; factor lesivo local.
Desintegracin tejido lesionado e inicio
reparacin.
Inflamacin
crnica
persistencia factor
lesivo
Inflamacin Aguda
respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo
Componentes principales

1
modificaciones en el
calibre de los vasos,
aumento en el flujo de
sangre
2
alteraciones en la
estructura de la
microvasculatura ,
que permiten la salida
de la circulacin de
las protenas
plasmticas y de los
leucocitos.
3
emigracin de los
leucocitos desde el
punto en el que
abandonan la
microcirculacin,
hasta el foco de
lesin en el que se
acumulan.
Cambios vasculares
Permeabilidad
vascular
El aumento flujo vascular
y vasodilatacin
provocan aumento
pHidrosttica // paso
liquido hacia el intersticio.
Cambios presin
coloidosmtica / onctica:
relacin aumento
protenas del plasma.
Trasudado: liquido
escaso en protenas
secundario a aumento de
p hidrosttica.
Exudado: liquido con
abundantes protenas,
detritus celulares
aumento presin onctica
/densidad >1020.

Aumento de la Permeabilidad
Vascular (Filtracin Vascular)
La prdida de protenas del plasma la presin osmtica
intravascular presin osmtica del lquido intersticial importante
salida y acumulacin de lquido en el tejido intersticial (edema)
El endotelio durante el proceso de inflamacin es atravesado por los
siguientes mecanismos :
Formacin de aberturas entre las clulas endoteliales y las vnulas
Reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial)
Aumento de la transcitosis a travs del citoplasma endotelial
Lesin endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de las
clulas endoteliales
La filtracin prolongada retardada
Lesin endotelial mediada por leucocitos
Filtracin a travs de los vasos neoformados

Lesin
endotelial
mediada
por
leucocitos
La secuencia de acontecimientos
que se produce desde que los
leucocitos salen a la luz vascular
hasta que alcanzan el tejido
intersticial (extravasacin) se puede
dividir en los siguientes casos
En la luz
vascular:
Marginacin,
rodamiento y
adhesin.

Transmigracin a
travs del
endotelio
(Tambin
denominada
diapdesis)

Migracin en los
tejidos
intersticiales
hacia un estmulo
quimiotctico.
Los leucocitos fagocitan los agentes
patgenos, destruyen las bacterias y
otros microorganismos, y degradan el
tejido necrtico y los antgenos
extraos. Los leucocitos tambin
pueden prolongar la inflamacin e
inducir lesin tisular al liberar enzimas,
mediadores qumicos y radicales
txicos del oxgeno.
Cambios celulares
Funcin esencial de la
respuesta inflamatoria _ es
liberar leucocitos en el sitio
de la lesin y activarlos.
Se encargan del fagocitar:
bacterias, microorganismos,
txicos, tejido necrtico.
Activados controlan el factor
lesivo, pero pueden provocar
dao tejidos vecinos.
Reclutamiento leucocitario:
1. proceso continuo se caracteriza por:
Marginacin adhesin endotelial
rodamiento.
Firme adhesin endotelio leucocito.
Transmigracin interendotelial.
Migracin a los tejidos por quimitaxis.
Histamina
La histamina causa la
dilatacin de las
arteriolas y el
incremento de la
permeabilidad vascular
de las vnulas; sin
embargo produce
constriccin de las
arterias de mayor
calibre
Abundante en los
mastocitos en el tejido
conjuntivo adyacente a
los vasos sanguneos.
Los grnulos de los
mastocitos liberan
histamina en
respuestas a ciertos
estmulos
Mediadores Qumicos de la
Inflamacin
Inflamacin
mediador vasoactivo . Se
encuentra en las
plaquetas y clulas
enterocromafines
La liberacin de la
serotonina (e histamina)
de las plaquetas se
estimula cuando las
plaquetas se agregan tras
su contacto con el
colgeno, la trombina, la
adenosina difosfato y los
complejos antgeno
anticuerpo
La agregacin plaquetaria
y, por tanto, la liberacin
de serotonina e histamina
tambin son estimuladas
por el factor activador de
plaquetas derivados de los
mastocitos durante las
reacciones mediadas por
IgE
Inflamacin
PROTEASAS PLASMTICAS
Sistemas de Complemento

Sistema de las cininas
Genera pptidos vasoactivos a partir de protenas plasmticas denominadas
ciningenos y mediante proteasas especficas llamadas calicrenas.
El sistema de las cininas produce la liberacin del monopeptido vasoactivo
bradicinina, la permeabilidad vascular; tambin causa contraccin del
musculo liso, dilatacin de los vasos sanguneos y dolor al ser inyectada en la
piel
Trombina: a partir de la protrobina
precursora, que a su vez, fragmenta
el fibringeno soluble circulante para
generar un coagulo insoluble de
fibrina. Durante esta conversin, se
forman fibrinopptidos, que inducen
el incremento de la permeabilidad
vascular y estimulan la actividad
quimiotctica de los leucocitos. La
trombina tambin presenta
propiedades inflamatorias.
El sistema de coagulacin y la inflamacin son sistemas ntimamente
conectados. El sistema de coagulacin se divide en dos vas que
confluyen, culminando en la activacin de la trombina y en la formacin
de fibrina
Factor Xa: esta proteasa de la
coagulacin, al unirse al
receptor efector de la proteasa
celular-1, acta como un
mediador de la inflamacin
aguda, causando un aumento
de la permeabilidad y la
exudacin leucocitaria
Metabolitos del Acido
Araquidonico:
Prostaglandinas, Leucotrienos
y Lipoxinas
Ejercen su accin sobre diversos procesos biolgicos.
Se deberan considerar autacoides (hormona de accin
local y breve), que se forman muy rpidamente, actan
localmente y despus se degradan espontneamente o
son destruidos enzimticamente.
Son sintetizados mediante dos clases principales de
enzimas: cliclooxigenasa (prostaglandinas y
tromboxanos) y lipoxigenasas (leucotrienos y lipoxinas)

Metabolitos del Acido Araquidonico:
Prostaglandinas, Leucotrienos y
Lipoxinas

pueden mediar en casi cualquier paso de la inflamacin. Se pueden
encontrar en los exudados inflamatorios y su sntesis est
aumentada en la la de inflamacin.
La va de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes
(COX1 y COX2), da lugar a la generacin de las prostaglandinas
Las prostaglandinas ms importantes en la inflamacin son PGE2,
PGD2, PGF2a PGI2 (prostaciclinas) y TxA2 (tromboxanos), todas las
cuales proceden por la accin de una enzima especifica.

LEUCOTRIENOS TX A2
GLUCOCORTICOIDES
PAF
Factor activador de las plaquetas

Factor derivado de
basofilos sensibilizados
con IgE y estimulados
con antgenos que
causa su liberacin y
agregacin plaquetaria
produce vaso y
broncoconstriccion
y con
concentraciones
extremadamente
bajas induce
vasodilatacin e

induce la adhesin
leucocitaria al
endotelio (al potenciar
la fijacin de la
integrina leucocitaria),
la quimiotaxis, la
degranulacion
QUIMIOCINAS
Quimiocinas C-X-C, es secretada por macrfagos activados y otros tipos
celulares, y da lugar a la activacin y quimiotaxis de los neutrofilos, con una
actividad limitada sobre monocitos y eosinofilos.

Quimiocinas C-C, producen atraccin sobre monocitos, eosinofilos, basofilos y
leucocitos, pero no sobre neutrofilos.

Quimiocinas C, son relativamente especficas de los linfocitos.

Quimiocinas CX3C, la Fractalcina es una glucoproteina de membrana que
presenta la regin de quimiocina CX3C situada en la parte superior de un tallo
extendido de tipo mucina.

Activar e inducir la quimiotaxis de
tipos especficos de leucocitos, y
que presentan similitudes en
secuencias de aminocidos
ENDOTELIO
MACROFAGOS
OXIDO
NITRICO
VASODILATADOR
PARASITICIDA
BACTERICIDA
INHIBE SNTESIS DE DNA,
CICLO DE KREBS
OXIDO NITRICO
Evolucin de la inflamacin
Aguda
Resolucin completa:
neutralizar el agente o estmulo lesivo,
vuelta a la normalidad de las caractersticas
del tejido en el que se produjo.


Al final de esta fase se recupera el 10% de
la fuerza tensil.

Fase
tardia

Proliferacin
Dias 4-14
Fibroblastos y cls. Endoteliales
Factor quimiotctico para
fibroblasto: PDGE

Proliferan
Activan (sntesis)
Remodelacin de matriz

Mediador: citocinas y factor de
crecimiento de macrfago
Proliferacin
Fibroblastos
Sintetizan
colageno
Contraccin
de matriz
Lactato
(regula)
Mecanismo
adenosina 5-
difosfato-
ribosilacin
Sntesis de matriz (colgeno)
Protena
18 tipos
Mas comn para herida :
Tipo I (componente de matriz
extracelular)
Tipo III (en piel proceso de
reparacin)
Sntesis de colgeno

Sntesis de colgeno

Sntesis de proteglucano
Glucosamino-
glucanos
Sustancia
fundamental
Tejido de
granulacin
Unidades de cido
glucurnico o
idurnico y una
hexosamina
Dermatan y el
sulfato de
condroitina
Conforme se deposita colgeno en la
cicatriz, los proteoglucanos se
incorporan en la estructura de
colgeno. Sin embargo, el contenido
de proteoglucanos disminuye en
forma gradual con la maduracin de la
cicatriz y la remodelacin del
colgeno.
Fase de cicatrizacin
Cels. Endoteliales Angiogenesis
Migran de venulas intactas a herida
Influenciadas por citocinas y factor de
crecimiento (TNF-, TGF y VEGF)
Macrfagos y cls. Endoteliales en
receptor VEGF
Epitelizacin
Integridad y la fuerza +
barrera externa
Proliferacin y la migracin
de clulas epiteliales
adyacentes a la herida
Engrosamiento de la
epidermis
Las clulas marginales del
borde de la herida crecen y
comienzan a migrar a traves
de la superficie de la matriz
provisional.

Las clulas basales fijas se dividen
mitoticamente rpidas hasta recubrir el
defecto

Las clulas epiteliales en migracin pierden
su aspecto aplanado, adquieren una forma
mas cilndrica e incrementan su actividad
mittica. Las capas del epitelio se
restablecen y al final la capa superficial se
queratiniza.
La reepitelizacin 48 h
> tiempo (heridas grandes) defecto
epidermico/dermico importante.

Cuando solo el epitelio y la dermis superficial se
daan:
Sitios donantes de injertos de piel
Quemaduras de segundo grado superficiales,
la (reepitelizacin sin fibroplasia, o minima, y
formacin de tejido de granulacin).

Maduracin y remodelacin
Reorganizacin del colgeno
cantidad y calidad del colgeno determinan
la fuerza y la integridad mecnica de una
herida

La colagenolisis actividad de colagenasa,
una clase de metaloproteinasa de matriz que
requiere activarse
Factores que afectan ambos
aspectos de la remodelacin
de colgeno
TGF aumenta la transcripcion de nuevo
colageno y disminuye el metabolismo del
mismo al estimular la sintesis de
inhibidores tisulares de metaloproteinasa.

Este equilibrio entre el deposito y la
degradacion de colageno es el
determinante final de la fuerza y la
integridad de la herida.
Factores de crecimiento
Factores de crecimiento
Contraccin de la herida
Miofibrblastos actina fibras de
esfuerzo
Detecta 6to dia expresa en 15 dias
Dism en 4 sem (apoptosis)

Depende del movimiento de las
celulas con reorganizacion
concomitante del citoesqueleto
Cierre de
herida
Espesor
total
Primario
Secundario
Terciario
Espesor
parcial
Heridas de capa
superficial de la
piel (epidermis y
dermis papilar)
cicatrizan por
epitelizacin
Andrades P. Seplveda S. Cicatrizacin normal. Cirugia plstica esencial.
http://www.redclinica.cl/HospitalClinicoWebNeo/CONTROLS/NEOCHANNELS/Neo_CH6258/Deploy/2_cica_normal.pdf
Espesor total
Primera intencin
a..La herida es cerrada dentro de las
primeras horas tras su creacin.
b. Cierre de la herida por aproximacin
(sutura), injerto o colgajo.
c. Sigue las tres etapas clsicas de
cicatrizacin (inflamacin,
proliferaciny remodelacin
http://www.redclinica.cl/HospitalClinicoWebNeo/CONTROLS/NEOCHANNELS/Neo_CH
6258/Deploy/2_cica_normal.pdf
Segunda intencin
No cicatriza por unin primaria
a. La herida es dejada abierta para que
cierre en forma espontnea. (capas)
c. Curacin c/ bordes separados
(contraccin de granulacin)
rellena defecto
d. Los procesos involucrados son la
contraccin y la epitelizacin.
Lenta y secuelas

Desarrollo de yemas
capilares y tejido de
granulacin.
aportar el
oxgeno y los
metabolitos
fase
reparadora
Clulas
epiteliales
NEOANGIOGENESIS
Terciario o por tercera intencin o
primario retardado (diferido)
2 superficies de granulacin son
aproximadas
a. La herida es cerrada despus de
varios das del traumatismo.
b. til heridas contaminadas,
traumatizadas, perdida excesiva de
tejido
c. El proceso de primera intencin

Cuando se lleva a cabo el cierre, los
bordes de la piel y el tejido subyacente
deben aproximarse y asegurarse con
precisin
Desarrollo de yemas
vasculares y tejido de
granulacin.
aportar el
oxgeno y los
metabolitos
fase
reparadora
Asegura
con
precisin
Complicaciones de la
cicatrizacin
Infeccin Invasin de
microorganismos

Separacin de la herida
(dehiscencia) Aum de tensin en
tejido, mala sutura

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