EQUILIBRIO ACIDO BASE

Dr. Jos Alejandro Cano Navarro

Fuentes generadoras de H
+
El organismo produce H+, producto de
diversas reacciones bioqumicas celulares.
En condiciones patolgicas se producen
cantidades adicionales, como el ac. Lctico
en la hipoxia celular y ac. Actico y beta
hidroxibutrico en la diabetes
Acidos voltiles (CO
2
): 15-20 mil mmol/da
Acidos fijos (no voltiles):
Exgena: dieta
Metabolismo endgeno
Acidos inorgnicos
Sulfatos, fosfatos
Acidos orgnicos:
Acido lctico
Cetocidos

Equilibrio cido-bsico





Ingreso
Egreso
H
+
60 mEq/da
60 mEq/da
40 nEq/l
0.000000040 Eq/l
Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar perifrico y
pulmonar. Papel del eritrocito en el transporte y eliminacin de
cido voltil. A nivel perifrico, el CO2 producido por los
tejidos es condensado por la anhidrasa carbnica eritrocitaria
(a.c.), produciendo H-CO3 y H+. El H-CO3 abandona el
eritrocito a travs de la banda 3 (intercambiador H-CO3 X CI-), y
el H+ es tamponado por la hemoglobina, favorecindose la
liberacin perifrica de O2. En el capilar pulmonar, el proceso
se invierte.
MECANISMOS DE REGULACION DE pH
I Sistemas buffers
II El pulmn
III El rin

I Sistemas buffers


1. Para cidos no voltiles:
Bicarbonato
Fosfato
Protena
2. Para cidos voltiles:
Hemoglobina


II LINEA : EL PULMON
El centro respiratorio bulbar es muy sensible a los
cambios de pH y pCO2, cualquier variacin en
sangre harn variar la frecuencia respiratoria.
Los quimioreceptores articos son sensibles al
pCO2.
Si el pH baja, por aumento de cidos no voltiles,
aumenta la frecuencia respiratoria, se elimina ms
CO2 y disminuye el cido carbnico y disminuye la
acidez aumenta el pH.
Existe equilibrio entre formacin metablica y
respiracin.
El pulmn es dos veces ms poderoso que todos los
buffers

III LINEA: EL RION
Mediante 2 mecanismos:
Conservacin del HCO3
-
filtrado.
Excrecin de H
+
En la siguiente secuencia:
+ Filtracin de todo el HCO3
-

+Reabsorcin tubular del 99.9% del HCO3
-

+ Restauracin a partir del CO2 + H2O de
todo el HCO3- consumido en el taponamiento
de cidos no voltiles
+ Excrecin de H
+
a partir de H2CO3 intracelular
tubular
Estado Metablico Optimo
HCO
3
24+- 2 (22-26)

CO
2
40+- 5 (35-45)

PO
2
85-100

Sat O
2
90-100

En cuidados crticos el objetivo es:
1) PA sistlica > 90
riesgo de muerte < 90


2) pH > 7.2
riesgo de muerte < 7.2


3) Sat O
2
> 90
riesgo de muerte < 90
Oxigenacin adecuada vs Hipoxia
OXIGENA BIEN

Sat O
2
> 90

PO
2
> 60
HIPOXIA

Sat O
2
< 90

PO
2
< 60


ANALISIS DE ESTADO
METABOLICO
Valor
normal
ACIDOSIS
M R
ALCALOSIS
M R
pH 7.4
HCO3 24
PCO2 40
CO
2
IDEAL

CO
2
ideal = 1.5 x HCO
3


Si el CO2 es mayor al ideal retiene CO2 y
tiene acidosis respiratoria
Anion gap

Anin Gap

El anin restante se basa en el concepto de que: los
aniones con cargas negativas y los cationes con
cargas positivas del suero deben ser iguales en
magnitud para mantener la neutralidad elctrica. La
diferencia entre los aniones y cationes medidos y no
medidos es el anin restante.
Cuyo valor normal es de 12 +/-2,
Y es igual a: [Na+] -[Cl
-
+ CO3H
-
]
o de 14 +/-2 si se utiliza [Na+ + K+] -[Cl-+ CO3H-].



1. Ecuacin de Henderson-Hasselbalch modificada para confirmar
los datos de laboratorio
H+ = 24 x PaCO2 HCO3
-
= 40 nEq/L
2. Ley de la neutralidad elctrica (El nmero de aniones es igual
al nmero de cationes)
Cl
-
+ HCO3
-
+ aniones no medibles = Na
+
+ cationes no
medibles
3. Anin gap o Vaco aninico: La diferencia entre aniones y
cationes no medibles
Anion gap = Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
)
( normal = 12 2 mEq/L)
4. D anion gap/ D HCO3- : El aumento del anion gap en relacin
con la disminucin del HCO3-

D anion gap/ D HCO3- = (anion gap medido - 12) (24 - HCO3
-
) :

0 Ac. Met. Hiperclormica
1 Ac. Met. Normoclormica o con agujero aninico aumentado
0.5 Ac. Met. Hbrida

Utilidad del Anion Gap
En caso de que el Anion Gap de AUMENTADO
(+ de 12) Entonces estamos viendo una
ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE
ACIDO...

Si el Anion Gap da NORMAL, entonces, el
paciente tiene una ACIDOSIS METABOLICA
POR FALTA DE BASE...
Este tipo de acidosis metablica, tambin es
conocida como Acidosis HIPERCLOREMICA...


Utilidad practica para analizar el
HCO
3
mediante el

ANION GAP
Por cada unidad que aumenta el ANION GAP el
HCO
3
baja una unidad.

Ejemplo : Si el ANION GAP est en 39 puntos:
39 12 = 27 puntos elevado

si el HCO
3
es de 7 se suman 27puntos y el
resultado final sera de 34 y sabemos que el
valor normal es de 24 por lo tanto estara
elevado bastante como en la alcalosis
metablica.

ACIDOSIS METABOLICA


1. DEFINICION
Es un proceso fisiopatolgico,caracterizado por deficit de
H+ extracelulares, de origen no respiratorio. Se origina por
ganancia de HCO3- o prdida de H+
2. ETIOLOGIA
Ganancia de H+:
+ Oxidacin incompleta de carbohidratos(ac. Lctico):
shock, diabetes mellitus, fenformina, cirrosis, leucemia.
+ Oxidacin incompleta de grasas(ketoacidosis):
Diabetes mellitus, ayuno, alcohol.
+ Metabolismo proteico normal:
Falla renal de diversa ndole
+ Ganancia de cidos orgnicos:
Metanol, paraaldehido, etilenglicol.
Prdida de bicarbonato:
+ Prdida gastrointestinal de bicarbonato:
Diarrea, prdida de secreciones pancreticas, biliares o
intestinales.
+ Prdida renal de bicarbonato:
Acidosis tubular renal: proximal y distal.

< 5.3 > 5.8
pH urinario ?
- NH
3
bajo
baja produccin
defecto medular
- Baja secrecin distal de H
+

Trastorno de gradiente
retrodifusin
Acidosis Metablica Hiperclormica
- ATR proximal
aislada
Franconi
- Anhidrasa carbnica
baja
SI
NO
Excrecin fraccional
de bicarbonato > 15% ?
SI NO
Excrecin urinaria
de Nh
4
+
baja ? *
IRA
IRC
- Cl. Tub. proximal alcalina
- Nutricin partenteral
Acidosis Metablica Hiperclormica
> 6
PHu ?
5.1 - 6 < 5
- Bajo NH3 medular
renal
- Defecto proximal
de secrecin H+
Nefropatas
intersticiales
FG bajo ?
K+ ?
NO SI
Vaco osmolar urinario < 100 mOsm / k
NH
4u

SI NO
Acidosis
Metablica
Hiperclormica
(cont)
pH > 6
- Disminucin de secrecin distal de H+
- Excesiva llegada distal de HCO
3

FEHCO
3
?
> 15% < 10%
PCO2 en
orina alcalina ?
> 70 mmHg < 40 mmHg
Retrodifusin
FEHCO
3
> 15% ?
SI NO
Clula
Proximal
Alcalina
Alteracin NHE
Retrodifusin
HCO
3

Defecto
secretorio
distal de H+
Defecto
secretorio de H+
proximal y distal
SI NO
Citruria ?
ACIDOSIS METABOLICA


3. FISIOPATOLOGIA
El metabolismo normal produce 50 a
100 mEq de cido (1 A 1.5MeQ/Kg/da)
en la forma de fosfato, sulfato y otros
cidos rganicos. Los buffers del LIC y
LEC son capaces de mitigar los
cambios en la acidez. Los riones
excretan el cido producido y
resintetizan el HCO3 perdido.
4. COMPENSACION RESPIRATORIA
H+ Ventilacin alveolar
eliminacin CO2
ACIDOSIS METABOLICA


5. CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS
La acidosis produce depresin de la contractilidad del
miocardio y altera la funcin cardaca, pero
incrementa la liberacin de catecolaminas, que
neutralizan el efecto de la acidosis , los vasos
perifricos durante la acidosis disminuyen su
resistencia perifrica, mientras las catecolaminas la
incrementan.
6. DIAGNOSTICO
Ph<7.4 ; HCO3 plasmtico<21mEq/l; pCO2<35
Anion GAP alterado: acidosis lctica, ketoacidosis,falla
renal.
Hipocloremia: prdida de bicarbonato en diarreas o
prdida de bicarbonato ms retencin de cido en
falla renal.

ALCALOSIS METABOLICA
1. Definicin
Proceso fisiopatolgico caracterizado por dficit de H+
extracelulares de origen no respiratorio. Puede
originarse por ganancia de bicarbonato o prdida
primaria de H+.
2. Conceptos Fisiopatolgicos
A nivel del Tbulo Proximal : el Na + y HCO3-son
absorbidos independientemente del efecto de la
aldosterona y el H+ es secretado a cambio de Na+.
Si el volumen LEC disminuye o si hay deficit de K+,
grandes cantidades de Na+ y HCO3- son absorbidos.
Si el volumen LEC aumenta, sucede lo contrario.

ALCALOSIS METABOLICA
2. Conceptos Fisiopatolgicos
A nivel del Tbulo Distal:
+ Conversin H
2
CO
3
..H
+
+ HCO
3
-
+ H
+
y K
+
son excretados en cambio
electroequivalente por el Na
+
y el HCO
3
y Na
+
van al torrente sanguneo.
+ La generacin de HCO3 est a cargo de Aldosterona a este
nivel.
+ Cualquier situacin que incrementa H+ en el LIC produce
incremento de secrecin de H+ en el tubulo distal
aumentando la reabsorcin de Na+ y HCO3-
2 mecanismos importantes en alcalosis metablica:
+ Generacin de nuevo HCO3-
+ Mantener concentracin alta de HCO3- por incremento de
resorcin tubular


ALCALOSIS METABOLICA
3. Causas
Alcalosis gstrica
Prdida de HCl HCO3 plasm. Excrecin HCO3- en el
tbulo distal
Al disminuir el volumen LEC se estimula la resorcin de
HCO3- en el TCP perpetundose la alcalosis
Prdida de K+ : Diurticos y diarreas
Transfusiones: Citrato trisdico Na HCO3
Anticidos: Dosis altas Hidrxidos
Sndrome de Bartter: resorcin defectuosa de Cl- en
AHenle, contraccin del volumen. Tambin perturbacin
de resorcin de K+
Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo: HPTiroidea
disminuye la resorcin de HCO3-.
Thomas D. DuBose, M.D.
ingesta Alcali
resinas intercambio inico
S. leche alcalinos
vmitos
SI
diurticos
Bartter/ Gitelman
Mg bajo
>20 mmol/l
prdida j gstrico
diurticos remotos
<10 mmol/l
Clu bajo?
SI
Cushing
mineralocorticodes exgenos
ambas bajas
hiperaldo 1
renina baja
aldosterona elevada
Est arteria renal
HTA acelerada
Tumor renina
renina alta
aldosterona alta
niveles renina /aldosterona
NO
VLEC CONTRAIDO?
NO
IFG bajo?
ALCALOSIS METABLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatologia
El evento primario est relacionado con la
ventilacin pulmonar incrementada, luego
la hipocapnea(<CO2) y sigue la
disminucin de H+.
El rin responde con reduccin de la
excrecin neta de H+ e incremento de
prdida de Na+.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Causas
Sin patologa pulmonar
+ Ansiedad
+ Fiebre
+ ASA
+ Lesiones del SNC
+ Mal de altura
Con patologa pulmonar
+ Neumona
+ Asma
+ Enf. Difusa Pulmonar
+ Insuf. Cardaca congestiva
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatologa
Incapacidad de la ventilacin pulmonar de
eliminar el CO2 normalmente.
En la hipoventilacin en la sangre se eleva la pCO2
seguido de la elevacin de H+.
Si la hipercapnea persiste el rin interviene y en las
clulas tubulares renales se incrementa la reabsorcin
de HCO3- a expensas de Cl- . La respuesta es en horas
alcanzando su mxima efectividad en 7 das. Pero no
logra alcanzar valores normales de pH.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas
Sin patologa pulmonar
1. Anestesia
2. Sedantes
3. Enfermedad neuromusculares(poliomielitis)
4. Sndrome de obesidad con hipoventilacin
5. Dao cerebral.
Con patologa pulmonar
1. Enfisema pulmonar
2. Enfermedad infiltrante pulmonar difusa avanzada

Muchas gracias!
Huarochiri Lima