HUERTAS RAMIREZ JOSE LINO. LOLI CRUZ JEAN PIERRE LA TORRE GALVES CRISTIAN G. MARCHENA TIRADO MARTN E. VILLATE MONTENEGRO CARLOS L. DOCENTES: DRA. SILVIA MARIELA DAZ ARROYO DR. ELMER HUMBERTO LUNA VILCHEZ
Objetivos Conocer la formacin y funciones de la insulina. Conocer sobre la formacin y funciones de la insulina. Conocer la importancia clnica de los canales de K+ sensibles a ATP Diferenciar los tipos de diabetes y conocer su relacin con la insulina
ANATOMA L=12-20, A= 4-5, E= 2-3 cm Retroperitoneal estmago, duodeno, bazo, rin izquierdo Cabeza Proceso uncinado, 2 VL Cuello Cuerpo 1 VL Cola 12 VT C. Wirsung (3- 4mm) pancretco-biliar mpula de Vater C. Santorini
IRRIGACIN Cabeza pancretico duodenal sup (gastroduodenal); pancretico duodenal inf (mesenterica sup) Cuello, cuerpo y cola Sup: esplnica (tronco celiaco) Inf: pancretica transversa inf pancretica dorsal (esplnica) y ramas de la pancretico duodenal inf ANATOMA RETORNO VENOSO *Pancreatoduodenal sup, gastroepiploica der y clica tronco gastroclico mayor V mesentrica sup *esplnica mesenterica sup o inf LINFTICOS Sup y ant pancreticos superiores inf. Ant y post : pancreticos inferiores. Pancreatoduodenales: Superiores e inferiores Superficie ant. de la - cabeza anteriores -Cabeza posteriores Cola esplcnicos
ANATOMA INERVACIN Simptica Esplcnicos (sensibilidad = sndrome doloroso) Parasimptica Vagos (secrecin) FUNCIN Endcrina Excrina PNCREAS ENDCRINO Isoles de Langerhans: Cls Glucagn Cls Insulina Cls Somatostatina Cls G Gastrina Cls F Pptido pancreatico Pncreas exocrino Glndula tubuloacinar ramificada Cabeza Se localiza en segunda y tercera porcin del duodeno Cuello En contacto con la vena porta Cuerpo Anterior a la Aorta Cola Cerca del hilio esplnico Cuatro
componentes Anatmicos Unidad funcional Acino La luz del acino contiene clulas CENTROACINARES Continan con el revestimiento epitelial del conducto intercalado.
Convergen para formar los conductos MIOEPIBULILLARES revestido en epitelio cilndrico con clulas CALICIFROMES Y clulas ENTEROENDOCRINAS. ACINO PANCREATICO Islotes de Langerhans 2 componentes: 1. Cordones anastomosados de clulas endocrinas A (clulas ), B (clulas ), D (clulas ) y F, cada una de las cuales secreta una hormona nica.
2. Un componente vascular, el sistema porta insuloacinar , que comprende una arteriola aferente que da origen a una red capilar revestida por clulasendoteliales fenestradas. Clulas endocrinas Irrigacin de los islotes de Langerhans Formacin de insulina La preproinsulina se sintetiza en el retculo endoplasmtico rugoso y la secuencia de seal es eliminada con lo que se genera proinsulina. La proinsulina es transferida al aparato de Golgi. Esta constituida por un pptido de conexin(C) fusionado a las cadenas A y B que se mantienen unidas por enlaces disulfuro. La proinsulina esta rodeada de una vescula secretora que contiene proteasa que libera el pptido C de las cadenas A y Ba las que van unido.
Funciones La insulina tiene una importante funcin reguladora sobre el metabolismo: Estimula la glucogenognesis. Inhibe la glucogenolisis. Disminuye la glucosecrecin heptica Promueve la gluclisis. Favorece la sntesis de triglicridos. Para ello, estimula la produccin de acetil-CoA , y tambin estimula la sntesis de cidos grasos a partir de la acetil-CoA. Estimula la sntesis de protenas.
Importancia clnica: canales de K+ sensibles a ATP y secrecin de insulina canal de potasio sensible al ATP (KATP) complejo subunidades receptor de sulfonilurea 1 (SUR1) canal de entrada de potasio rectificador (Kir6.2) regulador clave de la liberacin de insulina El canal KATP la entrada de calcio a travs de los canales de calcio controlados por voltaje En situaciones de reposo normal el canal KATP est abierto Canal de calcio controlado por voltaje permanece cerrado No se secretar insulina. modula Cuando las clulas B captan glucosa a travs de GLUT-2 el canal KATP se cierra empleando el ATP derivado del metabolismo de la glucosa Se acumula potasio dentro de la clula el canal de calcio se abre mediante despolarizacin de la membrana La entrada de calcio activa la exocitosis de insulina Las mutaciones con ganancia de funcin de SUR1 y Kir6.2 canales KATP sigan abiertos reduce la secrecin de insulina ocasiona diabetes mellitus neonatal Las mutaciones con perdida de funcin de SUR1 y Kir6.2 canales KATP permanezcan cerrados una secrecin no regulada de insulina ocasiona hipoglucemia hiperinsulinmica neonatal Conclusiones
El pncreas es una glndula retroperitoneal, irrigado por ramas del tronco celiaco y de la arteria mesentrica superior, presenta una inervacin simptica y parasimptica (vagos) La insulina madura se forma gracias a la perdida del pptido C; adems la insulina tiene una funcin reguladora en el metabolismo. Las mutaciones con ganancia de funcin de SUR1 y Kir6.2 ocasiona diabetes mellitus neonatal. Las mutaciones con prdida de funcin ocasiona hipoglucemia hiperinsulinmica neonatal. La diferencia de la diabetes Mellitus tipo 2 con la diabetes mellitus tipo 1 es que sta ltima se caracteriza por una destruccin autoinmune de las clulas secretoras de insulina obligando a los pacientes a depender de la administracin exgena para su supervivencia, mientras que la de tipo 2 no necesitan insulina exgena para vivir pero existe una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secrecin de insulina por el pncreas