Sndrome

de
Ovarios Poliqusticos
Dr. Juan H. Martn Glez.
Gneco-Obstetra e Intensivista .
Prof. Fac. Med. U.A.G.
S.O.P. JHMG 2
Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
PRELECTION :
1) Describe 4 de sintomas del SOP ?.
2) Que es hirsutismo ?
3) Cuales son las cifras de hormonas
del eje H-H-O ?
4) Que es la acantosis nigricans ?
5) Cuales son los inductores de la
ovulacin ?
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
OBJETIVOS :
1) Reafirmar conocimientos de fisiologa
ovrica y estereodognesis .
2) Describir la actualizacin del SOP
3) Establecer el cuadro clnico y su
fisiopatologa .
4) Integrar el diagnstico del SOP
5) Analizar el tratamiento de acuerdo a las
necesidades de cada paciente .
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
INTRODUCCIN .
En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro :
Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad
y Ovarios Poliqusticos.
Es la endocrinopata ms predominante en
mujeres y la causa ms comn de infertilidad
de origen anovulatorio.
La patognesis es desconocida y sus caracte-
rsticas clnicas y bioqumicas heterogneas.
Asociada a alteraciones metablicas caracte-
rsticas , tiene implicaciones a largo plazo.


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de Ovarios Poliqusticos.
EPIDEMIOLOGA :
Prevalencia de 3-15 %
mujeres edad reprod.
30 % casos de ameno-
rrea secundaria y aprox.
el 75 % de infertilidad
anovulatoria
Sind. de hiperandroge-
nismo con oligo o ame-
norrea esta en 1-4% .

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de Ovarios Poliqusticos.
continuacin... ( 2 )
El otro punto relevante lo constituye el hecho
que estas mujeres tienen riesgo significativa-
mente aumentado de :
Diabetes Mellitus - 35-45 % intoleran. gluc
Hipertensin Arterial - Hasta 4 veces ms.
Dislipidemia - 41 % vs 29 % .
Cardiopata isqumica. - 7.4 veces de IAM
* Hoy conocido como sndrome metablico .
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de Ovarios Poliqusticos.
ETIOPATOGENIA :
Es desconocido su origen , pero se han
propuesto alteraciones a nivel de :
La gentica .
La morfologa ovrica .
Los transtornos enzimticos .
La disfucin hipotalamo-hipofisiaria.
La fisiologa molecular celular .
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de Ovarios Poliqusticos.
FISIOPATOGENIA : ( 1 )
Las dos principales anormalidades que
incluye son:
A ) Elevacin LH.
B ) Elevacin de Insulina.
La hiptesis : sinergismo entre ambas provo-
ca atresia folicular e incapacidad para la for-
macin de estrogenos. Y por otro lado la hi-
perestimulacin ovrica por la insulina provo-
cara hiperandrogenismo.
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de Ovarios Poliqusticos.
GENETICA :
Herencia autosmica dominante ( las
madres la padecen aprox. en 50 % ) .
Se alteran genes que modulan la produ-
cin de esteroides ovaricos y las carac-
teristicas de los receptores hormonales.
Desencadena hiperandrogenismo e
hiperinsulinismo.

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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
LOS TRANSTORNOS METABOLICOS .
En los ovarios : hay receptores para la in-
sulina y los factores de crecimiento
como la ( IGF-1 ), siendo similares , lo
que producen hiperestimulacin.
Circulo vicioso; la resistencia a la insulina
y la hiperinsulienmia compensatoria for-
man mas receptores , que asociados a el
aumento de LH , producen mayor
cantidad de andrgenos
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos
OBESIDAD
Hiperinsulinemia
< SHBG
IGF-1 INS
OVARIO LH
> LH
Androstendiona Testosterona
* Accin
de los
Receptores
de
Insulina y LH
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LOS TRANSTORNOS METABOLICOS . (2)
Lo mismo sucede en la hipofisis pues --
contiene receptores para la insulina y bajo
su estmulo incrementa la secrecin de LH
A nivel periferico la convercin A4 E1
altera la secrecin de FSH
El eje hipotlamo-hipfisis-adrenal tambin
se altera, al parecer por niveles elevados
del citocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%).
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Testosterona

Androstendiona

17alf OH-P

Progesterona

Clula de la TECA




P450ct 17
* Acciones de los
Recept. LH e Insulina
en la cels. Tecales
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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta
y sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente
con los cambios intrinsecos de todo el siste-
ma neuroendocrino.
La sec. de la gonadotrofinas caracteristica por
su rtmo y pulsatilidad est ausente, siendo
asincrnica e irregular con perdida de la pro-
porcin entre las 2 ( > LH/FSH ).
El ovario se trastorna en la sintesis secuen-
cial de E 2 , P 4 y A 4 .
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OBESIDAD
GENETICA
OBESIDAD
R.I. S.O.P.
AMBIENTE
DIETA
SEDENTARISMO
HABITOS
RESISTENCIA INSULINICA
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA
D.M. TIPO II
DISLIPIDEMIA
Hipercoagulabilidad
C-LDL oxidado
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
> MORTALIDAD
Hiperestimulacin
Ovarica
< SHBG. > T libre
ANOVULACIN
TRANST. MENST.
INFERTILIDAD
HIPERANDROGENISMO
HIRSUTISMO
ACNE
> P450 c 17 - A
ANDROGENOS
ADRENALES
* Fisiopatologa
Del
S. O. P.
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RESISTENCIA
A LA INSULINA

OBESIDAD
TRANST. ENDOCRINO TRANST. METABOLICO




Insulina
Higado Gland
suprarrenal

Ovario
< SHBG
> Androgenos




Intolerancia
a la Glucosa

Dislipidemia

Hipertensin Art.
Anovulacin
Hiperandrogenismo
Alt. Menstruales
Card. Isqumica
La Resistencia
a la Insulina
Causante de Transt.
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MANIFESTACIONES CLINICAS .
SINTOMA PREVALENCIA ( % )
ESTERILIDAD ANOVULATORIA 75
TRANST. MENSTRUAL 70
HIPERANDROGENISMO 70
OBESIDAD 40
ASINTOMATICO 20
* Acantosis Nigricans - 30% ( hiperplasia pigmentada
de la piel en el cuello y pliegues axilar y de codos ) .

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DIAGNOSTICO :
A ) CUADRO CLINICO .
B ) LABORATORIO .
C ) ECOSONOGRAFIA .
D ) ANATOMOPATOLOGIA .
E ) LAPAROSCOPIA .

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de Ovarios Poliqusticos.
A ) CUADRO CLINICO .
Fenotipos principales :
* Mujeres delgadas con niveles muy altos
de LH y resistencia a la insulina mnima o
nula .
* Mujeres obesas con niveles aumentados
de LH , con resistencia a la insulina y niveles
muy elevados de secrecin de insulina .
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de Ovarios Poliqusticos.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO :
CONTROL SOP p< 0.001
1) LH 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 mlU/ml
2) FSH 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 mlU/ml
3) LH/FSH 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1
4) Testoterona 0.33+/-0.3 0.96+/-0.41 ng/ml
5) DHEAS 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 mg/dl
6) A 4 180+/- 60 350+/-110 nmol/l

Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65
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Dxf Hiperandrogenismo
17-HPO
DHEAS
Testosterona
total
> 1000 mcg/dl
>200 mcg/dl
>800 mcg/dl > 150ng/dl
Estimulacin
Con ACTH
Descartar
Neoplasia
Adrenal
Descartar
Tumor Adrenal
u Ovrico
TAC
suprarrenal
USG Pelvico
> 1500
1000-1500
Revalorar
HIPERPLASIA
ADRENAL CONG
* Diag. diferencial
Hiperandrogenizacion
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de Ovarios Poliqusticos.
HIPERTECOSIS OVARICA :
Islas de clulas del estroma lutenizadas
con secrecin de esteroides, en la
porcin medular del ovario , donde no
hay folculos.
El Dx. Debe considerarse en pac. con
virilizacin, testosterona mayor de
2 ng/ml, LH normal , resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia.
Tx. Analogos de GnRH, anticonceptivos
hormonales .
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de Ovarios Poliqusticos.
CRITERIOS DE SONOGRAFIA :
Ovarios crecidos ( > 5 cm long
vol. > 10 cc )
Corteza ovrica engrosada .
Ovarios con quistes ( subcapsu-
lares ) :
NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ),
EUR ( > 10 y 2- 10 mm ,
rodeados de estroma denso)
( collar de perlas ).
* En tumor suprarrenal la TAC es
de eleccin

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Sndrome
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DIAGNOSTICO POR
ANATOMOPATOLOGIA .
Engrosamiento de la albugnea
(multiplicacin en el nmero de
capas, como del diametro de las
fibras)
Foliculos primordiales identicos en
numero a la pobalcin normal, pero
dispuestos en filas paralelas bajo la
albugnea, en el estroma .
Foliculos en diferentes estados,
incluso atrsicos .
Las cels. tecales son hiperplsicas y
luteinizadas
Las cels. de la granulosa
disminuidas, como su actividad
mittica.

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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
DIAGNOSTICO POR
LAPAROSCOPA :
Como diagnstica, no tiene nin-
guna indicacin, salvo como exa-
men por esterilidad, para inves-
tigar la patologa plvica tubaria
o bien la sospecha de un tumor
ovarico.
ptima para el tratamiento - -
quirrgico ( Laser y/o Electro )
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
CRITERIO DIAGNOSTICO :
En el 2001 un grupo de expertos en
Rotterdan actualizaron un acuerdo para el
Dx. , requiriendose al menos 2 de los 3
requisitos postulados :
1) Alt. Menst. por disfuncin ovulatoria
2) Evidencias clnicas de hiperandrogenismo o
hiperandrogenemia .
3) Sgnos ecogrficos de ovarios poliqusticos.
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
CRITERIO DIAGNOSTICO : ( 2 )
El prog. de estudio del colesterol del adulto
( NCEP ATP III ) , propuso para el Dx Sind.
Metablico :
1) Circunfe. Abd. > 102 cm en hombres
> 88 cm en mujeres.
2) Trigliceridos > 150 mg / dl .
3) HDL colesterol < 40 mg / dl en hombres
y < 50 mg / dl en mujeres.
4) Hipertensin art. > 130 / 85 mm Hg.
5) Glucosa en ayunas > 110 o > 100 mg / dl.
* 3 criterios son sufientes para Dx.
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Sndrome
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CONDUCTA TERAPEUTICA :
En ausencia del conocimiento causal claro se
ha orientado su terapetica a corregir los
sntomas teniendo en cuenta la necesidades
de la paciente y su situacin clnica.
Ellas acuden por: Transtornos menstruales,
infertilidad e hiperandrogenemia.
En mujeres obesas la perdida del 5% o ms
del peso corporal total es capaz de revertir
severamente los sntomas .
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
CONDUCTA TERAPEUTICA : ( 2 )
A) Corregir los transt. menst. para evitar la
hiperplasia endometrial.
B) Reducir hiperandrogenismo y sus diferentes
manifestaciones clinicas (* hirsutismo).
C) Evitar o corregir la obesidad y quitar el ries-
go de complicaciones metablicas.
D) Con deseo de embarazo, es necesario diag.
integral a la pareja para excluir esterilidad. Y
debe inducirse farmacolgicamente.

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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
INDUCTORES DE LA OVULACION :
Citrato de Clomifen (C C):
Primera eleccin , 50 250 mg darios por
5 dias desde 5o. da del ciclo.
Menotropinas Humanas. ( MH ):
Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se
administran desde 2-9 da del ciclo, de acuer-
do a los parametros de ovulacin .
continua...
S.O.P. JHMG 31
Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
INDUCTORES DE LA OVULACION : (2)
Agonistas de la Gn RH (Ag GnRH ):
FSH recombinada ( FSH R ) asociada a
Hormona Gonadotrofina Corinica (HGC):
La 1a. para madurar los foliculos y la 2a. para
romperlos.
Es importante no olvidar que todos producen
sndrome de hiperestimulacin ovrica


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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
INDUCTORES DE LA OVULACION : (3)
1) Si el IMC es > 27 perdida de peso > 10%
2) Clomifeno .
3) Si la DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno mas esteroides.
4) Metformin por 8 12 sem
5) Metformin ms clomifeno
6) FSH recombinada en dosis bajas
7) Metformin mas FSH recombinada en dosis bajas
8) Fertilizacin in vitro
9) Ciruga ovrica laparoscpica.
S.O.P. JHMG 33
Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
S.O.P.
Sangrado
Uterino
anormal
Obesidad
Y/O
Acantosis
Hirsutismo
Deseo de
Embarazo
Control de peso
Sensibilizadores
de la Insulina
Acetato de ciproterona
Espirolactona
Anticoncept. en gral.
Si
Inductores de ovulacin
No
Anticonceptivos orales
* Medidas
Terapeuticas
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
CONCLUSIONES .
El S.O.P. es una entidad frecuente en nuestro
medio y a la luz de el conocimiento reciente
debemos considerar la participacin de la re-
sistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensatoria al momento de la toma de
decisiones en el consultorio .
Es un problema multidisciplinario y que
conlleva la responsabilidad de la prevencin :
dieta, ejercicio, monitoreo de la TA, toma de
gluc. postprandial de 2hr (< 140 mg/dl ) y
perfil de lpidos .