SHOCK

Dr. Medina
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
SVR est relacionada directamente a la longitud
del vaso y la viscosidad de la sangre e
inversamente al dimetro del vaso.

La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre
son valores relativamente fijos, mientras el
dimetro del vaso (una funcin determinada por
factores autonmicos y del endotelio) es el
determinante ms dinmico de SVR.

FISIOPATOLOGIA
El Gasto Cardaco (GC) es el producto de la
frecuencia cardiaca y volumen minuto

El volumen minuto est determinado por:

A. Precarga (llene ventricular)
B. Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba)
C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de oxgeno a las clulas.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo
anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
produccin de cido lctico (es decir, acidosis
metablica y produccin reducida de adenosina
trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metablicos dependientes de energa y
tiene como resultado disfuncin de la membrana
celular.

FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
La liberacin de enzimas lisosomales puede
contribuir tambin a dao de la membrana y
proteolisis.
El dao celular que afecta el rgano-especfico o
el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con
agentes tales como endotoxinas, mediadores
inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan
a la muerte de la clula y disfuncin consecuente
del rgano.

FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
Aumento de la actividad simptica ocurre en
respuesta a la hipotensin y es mediada por
baro-receptores carotdeos y articos.
La secrecin de Catecolaminas causa
vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del
dbito cardaco.

FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas
pueden ser tambin importantes en algunos tipos de
shock
La disminucin de la presin intra-auricular, durante la
hipovolemia, da como resultado una disminucin del
estmulo y disminuye la actividad eferente de estos
receptores.
Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica,
vasoconstriccin renal,
Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina;
producindose retencin de sodio y agua.

CLASIFICACIN DEL SHOCK
Hipovolmico:

1. Hemorragia aguda
2. Deshidratacin:
Prdidas GI, urinarias, cutneas en el
quemado
3.- Tercer espacio
CLASIFICACIN DEL SHOCK
Distributivo:

1. Sepsis
2. Anafilaxia
3. Endocrinolgico:
insuficiencia suprarrenal
coma mixedematoso
4. Txicos y sobredosis
5. Neurognico
CLASIFICACIN DEL SHOCK
Obstructivo extracardiaco:

1. Tromboembolismo pulmonar
2. Neumotrax
3. Taponamiento cardiaco

CLASIFICACIN DEL SHOCK
Cardiognico:

1. Miocardiopatas:
IAM
depresin miocrdica del shock sptico
miocarditis

2. Mecnico:
Insuficiencia mitral o artica aguda
Rotura cardiaca
CIV.

3.Arritmias.

FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
Alteraciones en la funcin pulmonar son
comunes en el Shock que van desde cambios
compensatorios en respuesta a la acidosis
metablica hasta una falla respiratoria.
Esto ltimo es frecuentemente debido al
Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto
(Edema pulmonar no cardiognico)

FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
1.Alcalosis Respiratoria
Es comn en las etapas precoces del shock
como resultado de la estimulacin simptica.
Sin embargo la acidosis metablica
usualmente predomina a medida que la
hipoperfusin tisular progresa, resultando en
acidemia.

FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
2.- Oxigenacin
Insuficiente oxigenacin debido a factores como:
Aumento de la presin de llenado en el ventrculo
izquierdo
Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
Neumona aspirativa
Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
3.-Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria o hipoventilacin
alveolar puede ocurrir secundario a depresin
del Sistema Nervioso Central, sin embargo
frecuentemente refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica la
necesidad de soporte ventilatorio mecnico

FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
4.- El Sndrome Distress Respiratorio del Adulto
Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una
mortalidad mayor del 50%.
Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar
de agua extravascular debido al incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar.
El mecanismo responsable es complejo y no comprendido
completamente.
Sin embargo mltiples factores de riesgo para el desarrollo
del sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis,
fracturas mltiples, transfusiones mltiples, coagulacin
intravascular diseminada y aspiracin

FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS
Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica
puede ocurrir si la hipotensin es prolongada.
Dependiendo de la severidad de la
hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la
submucosa intestinal, ileo y raramente,
perforaciones intestinales.

FISIOPATOLOGIA
FUNCION RENAL
Oliguria es la manifestacin ms comn del
compromiso renal en el shock

FISIOPATOLOGIA
FUNCION RENAL
La Oliguria ocurre precozmente en la mayora de los
diferentes tipos de shock, debido a intensa
vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal
deprimido.
El incremento del tono vascular es mediado por incremento
de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina.
La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin
medular aumenta, esta alteracin resulta en una
disminucin de la filtracin glomerular.
Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la
perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin
comnmente termina en una insuficiencia renal aguda
FISIOPATOLOGIA
FUNCION HEPATICA
La funcin heptica frecuentemente es
afectada por una prolongada hipotensin.
Puede ocurrir una disfuncin metablica y
necrosis hepato-celular.
Sin embargo la disfuncin heptica no
contribuye a manifestaciones agudas de
shock, con un clearance heptico disminuido
las drogas y sus metabolitos pueden producir
toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

FISIOPATOLOGIA
FUNCION CARDIACA
La funcin cardiaca alterada es caracterstica
del shock.
En la mayora de las formas de shock, el
debito cardiaco se deprime.
Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga)
Disfuncin cardiaca primaria
o factores mecnicos extrnsecos al corazn
FISIOPATOLOGIA
FUNCION CARDIACA
Adems, varios factores pueden actuar recprocamente
comprometiendo an ms la funcin cardiaca.
Como resultado, no es raro, en estados prolongados de
shock desarrollar disfuncin ventricular izquierda
irreversible.
La secrecin de Catecolaminas puede aumentar el
dbito cardiaco precozmente en el curso del shock (si
disminuy la precarga o contractilidad deteriorada).
As, en algn estado de shock (Ej. sepsis) el dbito
cardiaco puede elevarse inicialmente
FISIOPATOLOGIA
EFECTOS METABOLICOS
Elevacin de la glucosa sangunea es comn
en el shock, debido primariamente a la
glicogenolisis por estimulacin simptica.
Liplisis tambin puede ocurrir
Sin embargo la disminucin de la perfusin
del tejido adiposo y posiblemente el
metabolismo afectado puede limitar el uso de
cidos grasos libres como una fuente de
energa

FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA CEREBRAL
Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock,
cuando la Presin Arterial media (PAM) supera
los 60 mm Hg, el rango en que la auto
regulacin es efectiva.
Con una marcada y prolongada hipotensin,
sin embargo ocurre una isquemia global,
resultando en una encefalopata hipxica o
muerte cerebral.

EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE
EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y
LA PRESION ARTERIAL
SHOCK HEMORRAGICO
Shock hipovolmico
Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguneo
sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco
o la presin arterial
Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen
minuto cardiaco pero la presin arterial se mantiene,
gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la
vasoconstriccin mediada por el sistema simptico
El volumen minuto cardiaco y la perfusin de los tejidos
se reduce antes que se desarrollen signos de
hipotensin
El volumen minuto cardiaco y la presin arterial disminuyen
hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del
volumen sanguneo total

CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y
LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN
EL SHOCK HEMORRAGICO
SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK DISTRIBUTIVO O
VASODILATADO
Se caracteriza por;

1. Perdida del tono de los vasos sanguneos
2. Agrandamiento del compartimiento vascular
3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del
corazn y la circulacin central

La capacidad del compartimiento vascular se expande
hasta tal punto que el volumen normal de sangre no
alcanza para llenar el aparato circulatorio

SHOCK DISTRIBUTIVO O
NORMOVOLEMICO
El tono vascular se pierde debido a dos
razones importantes:

1. Disminucin del control simptico del tono
vasomotor

2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en
la sangre
SHOCK DISTRIBUTIVO
El patrn circulatorio bsico lo comparten :


1. Shock neurogenico
2. Shock anafilctico
3. Shock sptico
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOK NEUROGENICO; se
produce por la disminucin del
control simptico del tono
vascular como resultado de;

A. un defecto en el centro
vasomotor del tronco
enceflico

B. Un defecto en la
produccin de impulsos
eferentes que controlan los
vasos sanguneos

Causas;
1. Lesiones cerebrales
2. Accin depresores
3. Anestesia general
4. Hipoxia
5. Falta de
glucosa(reaccin
insulinica)
6. Shock espinal( lesin
de la medula espinal)

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
LA ANAFILAXIA; es un sndrome clnico que
representa la reaccin alrgica mas grave
Corresponde a un proceso inmunitario que
desencadena la secrecin de sustancias
vasodilatadoras en sangre como la histamina
Las sustancias producen la vasodilatacin de las
arteriolas y las vnulas y gran aumento de la
permeabilidad capilar
Se asocia a edema larngeo y broncoespasmo
fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema

shock distributivo
SHOCK SEPTICO
Tipo mas frecuente de shock vasodilatador
Se asocia con infeccin grave y una respuesta
sistmica contra la infeccin
Se produce con mas frecuencia por bacterias
gram negativas, pero puede ser por bacilos
gram positivos y hongos
Tasa de mortalidad alrededor del 40%
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
SHOCK CARDIOGENICO
Puede producirse despus de otras clase de shock
asociados con:
1. Un flujo sanguneo coronario inadecuado

2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los
tejidos isqumicos que comprometen la funcin
del corazn ; el factor depresor del miocardio,
produce;

A. Depresin miocrdica reversible
B. Dilatacin ventricular
C. Disminucin de la funcin de eyeccin del ventrculo
izquierdo y la presin diastlica

SHOCK CARDIOGENICO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL
SHOCK CARDIOGENICO