Hiperemia: Proceso activo consecuencia de un aumento del riego sanguineo a
los tejidos por una dilatacin arteriolar. El tejido afectado esta enrojecido debido a su ingurgitacin con sangre oxigenada.
Congestin:
Proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida disminuido en un tejido. Tejido de coloracin azul (cianosis). La congestin de los lechos capilares esta ntimamente ligado a la aparicin de edema En la congestin pasiva crnica, la estasis de la sangre poco oxigenada produce hipoxia crnica, lo que puede conducir a una degeneracin del parnquima o a la muerte, a veces con fibrosis microscpica. La rotura capilar tambin puede causar pequeos focos de hemorragia; la destruccin y fagocitosis de los restos de hemates, puede, finalmente producir pequeos grupos de macrfagos cargados de hemosiderina. Son hemorrgicas y hmedas las muestras de tejidos hipermicos y congestivos.
Congestin pulmonar aguda: Se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal. Congestin pulmonar crnica: Los septos estn engrosados y fibrticos, y los espacios alveolares pueden contener numerosos macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de insuficiencia cardiaca). Congestin heptica aguda: La vena central y los sinusoides se encuentran distendidos con sangre, y puede haber incluso degeneracin hepatocitaria central; los hepatocitos periportales, mejor oxigenados, experimentan hipoxia menos intensa y pueden desarrollar nicamente cambio graso. Congestin pasiva crnica del hgado: Las regiones centrales de los lbulos estn macroscpicamente de color rojo-marrn y levemente deprimidas, hgado en nuez moscada. Microscpicamente hay evidencia de necrosis centrolobulillar con prdida de la marginalizacin de los hepatocitos y hemorragia, incluyendo macrfagos cargados de hemosiderina.
Es una extravasacin de sangre debida a la rotura de vasos. Causas: o Traumatismo o Aterosclerosis o Erosin inflamatoria o Erosin neoplsica o Congestin crnica o Diapdesis hemorrgica
o Hemorragia externa
o Hematoma: Acumulacin de sangre dentro de un tejido.
o Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas mucosas o superficies serosas. Se deben usualmente a presin intravascular aumentada, trombocitopenia, funcin plaquetaria defectuosa o deficiencia de los factores de coagulacin. o Prpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm). Se puede asociar a las causas anteriores, traumatismos, vasculitis o aumento de la fragilidad vascular. o Equimosis: Hematomas subcutneos mayores (1 a 2 cm). En estas situaciones los eritrocistos son degradados y fagocitados por los macrfagos; posteriormente, la hemoglobina se convierte en bilirrubina y finalmente en hemosiderina, reflejando los cambios de color caractersticos de un hematoma.
o Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis: Acumulacin de sangre dentro de cavidades corporales. Los pacientes pueden presentar ictericia por la liberacin sistmica de bilirrubina.
Significado Clnico: Depende del volumen, ritmo y localizacin del sangrado. Hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados, que cumplen dos funciones importantes: 1) Mantenimiento de la sangre en un estado liquido no coagulable. 2) Estn equilibrados para inducir un tapn homeosttico localizado y rpido en el lugar de la lesin vascular. TROMBOSIS- Activacin inapropiada de los proceso homeostticos normales, como la formacin de un cogulo en la vasculatura no daada o la oclusin trombtica de un vaso en una lesin menor. La pared vascular, las plaquetas y la cascada de coagulacin regulan la trombosis y la hemostasia. 1.-Existe un corto perodo inicial (aproximadamente 1 minuto) de vasoconstriccin mediada por mecanismos neurgenos y factores humorales como la endotelina. Esta contraccin sirve de forma transitoria para disminuir la prdida sangunea y se manifiesta en vasos con capa muscular bien desarrollada. 2.- La lesin de clulas endoteliales deja al descubierto el colgeno subendotelial, de muy alto poder trombognico, lo que permite la adhesin y activacin de las plaquetas. Se produce un cambio de forma de las plaquetas y una liberacin de sus grnulos secretores (ADP, tromboxano A2), que atraen ms plaquetas. stas se agregan a las ya presentes en el foco de lesin para formar el tapn hemosttico primario (hemostasia primaria). 3- Al mismo tiempo se liberan factores titulares desde el endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con los factores plaquetarios, activan la cadena de la coagulacin, que culminar en la formacin de trombina. La trombina transforma el fibringeno en fibrina que estimula el reclutamiento y la reaccin de liberacin de ms plaquetas, fase que se conoce con el nombre de "hemostasia secundaria". Se produce por tanto un tapn ms resistente y duradero que impide la hemorragia a travs de la lesin de la pared del vaso.
4-La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapn permanente, solido, para evitar un hemorragia adicional. Activacin de los mecanismos contrarreguladores que limitan el tapn en el sitio de la lesin. Las clulas cuando se estimulan tienen propiedades anticoagulantes (antitrombticas) y propiedades procoagulantes (trombognicas). La estimulacin del endotelio se produce por la actuacin de distintos agentes infecciosos, por factores hemodinmicos, por componentes del plasma y de una manera muy directa por la actuacin de las citocinas.
Propiedades antitrombticas del endotelio vascular: estas propiedades se oponen a la coagulacin de la sangre y son: Efectos antiplaquetarios: la integridad del endotelio evita que las plaquetas entren en contacto con la matriz conjuntiva subendotelial (colgena).Las plaquetas circulantes en la sangre no se adhieren al endotelio. Proteccin por el endotelio sano adyacente, por la accin de la PGI-2 y el xido ntrico, que inhiben la agregacin plaquetaria y son vasodilatadores.
Propiedades anticoagulantes: estn mediadas por molculas anlogas a la heparina y por la trombomodulina, que es un receptor especfico de la trombina. Las molculas anlogas a la heparina actan indirectamente; son cofactores que permiten que la antitrombina III inactive la trombina, y otros factores de la coagulacin. La trombomodulina acta tambin indirectamente, se une a la trombina y transforma la trombina en un anticoagulante; adems activa la protena C.
Propiedades fibrinolticas. Las clulas sintetizan activadores de plasmingeno tisular (t- PA) que estimula la fibrinolisis.
Propiedades trombognicas del endotelio vascular (favorecen la coagulacin): La lesin endotelial favorece la adhesin de las plaquetas al colgeno subendotelial, al tiempo que sintetizan y segregan el factor de Willebrand (Fv W) que es necesario para la unin de las plaquetas al colgeno. El endotelio activado libera el factor tisular, activando de esta forma la va extrnseca de la coagulacin. Las clulas endoteliales tambin segregan un inhibidor del plasminogeno, que inhibe la fibrinolisis.