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Concepto
Características
- Síndrome clínico
- Alteración cardíaca (disfunción mecánica)
- Cuadro hemodinámico, neurohormonal,renal,
muscular y neurológico característico
- Agotamiento de los mecanismos compensadores
hemodinámicos/neurohumorales o efectos desfavorables
de los mismos
- Síntomas por: Congestión
P. perfusión/ Q inadecuados
Insuficiencia cardíaca
4 3,0
60
Varones
40
20
Edad (a)
(Framingham, 1994)
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Supervivencia (%)
Cáncer de mama 88 80 72
Cáncer de próstata 75 64 55
Cáncer de colon 56 48 42
Insuficiencia cardíaca 67 41 24
Derrame pericárdico por herida punzante Mixoma de AI
Causas
Habituales Menos frecuentes
• Isquémica • Metabólicas
• Hipertensión
• Miocardiop. Hipertrófica
• Diabetes
• Idiopática • Cardiop. Congénitas
• Valvulopatías • Tóxicas
• Cor pulmonale • Miocarditis
Insuficiencia cardíaca
•Cardiopatía Hipertensiva
•Cardiopatía isquémica
•Miocardiopatías
•Valvulopatías
•Cardiopatías congénitas
Insuficiencia cardíaca
Causas
Insuficiencia cardíaca
Causas desencadenantes
•Infección
•Arritmias
•Infarto agudo de miocardio
•Exceso de volumen
•Embolia pulmonar
•Anemia
•Tirotoxicosis y embarazo
•Crisis hipertensiva
•Miocarditis
•Endocarditis
•Fármacos
Insuficiencia cardíaca
Formas
•Sistólica •Diastólica
•De bajo gasto •De alto gasto
•Aguda •Crónica
•Izquierda •Derecha
•Anterógrada •Retrógrada
Insuficiencia cardíaca
Relaciones Presión-Volumen Ventricular Izquierdo
Disfunción Disfunción
Normal
Sistólica Diastólica
Presión VI
Volumen VI
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
Disfunción ventricular
Sistólica Diastólica
FE reducida FE normal
Insuficiencia cardíaca
Fibrosis miocárdica
Fibrosis Aumento
rigidez
Desorganización
celular
Hipertrofia Aumento de
Presión en
diástole
Asincronia
Llenado
anormal Disminución
De relajación
Isquemia
Flujo anormal
De calcio
Insuficiencia cardíaca
Diástole
Insuficiencia cardíaca
normal
Sobrecarga
de
presión
Estímulos
•α adrenérgico
•Angiotensina HVI descompensada
•Endotelina
•Citoquinas HVI excentrica
Insuficiencia cardíaca
Progresión de la morfologia de VI en la Insuficiencia Cardíaca
Capilar
pulmonar
Ao AI
VI Vena pulmonar
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
Alteración
Síntomas
CLÍNICA
hemodinámica
Fallo multi-
Muerte súbita orgánico
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
Alteraciones hemodinámicas
Reducción Aumento
Mecanismos compensadores
SNC
Sed
Hormona Vasoconstricción
antidiurética periférica
Constricción
eferente
Retención Na+
Constricción
mesangial
Evolución fisiopatológica
Hipertrofia
Remodelado y Dilatación
progresión Disfunción
Hipertrofia miocitos
Fibrosis
Apoptosis / necrosis
Activación neuroendocrina
Citokinas
Insuficiencia cardíaca
Evolución de la ICC
IM
Daño miocárdico AII
y/o
Carga excesiva Hipertrofia Pérdida de miocitos
Dilatación Elongación
Estrés diastólico
Disminución
reserva VI
Aumento
ICC
precarga
Insuficiencia cardíaca
Fases evolutivas
Fase Definición
A A
IC clínica
(NYHA II-III)
es fect
tru ac
ct ión
ur
a l.
B Sí
nt
om IC terminal
as (NYHA IV)
Fact. de riesgo
(no disfunción
C S
re ínto
ni IC) fra m
c t as
ar
ios
Disfunción VI D
(no síntomas)
Insuficiencia cardíaca
Evolución fisiopatológica
Síndrome clínico
Renal
Diselectrolitemia
Hepático
> catecolaminas
Respiratorio
Isquemia
Embolismo
Fármacos
Coagulación
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Sumario
• Síndrome clínico
• Causas: C. Isquémica
HTA
• Progresivo
• Sintomas por congestión
Insuficiencia cardíaca
Evolución de la FE y los sintomas