El dao heptico crnico anatomo-

patologicamente se manifiesta como una

cirrosis heptica
Micro nodular (menor a 3 mm).
Macro nodular (mayor a 3mm).
Claudicacin del hgado, que
se torna incapaz de cumplir
con sus funciones.
CAUSAS
Esteato
hepatitis
OH
No
OH
Hepatitis
crnica
(virus,
autoinmun
e,
frmacos)
Colestasis
crnica
Criptog-
nico
Metablica
s
(hemocro-
matosis,
Enf. De
Wilson,
dficit de
a-1AT)
HEPATOPATIA CRNICA
Ictericia hepatocelular.

Hipoalbuminemia (edemas y ascitis):
disminuye la presin onctica del
plasma, edema con cifras menores de
2,5 g/dl.

Disminucin factores de la
coagulacin: factores K dependientes
II-VII-IX-X .



.

Disminucin de la capacidad
para detoxificar a los
estrgenos:
Acumulacin en el varn:
Ginecomastia
Araas vasculares
Zonas vasodilatadas de color rojo
en las palmas (palmas hepticas)
Atrofia testicular con disminucin
de la libido e impotencia.
Vello pubiano de caractersticas
feminoide.
HBITO
FEMINOIDE
DE
CHVOSTEK
Disminucin de la uremia: < 20 mg%.
Disminucin del colesterol.
Disminucin de la capacidad de
captacin bacteriana de las clulas
de Kuppffer: mayor susceptibilidad a
las bacteremias y a las infecciones.

Hipoglucemia: descenso de depsitos
hepticos de glucgeno.

Fetor hepaticus.

Vasodilatacin: tendencia a la
hipotensin, accin ms prolongada del
xido ntrico.
Alteracin difusa e irreversible de la
arquitectura del hgado por y
ndulos de regeneracin.
Reduccin de la masa funcional
heptica
Alteracin de la vascularizacin
intraheptica.
Insuficiencia heptica.
Hipertensin portal.
ESTRUCTURA HEPATICA
NORMAL

Fibrosis heptica difusa de carcter
inflamatorio o desencadenada por
necrosis de hepatocitos.

Ndulos de parnquima sano o con
regeneracin atpica (ndulos de
regeneracin).

Alteracin de la morfologa y la
funcionalidad.


Aumento en la produccin y
depsito de colgeno.



Interrupcin del flujo sanguneo.

Espacio de Disse: perdida de
fenestraciones de las clulas
endoteliales sinusoidales.

Deterioro del paso de protenas
(albmina, factores de la coagulacin y
lipoprotenas) entre los hepatocitos y el
plasma.


Estmulos para el
depsito de tejido
fibroso:
TNF-alfa y beta e IL-1.
Factores elaborados por las
clulas de Kupffer: efecto
estimulante sobre clulas
ITO.
Desorganizacin
inflamatoria de la matriz
extracelular
trasformacin de las clulas
ITO en miofibroblastos.


La fibrosis aparece en tres lugares:
Alrededor de los hepatocitos
Espacios porta
Alrededor de los conductillos hepticos.

El tejido fibroso comprime los vasos y
canalculos Biliares
Obstruccin biliar:
Ictericia : paso de la bilirrubina conjugada a la
sangre.
Retencin de sales biliares: Baja absorcin
de lpidos (Vitamina K) COAGULOPATIA

ENCEFALOPATIA
HEPATICA

Factores vasoactivos : retencin de
lquidos en la cavidad peritoneal
(ascitis) y edema de miembros
inferiores

Favorecido por la disminucin de
albmina y la retencin de sodio.

Sangre a presin en el sistema
portal propicia su paso a otras vas
que la derivan hacia la circulacin
general: cortos circuitos porto-
sistmicos.
Vrices esofgicas
Red venosa colateral
Hemorroides
Contraccin de las clulas
musculares lisas de las vnulas
portales y de los miofibroblastos
hepticos.
Aumento de endotelina tipo 1 y 3.
Aumento adrenalina, angiotensina
II y vasopresina: aumenta
resistencia vascular intraheptica
ALCOHOL:
Hombres: ms de 60 g/dia de alcohol
Mujeres: ms de 30 g/dia
Mujeres: menor volumen de distribucin y poca
cantidad de alcohol deshidrogenasa en la mucosa
gstrica.

PROCESOS VIRALES

TRASTORNOS METABOLICOS
Hemocromatosis
Gentica
Aumento crnico en la absorcin del fierro.
Depsitos en el hgado, pncreas, testculos, hipfisis y
corazn.
Ferritina srica elevada 1000 ug/l,
Hemoglobina aumentada al doble de lo normal.

Esteatohepatitis no alcohlica:
Inflamacin grasa no asociada al
alcohol.
Enfermedad de Wilson:
Hereditaria autosmica recesiva
Metabolismo del cobre
Degeneracin de los ncleos de la base
del cerebro y presencia de anillos
pigmentados caf verdosos en la periferia
de la crnea.

Dficit de a-1-antitripsina
Enzima producida por el hgado
Inhibicin de la tripsina y otras proteasas,
Accin continua de las proteasas
particularmente la elastasa de los neutrfilos.
Pulmn: enfisema pulmonar.
Mecanismo del dao heptico no se
conoce.
Dficit de transporte de la alfa-1-
antritripsina desde el RE al aparato de
golgi.
Oclusin canalicular.
Colestasis.

TRASTORNOS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE.
Fibrosis e inflamacin del sistema biliar, intra y
extraheptico,
Estenosis con obliteracin biliar
Cirrosis, insuficiencia heptica e hipertensin portal
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Mujeres 40 y 50 aos de edad.
Prurito como sntoma principal
Astenia e ictericia
Aumento de la FA> 600 mU/ml
Bilirrubina 2 a 3 mg
Transaminasas 100 a 250 mU/ml
Anticuerpos antimicrosomales (100% de los pacientes)

DROGAS
HEPATOTXICAS
Arsnicos: Tratamiento de la psoriasis
Vitamina A: dao heptico y
malformaciones congnitas.
Cloruro de vinilo.
Metotrexato.
Otras: Metildopa, Nitrofurantoina,
Fenobribrato, Sulfas, Clotrimoxazol,
Amiodarona, Paracetamol, Tetracloruro
de carbono, Dimetilnitrosamina y
Antitiroideos.

TRASTORNOS VASCULARES
Trombosis de la vena porta
Insuficiencia cardiaca derecha
Sindrome de Budd-Chiari
Sndrome veno-oclusivo

MISCELNEA
Sarcoidosis
Telangiectasia hemorrgica Hereditaria

IDIOPTICA
Cirrosis criptognica
Cirrosis infantil de la India
HIPERBILIRRUBINE
MIA




La sangre portal : NUTRIENTES absorbidos en el
intestino,
Vena porta: 70% del flujo sanguneo heptico.
Arteria heptica aporta el 30% restante.
Esplenomegalia
Vrices esofagogstricas
Circulacin colateral de la pared abdominal
Ascitis
Hemorroides
Hepatomegalia.
La hipertensin portal es un sndrome producido
por un aumento persistente de la presin en el
sistema venoso portal .


Gradiente normal de
presin entre V.
porta y VCI < 5
mmHg.
> 5 mmHg =
hipertensin portal.
>10 mmHg
(aparicin de vrices
esofgicas).
>12 mmHg
(hemorragia y
ascitis).
PREHEPTICA:
Trombosis de la vena porta
1. Atresia congnita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis,
anticonceptivos orales)
5. Estasis (cirrosis, deshidratacin grave)
6. Traumatismos
7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas periportales,
pancreatitis)
9- Trombosis de la esplnica
10- Fistulas arteriovenosas



HEPATICA PRESINUSOIDAL
- Esquistosomiasis
- Fibrosis heptica congnita
- Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria)
- Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de
Hodgkin, leucemia mieloide)
- Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher
- Toxicidad por arsnico
- Cirrosis biliar primaria
- Obstruccin sinusoidal
- Degeneracin grasa
- Hepatitis txica
- Enfermedad de Wilson
- Cirrosis


HEPATICA POSTSINUSOIDAL
Cirrosis
Nutricional (alcohlica)
Postnecrtica
Biliar secundaria
Hemocromatosis
Hepatitis viral aguda y crnica
Hepatitis alcohlica
Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico)
Enfermedad venooclusiva
Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria
paroxstica nocturna, anticonceptivos orales)

CAUSAS RARAS DE HIPERTENSIN PORTAL
Tuberculosis
Mastocitosis
Hepatocarcinoma
Porfirias hepticas
Transformacin nodular parcial e hiperplasia nodular
regenerativa
Peliosis heptica
Enfermedad poliqustica heptica
Enfermedad de Rendu Osler
Hipervitaminosis A
Intoxicacin con arsnico, cobre y vinilo
Secundaria a drogas: busulfn, azatioprina,
mercaptopurina, clorambucilo.

POST-HEPATICAS
Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico)
Tabiques congnitos suprahepticos de la cava
Neoplasias hepticas, renales y suprarrenaleTraumatismos
Sepsis
Trombosis de la vena cava inferior
Malformacin congnita de la vena cava inferior
Causas cardacas
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardaca congestiva
Valvulopata tricuspdea
Hipertensin portal por hiperflujo
Fstula arteriovenosa
Entre arteria heptica y vena porta
Esplnica
Mesentrica
Esplenomegalia masivas

Las venas gstricas cortas confluyen
hacia las venas esofgicas: vrices
esofgica.

Venas periumbilicales. Sd. de
Cruveilhier-Baumgarten. (venas
colaterales tortuosas + soplo
umbilical).

Vena hemorroidal superior rama de
la porta: hemorroides en estos
pacientes.


VARICES ESOFAGICAS
VARICES GASTRICAS
GASTROPATIA
ESPLENOMEGALIA hiperesplenismo
CIRCULACION COLATERAL (Cabeza
e meduza)
ASCITIS
SANGRADO HEMORROIDAL
Infeccin del lquido asctico en
ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal.
Traslocacin bacteriana.
Prevalencia 10-30%;
Recurrencia tras un primer episodio de
PBE es de 75%
Mortalidad 20%.
En el 70% Escherichia coli, el 20% cocos
G(+), enterococos 10%.
Diagnstico: PMN igual o > 250/l,




PBS: 2 o ms de los
siguientes
glucosa
protenas > 10g/l
LDH > LDH plasma
Varios grmenes en el cultivo del
lquido asctico, tincin de Gram del
lquido asctico o en ambos Ascitis
polimicrobiana.


Tratamiento antibitico emprico
Cefotaxima 2 g IV c/8 h X 5 das.
Otras alternativas: Ceftazidima,
Ceftriaxona y Amoxicilina-cido
clavulnico.
Deben evitarse aminoglicsidos.

Acumulacin anormal ( mayor a 25
ml) de fluido en la cavidad peritoneal.
Mal pronstico
Probabilidad de sobrevida a los 5
aos inferior al 50%.
Hipoalbuminemia

Estasis sanguneo en el lecho portal
(estenosis fibrtica heptica).

Hipoflujo renal activacin del
sistema renina angiotensina
aldosterona retencin de sodio y
de agua.
Exploracin fsica: matidez cambiante
(>1500cc).
USG
Paracentesis: Complicaciones inferior a
1/1.000.
Determinacin de albmina + Albmina
Srica
Gradiente de albmina seroasctico (GASA)
GASA > 1,1 g/dl = hipertensin portal 97%
sensibilidad.
GASA < 1,1 gr/dl = sndrome nefrotico,
carcinomatosis peritoneal, serositis, tuberculosis, y
ascitis biliar o pancretica.

Protenas: <1,5 g/dl riesgo elevado de
desarrollo de peritonitis bacteriana
espontnea profilaxis.
Paracentesis rpida de altos volmenes
(> 5 litros)
Colapso circulatorio
Encefalopata
Insuficiencia renal.
La administracin concomitante de albumina i.v. (5-
8 gramos/litros de ascitis evacuada) para minimizar
complicaciones.

Diettico: restriccin de sal (2 gr)
Hiponatremia dilucional (Na <120
mmol/l) restriccin de lquidos a 1000 -
1500 ml/d.
Farmacolgico: tratamiento diurtico.
No administrar diurticos a individuos
con elevacin de creatinina.
Ahorradores de potasio.
Desarrollo de insuficiencia renal en
pacientes con insuficiencia heptica
avanzada e hipertensin portal, en
ausencia de otras causas de fracaso renal.
50% de los pacientes antes de fallecer y
entre el 7%-17% de los pacientes
hospitalizados
Hipoperfusin renal
Vasoconstriccin
Reduccin en el flujo sanguneo renal
(Vasodilatacin arterial generalizada)

SHR tipo I
Creatinina al doble de su
valor basal
Valor superior a 2,5 mg/dl
Descenso del 50% del FG
hasta 20 ml/min en menos
de 2 semanas.
Pacientes con insuficiencia
heptica grave (ictericia,
encefalopata y
coagulopata)
Sobrevida inferior a 30 das
SHR tipo II

El deterioro de la
funcin renal no es tan
rpidamente progresivo.
Pacientes con ascitis
refractaria y funcin
heptica relativamente
conservada
Pronstico ms
favorable.
OJO !!!
Varices esofgicas, vrices gstricas,
gastropata, ruptura hemorroidal.
Estabilizar la paciente (va area,
volumen )
Endoscopa digestiva alta
Tratamiento : primera lnea
endoscpicos, farmacolgicos ,
balones.
Segunda lnea TIPS y ciruga.
Otros:- Vasopresina: vasocontricin esplcnica.
Efectos adversos por vasocontriccin de otros territorios
Escleroterapia : Slo se utiliza en las VE y no en las
VG.
Baln de Sengstaken :cuando la HDA no es
controlada por tratamiento endoscpico, fcil
instalacin y alta disponibidad.
Mala tolerabilidad y alta tasa de complicaciones ( ruptura de
esfago, aspiracin, deslizamiento)

TIPS (transyugular intrahepatic
portosystemic shunt): comunicacin
porto sistmica a travs de la yugular,
para reducir la presin portal.

B-bloqueo no selectivo (disminuye el
GC) .
Propanolol de 20 mg cada 12 horas.
Objetivo: Reduccin del 25% de la FCB.
Control previo de la frecuencia cardiaca
basal (FCB) y ajustar dosis cada 24-48
horas.
Riesgo de nuevo evento 80% en los
prximos 2 aos.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Sndrome neuropsiquitrico , reversible ,
secundario al dao heptico provocado
por la acumulacin de sustancias
toxicas, derivadas del metabolismo de
sustancias nitrogenadas,
especficamente de amonio.

Los sntomas mentales y neurolgicos son
potencialmente reversibles.

Diferentes grados de severidad e incluso
producir coma.
++++ AMONIO
ASTROCI
TOS
NEURON
AS
Gluta
mina
EDEMA
CEREBRAL
FISIOPATOLOGIA DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Aumento neurotoxinas
exgenas (amonio,
mercaptanos, fenoles o sus
derivados).
Imbalance de aminocidos
Aumento de los A.A.Aromticos :
fenilalanina, tirosina, metionina,
triptfano;
Disminucin de A.A ramificados:
leucina, isoleucina, valina.
Alteraciones en los
neurotransmisores
Neurotransmisores falsos
Disminucin de neurotransmisores
excitatorios : DA, NE
Aumento de neurotransmisores inhibitorios
como Gaba.
Aumento de la actividad del receptor de
benzodiacepinas.
Alteracin en la barrera
hematoenceflica.
La alcalosis cambia el equilibro entre
NH4 y NH3, haciendo que se acumule
ms el NH3 que es la forma txica y
cruza la barrera HE.
Hipocalemia: > glutaminasa renal =
ms amonio.
Catabolismo proteico: formacin de
amonio.

FISIOPATOLOGIA DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
CUADRO CLINICO
Flapping o asterixis
Disfuncin neurmuscular : dificultad para
coordinar grupos musculares y cambios en
el tono muscular.
Hiperreflexia
Convulsiones y posturas de descerebracin.
Hiperventilacin.
Fetor heptico
Paraparesia espstica secundaria a
desmielinizacin de la mdula espinal.
CUADRO
CLINICO
ENCEFALOPATIA HEPATICA
DIAGNOSTICO
EEG: alteraciones inespecficas.
Lentificacin del trazado
De ondas alfa (8,13 ciclos/seg) pasa a
ritmos theta (5-7 ciclos/seg) y en fases
avanzadas a ondas delta.
Potenciales evocados visuales o
auditivos: valoran respuesta al
tratamiento ms que diagnstico.
Pruebas psicomtricas.
TRATAMIENTO DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Eliminar la causa y los factores
desencadenantes:
Hemorragia digestiva
Transgresiones dietticas
Estreimiento,
Insuficiencia renal
Alteraciones hidroelectrolticas
Infecciones
Sedantes.
TRATAMIENTO DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Dieta pobre en proteinas 40-50 g/dia.
Laxantes: evacuar restos fecales retenidos o
restos de sangre.
Enemas con 2 litros de agua con 100 cc de
lactulosa.
Frmacos que disminuyen la flora colnica:
Lactulosa: laxante osmotic. Se desdobla, produciendos e
cido lctico que provoca acidificacin en la luz
intestinal. Este descenso del ph del lumen disminuye la
absorcin y aumenta la excrecin fecal de amoniaco.
Antibiticos (neomicina): disminuye la flora
intestinal.
La dosis 1 g/ 6 hrs.
Administracion de Zinc, es un cofactor enzimatico del ciclo de
la urea que se encuentra disminuido en pacientes cirroticos y
desnutridos