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RECLINO

OSTEOPOROSE
OSTEOPOROSE
FISIOPATOLOGIA

R1 Patrick Costa Vieira
21/05/2003
Clcio e Fosfato
Clcio:
Absoro: trato gastro intestinal, atravs de protena
fixadora de Clcio, em clulas epiteliais do intestino;
Fontes: leite e derivados;
Excreo: renal.
Nvel Srico: 9,2 a 10,4 mg%
Fosfato:
Absoro e excreo: semelhantes ao clcio;
Fontes: leite, derivados e carnes.
Vitamina D
Aumenta a absoro de Ca pelos intestinos
(formao de protena fixadora de clcio);
Metabolizado no fgado e rim (dependente
de paratormnio feedback negativo);
Metablito ativo: 1,25diidroxicolecalciferol

Osso
Composio:
Matriz Orgnica:(30%), fibras colgenas(95%),
substncia fundamental(5%);
Sais sseos:clcio e fosfato na forma de sais de
Hidroxiapatita;
Tipos:
Cortical(80%): 80-90% calcificado;
Trabecular(20%): 15-25% calcificado, colo de fmur
e corpos vertebrais; relao superfcie/volume maior.
Clulas sseas
Osteoblasto: clula de revestimento responsveis
pelos constituintes da matriz; origem: tecido
mesenquimal. Membrana plasmtica rica em
fosfatase alcalina, receptores para PTH, estrognio
e vitamina D3;
Osteoclasto: clula de revestimento responsvel
pela reabsoro ssea. Membrana possui
receptores para calcitonina e estrognio. Origem:
Unidade Formadoras Comuns de Granulcitos e
Macrfagos da medula ssea (UFC-GM).
Formao do Osso
Molculas de colgeno e subst.
fundamental(osteoblastos)
polimerizao
Osteide
precipitao de sais de Ca
Osso

Paratormnio(PTH)
Secreo: Paratireides (4)
Funo: aumento do Clcio srico (8h)
Absoro ssea:
Ativao de osteoclastos;
Formao de novos osteoclastos;
Efeito renal:
Diminuio de excreo de Clcio;
Aumento da excreo de Fosfato.
Ativao da vitamina D.
Vitamina D e Calcitonina
Vitamina D: aumento da absoro
intestinal de Clcio;
Calcitonina: (1h):
Funo: diminuio do Clcio srico;
Diminuio da ao dos osteoclastos;
Aumento da funo dos osteoblastos;
Diminuio da formao de novos osteoclastos;
Origem: clulas parafoliculares(C) da tiride;
Osteoporose
Def: Resulta de progressiva perda de
massa ssea e deteriorao da
microarquitetura do tecido sseo, com
adelgaamento trabecular e diminuio da
resistncia ssea, o que determina sua maior
susceptibilidade s fraturas, mesmo com
traumas de pequena intensidade.
Densidade de Massa ssea
(DMO)
Pico : meninas 14-15 anos(90%),
completando-se na 3
a
a 4
a
dcadas;
Equilbrio entre atividade osteoblstica e
osteoclstica;
Fatores de Equilbrio:
Determinismo gentico(60-70%);
Fatores de risco individuais;
Fatores de Risco Individual
Remodelao ssea
30% da massa ssea est sendo
continuamente removida atravs das
unidades de remodelao ssea;
Seqncia de eventos:
Repouso ativao reabsoro fase reversa
formao (sntese de matriz e mineralizao).

Remodelao ssea
Remodelao ssea
Relao Osteoblasto Osteoclasto mediada por
citocinas IL-4, IL-3, IL-6, IL-18, prostaglandinas
fatores de crescimento insulina-like, TNF,
transforming growth factor (TGF-);
Citocinas osteoblsticas induzem a expresso de
um fator de membrana nos osteoclastos
(estimulao e ativao).
Osteoprotegerina inibidor de osteoclastos
Inibido por prostaglandina E
2
e glicocorticides;
Estimulado por Vit. D3 e ons Clcio.
Estrognios X Metabolismo
sseo
.Funes dos Estrognios:
Ativao BMU;
Antagoniza o PTH;
Estimula a secreo de calcitonina;
Influencia a hidroxilao da vit D nos rins;
Aumenta os receptores de vitamina D nos osteoblastos;
Atuam nos osteoblastos:1- inibindo a produo de
OBCSF(Osteoblast-derived Osteoclast-stimulating
Factors);2- estimulando a produo de OBOCIF
(Osteoblast-derived Osteoclast-inhibitory factors).
Osteoporose Masculina
Decorrentes de outros mecanismos que no
a deficincia estrognica;
Determinismo Gentico:
polimorfismo para o gene do colgeno tipo
alfa-1;
Participao do complexo de de citocinas;
Influncia de outros hormnios como o GH,
PTH, Calcitriol e andrgenos.