Tekanan Tinggi Intra

Kranial (TTIK)
dr. Syarif Indra, Sp.S
Bagian Neurologi FK UNAND
RS Dr. M. Djamil
Padang

OBJEKTIF
Memahami tekanan tinggi intrakranial (TTIK) dan
berbagai penyebabnya
Memahami bahaya TTIK dan pengaruhnya terhadap
metabolisme serebral
Tinjauan tata laksana untuk menjaga agar tidak
terjadi TTIK
Memahami manajemen TTIK






PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial (TIK) adalah:
tekanan dalam rongga tengkorak dinamis, fluktuasi
secara ritmik.
N: 5-10 mmHg, max 15 mmHg
TIK dipengaruhi komponen:
- jaringan otak (sel dan cairan interstitial)
- cairan serebro spinal(css)
- darah
TTIK = KEADAAN GAWAT DARURAT








PERLU PENANGANAN SEGERA
PATOFISIOLOGI
Dinamika Serebral:
1. CSS: Produksi dan Sirkulasi
2. Aliran darah otak (ADO):
ADO (CBF)= CPP/CVR
Normal: 750 ml/mnt (15% cardiac output)
3. Tekanan Perfusi Cerebral:
CPP= MAP-ICP
CPP Normal: 50-150 mmHg


4. Autoregulasi: dilatasi/konstriksi arteriol sebagai
respon thd perubahan:
- tekanan
- metabolik (asam laktat, CO2, asam pyruvat)

Ket: CBF: cerebral blood flow.
CPP: cerebral perfussion pressure.
ICP: intrakranial pressure.
CVR: cerebral vascular resistance.
MAP: mean arterial pressure

autoregulasi
Pco2
PO2
Ph ekstraseluler
metabolic by-
product

tek
perfusi
cerebral
Cerebral vasoconstriction
P co2
extracellular pH
metabolic by-products
Cerebral
perfussion
pressure
Cerebral vasodilatation
chemoregulation autoregulation
chemoregulation autoregulation
HIPOTESA MONRO-KELLIE
Hubungan pressure-volumeTIK, volume jar.otak,
CSS dan darah serta CPP
Kranium dan kompartemennya dalam keseimbangan
volume untuk menjaga TIK normal, salah satu
komponen dikompensasi dengan volume yang lain
(tu. Vol darah dan CSS)
Mekanisme kompensasi dapat mengontrol TIK tetap
normal pada perubahan volume sekitar 100-120 ml
PENYEBAB TTIK
1. Peningkatan volume otak:
Massa intrakranial (tumor, hematom, aneurisma,
AVM)
Edema serebri
Infeksi SSP (abses, proses inflamasi)
2. Peningkatan volume darah:
Obstruksi aliran darah vena
Hiperemia
Hiperkapnia
3. Peningkatan volume CSS:
Peningkatan produksi
Penurunan absorpsi
Obstruksi aliran CSS

4. lain-lain: pseudotumor serebri, hipoksiaserebri,
stroke emboli

GAMBARAN KLINIS
Sakit kepala
- Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
- Memburuk pada pagi hari
- Diperberat oleh aktifitas
Muntah
- Tidak didahului mual
- Mungkin proyektil
Kejang
Perubahan tingkat kesadaran
paling sensitif dan indikator penting pada tahap
awal mungkin tidak spesifik : gelisah, irritabilitas,
letargi
Perubahan tanda vital
- cushings triad: peninggian tekanan darah sistolik,
bradikardi (belakangan), pola nafas irreguler (late
sign)
- Perubahan suhu
Papil edema
Tanda okuler
- Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
- Refleks pupil melambat dan anisokor
Gangguan fungsi motorik
- Hemiparesis atau hemiplegia
- Dekortikasi-gangguan pada traktus motorik
- Deserebrasi-kerusakan berat pada mesensefalon dan
batang otak
MANAJEMEN TTIK
Tujuan:
- Mempertahankan CPP
- Mencegah terjadinya iskemik serebral fokal maupun
global dan kompresi serebri fokal (herniasi)

Dapat dibagi menjadi:
1. Manajemen umum
2. Manajemen khusus
1. Manajemen Umum
Posisi tidur 15-30
Usahakan tekanan darah yang optimal
- TD sangat tinggi edema serebral
- TD terlalu rendah iskemia otak edema dan TTIK
Atasi kejang
Atasi rasa cemas
Atasi rasa nyeri
Menjaga suhu tubuh normal < 37,5 celcius
Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit(GD,Na dll)
Atasi hipoksia

2. Manajemen Khusus
1. Mengurangi volume CSS

2. Mengurangi volume darah intra vaskuler

2. Mengurangi volume otak
1. Mengurangi volume CSS
Pada Hidrosefalus TTIK
3 cara : - kateter intraventrikel
- LP
- Kateter lumbal
Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat
dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan
imajing tidak didapatkan massa intrakranial atau
hidrosefalus obstruktif


2. Mengurangi volume darah
intravaskuler

Manitol/cairan osmotik lain efek vasokonstriksi.
Manitol viskositas darah dengan cepat
vasokonstriksi CBF
Barbiturat atau obat anestesi CMRO2
ADO CBV dan TIK
Barbiturat vasokonstriksi pembuluh darah
cerebral
Hipotermia (pendinginan)

3. Mengurangi volume otak
1. Farmakologis :
Osmo-therapy ( manitol, NaCl hipertonis)
Loop diuretik (furosemid)
Steroid
2. Operatif : Kraniotomi untuk evakuasi massa
intrakranial, kraniektomi untuk dekompresi


MANITOL
Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak
rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yang
mengalami edema
Pemberian secara cepat
Dosis 0,25-1 gr/kgBB (diulangi 2-6 jam kemudian)
pemantauan osmolaritas 310-320 mOsm/L
FUROSEMID
Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau
albumin
Efek terbaik didapatkan bila diberikan 15 menit setelah
manitol
Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap
gangguan status cairan dan elektrolit
STEROID
Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang
menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain

Meningkatkan permeabilitas BBB

Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4
mg tiap 6 jam
Komplikasi dan Prognosis
TTIK menyebabkan kerusakan otak melalui 2 cara :
1. Mempengaruhi aliran darah ke otak iskemik
2. Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal) distorsi
dan herniasi jar otak kompresi
TTIK morbiditas dan mortalitas
TIK 40 mmHg mortalitas 65 %
TIK 60 mmHg mortalitas 100 %
TERIMA KASIH