Enzimas en el Diagnóstico Clínico

HEPATITIS

Juan C. Feliciano Matos / 08-8183

Ángel M. Cruz Serrano / 08-8197
Rubén Pérez Fraticelli / 08-8196
José M. García Rodríguez / 08-8223
Hepatitis

 Es una inflamación del

hígado, que impide su
buen funcionamiento
 Etiología de Hepatitis Aguda
 Hepatitis Viral (A - E) (+ 95% de las causas
virales). Ej. Herpes Simplex
 Infección No viral
 Alcohol
 Toxinas
 Medicamentos. Ej. Amoxycilina
 Hepatitis Isquemática (insuficiencia
circulatoria)
 Embarazo
 Condiciones Autoinmune
 Enfermedades Metabólicas
Tipos de Hepatitis
Hepatitis A (VHA)
 Forma de transmisión:
Feco-oral
 Consumir agua
contaminada
 Contacto doméstico o
sexual con una persona
infectada
 Hay vacuna disponible.
Hepatitis B (VHB)
 El virus se transmite por
medio del contacto con la
sangre o fluidos
corporales que lo
contienen.
 Semen
 Secreciones vaginales
 Saliva
 Vacuna Disponible
Hepatitis C (VHC)
 Se transmite a través del contacto con
productos derivados de la sangre
 Jeringuilla usada
 Transfusión sanguínea antes de 1992

 Otras maneras de adquirirlo:

 Sexo
 Compartir razuradoras o cepillos de dientes
 Tatuajes
 Una madre se lo puede transmitir a su bebé
que aún no ha nacido
Hepatits D
 Ocasiona síntomas sólo en personas que
padezcan la infección por hepatitis B.

 Los factores de riesgo abarcan:

 Haber tenido infección por hepatitis B en
el pasado
 Ser portador del virus de la hepatitis B
 Recibir muchas transfusiones de sangre
 Drogadicción por vía intravenosa
 Sexo con múltiples parejas
 Estar infectada durante el embarazo, ya
que se transmite el virus al bebé
Hepatitis E (VHE)
 También como
Enteric non-A, non-B
 Transmitida vía oral
por heces
contaminando agua
o alimentos.
 No se transmite por
vía sexual.
 No hay vacuna.
Hepatitis F
 Fue reportada por primera vez por
investigadores en el 1994.
Hepatitis G
 El virus más reciente descubierto.
 Fue identificado por RT-PCR del plasma
de un paciente con hepatitis crónica.
 ssRNA virus
 Se ha reportado tanto en niños como en
adultos mundialmente.
 Una co-infección con HCV & HBV es
común.
 Caso Clínico
“A la Emergencia de un Centro de Salud llega una paciente con la
siguiente historia clínica de Hepatitis: Rosa María García de 36 años
de edad presenta episodios de náuseas, vómitos y malestar general.
Su orina era más oscura de lo habitual. Tras La debida exploración
se descubrió a la palpación un aumento en tamaño y sensibilidad
del hígado.”

Las pruebas de función hepática en plasma resultaron anormales:

✓ ALT: 150 UI/L (Alanina transaminasa)
✓ AST: 400 UI/L (Aspartato aminotransferasa)

Durante las 24 horas siguientes Rosa María desarrolló ictericia y su

valor de Bilirrubina Total en plasma era de 9.0 mg/dl y el de
Bilirrubina Directa era de 8 mg/dl.
Signos y Síntomas
 En las primeras etapas de la enfermedad puede
presentar catarro, fiebre, malestar general,
náusea o pérdida de apetito profunda.
 La orina se torna oscura debido al aumento de
los niveles de la bilis.
 Hepatomegalia (crecimiento del hígado) debido
a la infección del virus.
 A medida que la condición progresa los niveles
de bilirubina aumentan y ocasiona ictericia.
Hepatomegalia
Enzimas e Isoenzimas Hepáticas
Enzimas e Isoenzimas Hepáticas
 A través de análisis químicos en el suero del paciente
se pueden determinar enzimas, en este caso
enzimas hepáticas, que son secretadas por una
variedad de órganos.
 Existen enfermedades o trastornos donde se observa
una presencia elevada de éstas enzimas y puede ser
indicativo de tejido dañado, en este caso el hígado.
 Es importante reconocer el grado de elevación de las
enzimas porque nos ayuda a determinar la prognosis
del paciente.
Tipos de Enzimas Hepáticas
Hay dos (2) categorías de enzimas
hepáticas:

 Transaminasas
- ALT (Alaninoaminotransferasa)
- AST (Aspartato aminotransferasa)

 Otras enzimas hepáticas

- ALP (Fosfatasa Alcalina)
- GGT (Gamma-Glutamil Transpeptidasa)
Transaminasas
 Son una familia de enzimas que catalizan un tipo
de reacción que se llama transaminación, que es
la transferencia de un grupo α -amino de un
aminoácido a un α -cetoácido; formando así un α -
cetoácido y un aminoácido totalmente nuevo.
 Es importante para la síntesis de aminoácidos no
esenciales.
 No es posible para lisina ni treonina.
 Indica si hay daño en la célula hepática.
Mecanismo de Transaminación

Transamin
asa

NH2
Aminoácido α -
cetoácido

a-
Aminoácid
o
 Coenzima
Todas las
transaminasas
requieren de la
coenzima:

Fosfato de
Piridoxal (PLP)
PLP
Transaminación
aminoácido + enzima ↔ α -ceto ácido + enzima-NH2

Ej. α -cetoglutarato + enzima-NH2 ↔ enzima + glutamato

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Fosfato de Piridoxal Piridoxamina-5-

fosfato (PMP)
Reacciones Bioquímicas
 Tipos de transaminasas
Alaninoaminotransferasa (ALT)

 Esta enzima se encarga de la transferencia del grupo

amino de Alanina a el α -cetoglutarato formando así
Piruvato y el aminoácido Glutamato.
 Valores Normales: 7-55 U/L
 Es más especifica del hígado

Alanina + α -cetoglutarato ⇌ Piruvato +

Glutamato
 Tipos de transaminasas
Aspartato aminotransferasa (AST)

 Esta enzima se encarga de transferir grupos

aminos de Glutamato para Oxaloacetato y
sintetizar Aspartato.
 Valores normales: 5-40 U/L
 Es más inespecífica con respecto al hígado
 Presenta Isoenzimas

Oxaloacetato + Glutamato ⇌ Aspartato + α -

cetoglutarato
Comportamiento enzimático
 Hepatitis aguda (viral): Ambas enzimas
pueden aumentar hasta 10 veces más de su
valor normal. Y se observan elevadas hasta
por 2 meses y pueden tardar hasta casi 6
meses para volver a la normalidad.
 Hepatitis crónica:
crónica Las enzimas pueden
aumentar hasta 4 veces de su valor normal y
hay casos en que se observan normales o un
poco elevadas.
 Otras enfermedades hepáticas:
hepáticas Como la
cirrosis o otros cánceres hepáticos se pueden
observar normales. Sin embargo en daños por
alcoholismo, infartos al miocardio o daño
muscular la AST aumenta más que la ALT.
 Otras Enzimas Hepáticas
 Fosfatasa Alcalina (ALP)
ALP
Se encuentra en varios tejidos (hueso, placenta, intestino, ductos
biliares, otros) pero predomina en el hígado, y se le llama Fosfatasa
Alcalina 1.
Valores normales: Adultos: 20-130 U/L Niños: Aumentada

 Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)

GGT
Es la más específica del hígado y se monitorea en pacientes
alcohólicos, ya que es bien sensible al alcohol. Es utilizada como
prueba complementaria, pues los valores de ALP pueden provenir de
cualquiera de los tejidos antes mencionados.
Valores normales: M: 5-27 U/L H: 8-38 U/L
Ambas enzimas se deben evaluar en conjunto para determinar
hepatitis, ya que indican obstrucción del sistema biliar en el
hígado.
Otras enzimas hepáticas
 5’Nucleotidasa: Especifica del hígado y elevada
especialmente en caso de colestasis.

 Bilirrubina: Enzima producida por el hígado y

secretada por la bilis por lo que su examen sirve
para saber si existe una obstrucción o problemas
hepáticos.
Valores normales:
Bilirrubina Total: 0.3-1.0mg/dl
Bilirrubina Directa: 0.1-0.3 mg/dl
Bilirrubina Indirecta: <0.1 mg/dl
Acute HBV Infection with Recovery
Typical Serologic Course
Symptoms
HBeAg anti-HBe

Total anti-HBc

HBsAg IgM anti-HBc anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100

Weeks after
Bilirrubina
 Pigmento que se encuentra en la bilis de color
amarillento.
 Se debe a la hemólisis de las células rojas, donde
la hemoglobina liberada se degrada en bilirrubina.
 Aproximadamente de 250 a 350 mg de bilirrubina
es producida diariamente en un adulto saludable.
 El 85% de la bilirrubina se deriva de células rojas
defectuosas o viejas a punto de morir.
Tipos de Bilirrubina
 Se distinguen en el suero humano dos tipos de bilirrubina: directa
e indirecta.
 El nivel de bilirrubina sérica total es la suma de la fracción
conjugada (directa) y la no conjugada (indirecta).
 La bilirrubina no conjugada constituye normalmente hasta el 70-85
% de la bilirrubina total.
 La mayoría de los métodos actuales miden sólo la bilirrubina total y
la directa (conjugada), presumiendo que la diferencia entre ambas
representa la bilirrubina indirecta (no conjugada).
 Si existe < 20 % de bilirrubina conjugada corresponde a hemólisis.
 Si la fracción indirecta constituye del 20 - 40 % de la bilirrubina
total es probable que exista una condición hepática.
Prueba Definitiva
Una biopsia al hígado es la prueba definitiva
para el diagnóstico de Hepatitis.

 Ésta se obtiene de la inserción de una

aguja en el hígado para obtener una
pequeña porción de células.
 A pesar de ser un proceso invasivo se
utiliza como prueba primaria cuando las
otras pruebas son inconsistentes o para
determinar la gravedad del tejido
hepático.
Pruebas para complementar el diagnóstico
 EIA (enzyme immunoassay) o CIA (enhanced
chemiluminescence immunoassay)
Por lo general esta es la prueba que se hace
primero. Si es positiva, debe ser confirmada.

 RIBA (recombinant immunoblot assay)

Una prueba adicional usada para confirmar el
resultado positivo de la prueba EIA.

 El anti-VHC no demuestra si la infección es

aguda, crónica o si ya no está presente.
Prueba para complementar el diagnóstico
 Pruebas cuantitativas para determinar la cantidad de
virus (HCV RNA). Una prueba de PCR positiva indica
infección. Una prueba negativa única no significa que
la persona no está infectada. Es posible que el virus se
encuentre en la sangre pero que no sea encontrado
por medio de la prueba PCR. También es posible que
una persona que estuvo infectada en el pasado y se ha
recuperado tenga una prueba negativa. Cuando se
sospeche la existencia de la hepatitis C y la prueba
PCR sea negativa, debe repetirse la prueba PCR.
Cirrosis

Normal Cirrosis
Precauciones a tomar muestras
 La persona debe estar en ayuno y no
bajo el efecto de medicamentos que
alteren los valores.
 Evitar la hemólisis de la sangre durante
la toma de la muestra.
 Evitar la excesiva centrifugación de la
muestra.
 Asegurarse de que la colección tenga
una temperatura adecuada.
Otras Enfermedades diagnosticadas por
enzimas
 Enzimas en el diagnóstico de
Colecistitis.
 Enzimas en el diagnóstico de la
Pancreatitis Aguda.
 Enzimas en el diagnóstico de Cáncer de
Próstata.
Colecistitis
 Definición:
– La colecistitis consite en la inflamación aguda
o crónica de la vesicula biliar, generalmente
secundaria a la presencia de cálculos biliares.
 Epidemilogía y Demografía
– La colecistitis aguda se presenta con mayor
frecuencia en mujeres durante la quinta y
sexta decada.
– La incidencia de cálculos en la vesicula biliar
en la población general es del 0.6%
Colecistitis
 Sintomas y Signos
– Dolor espontáneo y a la palpación en el hipocondrio
derecho o en el epigastrio. El dolor puede irradiar a
la región infraescapular.
– La palpación del hipocondrio derecho es muy
doloroso y se acompaña de la interrupción de la
inspiracion (signo de Murphy).
– Dolor muscular
– Fiebre
– Ictericia (25%-50% de los casos).
Colecistitis
 Sintomas y Signos (cont).
– Vesicular biliar palpable (20% de los casos).
– Nauseas y vómitos (70% de los casos).
– Fiebre y escalofríos (25% de los casos).
– Antecedentes de ingestas de comidas grasas copiosas
antes del inicio del dolor en el epigastrio y en
hipocondrio derecho.
Colecistitis
Colecistitis
 Cálculo biliar.
– Dicho cálculo puede consistir en
pigmentos biliares o sales de calcio y
colesterol.
Colecistitis
 Pruebas de laboratorio
– La leucocitosis (12.000 – 20.000) esta
presente en mas del 70% de los
pacientes.
– Elevación de la fosfatasa alcalina, la
ALT, las AST y la bilirrubina.
– La amilasa puede encontrarse
elevada.
Cáncer de la próstata
El cáncer de próstata es una
neoplasia que afecta a la
próstata; se han desarrollado
varias clasificaciones para
evaluar el potencial de
malignidad y el prónostico.
Clasificación
El grado de malignidad varía según el estado

 Estado A:
A limitado a la próstata, sin
nódulos palpables.
 Estado B:
B nódulos palpable limitado a la
glándula.
 Estado C:
C extensión local.
 Estado D:
D ganglios linfáticos regionales o
metástasis a distancia.
Cáncer de la próstata
Síntomas y Signos
 La enfermedad es silenciosa hasta que alcanza
estados avanzados.
 El dolor óseo y las fracturas patológicas pueden
ser síntomas iniciales de cáncer de próstata.
 El crecimiento local puede causar síntomas de
obstrucción de la micción.
 El tacto rectal (TR) puede indicar una área de
mayor firmeza; el 10% de los pacientes tendrán
un TR negativo.
 La próstata puede estar dura, fija, con extensión
del tumor a las vesículas seminales en estadios
avanzados.
Cáncer de la próstata
Pruebas de laboratorio
 La determinación del PSA es útil en el
diagnóstico precoz del cáncer de
próstata. (PSA entre 4ng/ml y
10ng/ml = cáncer prostático)

 La fosfatasa ácida prostática (PAP)

puede utilizarse para la evaluación de
la enfermedad no localizada.
Cáncer de la próstata
Fosfatasa ácida
 Se utiliza para sospechar o confirmar,
junto con los hallazgos clínicos, el cáncer
de próstata.
 Monitorea la respuesta a la terapéutica
para el cáncer de próstata.
 Los tratamientos exitosos muestran
descenso de las cifras previas.
Cáncer de la próstata
Fosfatasa ácida
– Los valores normales:
 0 - 1.1 U/ml en el método
Bodansky
 1 - 4 U/ml en el método King
Armstrong
 0.13 - 0.63 U/ml por el método de
Bessey-Lowerry-Brock
Pancreatitis Aguda
Es un proceso inflamatorio del
páncreas con activación
intrapancreática de enzimas que
pueden también afectar al tejido
peripancreático y/o sistemas
orgánicos remotos.
Pancreatitis Aguda
Síntomas y Signos
 Dolor epigástrico y defensa abdominal (muy intenso)
 Sonidos intestinales (debido al íleo)
 Taquicardia, shock (debido a la disminución del volumen
intravascular)
 Confusión (debido a las alteraciones metabólicas)
 Fiebre
 Ictericia (debido a la obtrucción de la vía biliar)
 Ascitis (debido al desgarre del conducto pancreático, a un
seudoquiste con escape de líquido)
Pancreatitis Aguda
Síntomas y Signos
 Masa abdominal palpable (seudoquiste,
flemón, absceso, carcinoma)
 Signos de hemorragia intraabdominal
(pancreatitis hemorrágica
- Decoloración azul grisacea alrededor
del ombligo (signo de Cullen)
- Decoloración azulada que afecta a los
costados (signo de Grey Turner)
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
Pruebas de Laboratorio
– La amilasa está aumentada, generalmente se eleva en
los 3 a 5 días iniciales de la pancreatitis aguda.
– Los niveles de plasmáticos de lipasa están elevados; la
elevación es menos transitoria que la amilasa
plasmática, la elevación de ambas enzimas aumenta la
presición para el diagnóstico.
– Los niveles plasmáticos de tripsina elevados son
diagnósticos de pancreatitis (en ausencia de
insuficiencia renal).
– La determinación de tripsinogeno-2 urinario.
Pancreatitis Aguda
Niveles normales
– Amilasa
• 0 - 130 U/L
– Lipasa
• 0 - 160 U/L
Bibliografía
 http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazque
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/enc
 http://www.alfa1.org/info_alfa1_higado_p
¡Muchas gracias!

¿Preguntas?