Catabolismo de los Acidos

Grasos Libres
Equipo 3:
Gmez Mndez delia
Denise
Gonzlez Soto Victoria
Guerrero peralta
Leslie
Hernndez Jurez
Aim
Morales acosta Sara

Introduccin
cidos grasos
Son las unidades bsicas de los lpidos saponificables,
consisten en molculas formadas por una larga
cadena hidrocarbonada con un numero par de
tomos de carbono (12-24) y un grupo carboxilo
terminal.
Se dividen en saturados e insaturados.
Introduccin
La oxidacin de los cidos
grasos de cadena larga a acetil-
CoA es una ruta central de
produccin de energa en
muchos organismos y tejidos.
En el corazn y el hgado de
mamferos, por ejemplo.
Proporciona hasta el 80% de
energtica en todas las
circunstancias fisiolgicas.
Movilizacin de cidos grasos
Para su utilizacin, los cidos
grasos son movilizados de los
adipocitos en respuesta a la
actividad de algunas
hormonas tales como la
adrenalina, gucagn, y la
adrenocorticotropica (ACTH).
Es necesario usar un
transportador, la carnitina,
para traslocar las molculas
de acil-CoA al interior de la
matriz mitocondrial.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acil
al interior de la matriz mitocondrial.
La carnitina o vitamina B11, es un derivado
aminoacidito que participa en el circuito
vascular reduciendo niveles de triglicridos y
colesterol en sangre.
Activacin de los cidos grasos
El paso previo a las cuatro
reacciones de oxidacin, es la
activacin de los cidos grasos a
acil coenzima A.

Tiene lugar en el retculo
endoplasmtico o en la
membrana mitocondrial externa,
en donde esta la acil-CoA
sintetasa que es la enzima que
cataliza esta reaccin.
El acido graso se une a la coenzima A (CoASH)

Esta reaccin consume dos enlaces de alta
energia del ATP.
- oxidacin
Es un proceso catablico de los cidos grasos
en el cual sufren remocin, mediante la
oxidacin, de un par de tomos de carbono
sucesivamente en cada ciclo del proceso,
hasta que el acido graso se descompone por
completo en forma de molculas acetil-CoA,

Tiene 4 reacciones:
1. oxidacin del FAD: se
oxida el acido graso por la
acil-CoA deshidrogenasa. La
enzima cataliza la formacin
de un doble enlace entre
carbono alfa (C-2) y carbono
beta (C-3)
2. hidratacin: del enlace
entre c-2 y C-3. esta
reaccin es estereospecica
formando solo el ismero L.

3. oxidacin por NAD+: Se oxida el L-3-hidroaxiacil CoA por el NAD,
lo que convierte el grupo hidroxilo (-OH) en un grupo cetona.
4. tilisis: es le ultimo paso, donde se separa el 3-cetoacil CoA por
el grupo tiol de otra molcula de CoA. El tiol es insertado entre C-2
y c-3
Oxidacin de AGL
insaturados
La secuencia de oxidacin de cidos grasos que acabamos de
describir es tpica de los cidos grasos saturados ( esto es, que
poseen solamente enlaces sencillos en su cadena carbonada) Sin
embargo, la mayora de los cidos grasas de los triglicridos y
fosfolpidos de animales y plantas son insaturados, con uno o mas
enlaces dobles.

Estos se encuentras en configuracin y no pueden actuar como
sustratos de la enoil-CoA hisdratasa, el enzima que cataliza la
adicin de H2O al doble enlace en trans de 2- enoil-CoA
generado despus de la B- oxidacin.

Se necesitan dos enzimas adicionales para la B-oxidacion de los
cidos grasos insaturados comunes: una isomeraza y una
reductasa
La oxidacin de estos cidos grasos presenta algunas
dificultades, pero deben existir reacciones para su
aprovechamiento dado que son ingeridos en la dieta.
La isomerasa es necesaria para manipular los dobles
enlaces situados en posicin es impares
En el proceso de degradacin de estos cidos grasos
insaturados se forma un doble enlace entre los
carbonos 3 y 4 que impedira la oxidacin (no puede
formarse el doble enlace entre los carbonos 2 y 3) .
cis-3 enoil -CoA isomerasa isomeriza este enlace
doble entre los carbonos 3 y 4, a enlace entre los
carbonos2 y 3, produciendo trans-2 enoil-CoA que
puede seguir siendo oxidado de manera normal.

Los cidos grasos insaturados se caracterizan por
poseer dobles enlaces en su configuracin
molecular.
Se necesita: isomerasa y reductasa
De igual manera, para otros cidos grasos (como linoneil-CoA,
) se puede presentar un intermediario con un doble enlace entre
los carbonos 4 y 5, cuya oxmidacin en el primer paso de la -
oxidacin da lugar un intermediario 2,4-dienoeil, que no es buen
sustrato para la enoil-CoA hidratasa.

El problema se soluciona mediante una 2,4- dienoil-CoA
reductasa que utiliza NADPH para reducir este dienoil
intermediario y formar trans-3 enoil-CoA (sustituye la pareja
de dobles enlaces en un doble enlace enter los carbonos 3 y 4) ,
que puede ser isomerizado por la isomerasa anterior
produciendo trans-2 enoil-CoA y continuar la -oxidacin..

Son necesarios solamente un par de enzimas adicionales (una isomerasa y una
reductasa) para degradar una amplia gama de cidos grasos insaturados.

-oxidacin de cidos grasos de
cadena impar
La mayora de lpidos naturales contienen un
numero par de tomos de carbono. Una
proporcin pequea de lpidos derivados de
plantas contienen un nmero impar de tomos
de carbono y luego de completar la -oxidacin
estos cidos grasos producen unidades de
acetil-CoA mas un mol nico de propionil-CoA.
El propionil-CoA es convertido, en una va
dependiente de ATP, a succinil-CoA. La succinil-
CoA puede entonces ingresar al ciclo del TCA
para su posterior oxidacin.

El propionil-CoA se carboxila mediante
la propionil-CoA carboxilasa,
con biotina como cofactor, para dar un
compuesto de 4 carbonos

El D-metilmalonil-CoA que se transforma en su
forma L mediante la metilmalonil-CoA
epimerasa; el (L)-metilmalonil-CoA es sustrato de
la metilmalonil-CoA mutasa, dependiente de
la vitamina B
12
, que mediante un
reordenamiento intramolecular produce succinil-
CoA que se puede incorporar al ciclo de Krebs.

Regulacin de los cidos grasos

Es a nivel de su entrada en mitocondria:
Si entran tiene lugar la beta-oxidacin. Los acil
graso CoA se convierte en acetil CoA ;
La entrada de acil-CoA se reactiva por ayuno
(glucagon-PK) y ejercicio (AMP-K)
Si no entran, forman esteres (Tg, fosfolpidos) en
citosol.
B - oxidacin
Acil - CoA
Sntesis de Tg

El pncreas
Es el rgano mas importante
para sentir los estados energticos y dietticos
del organismo mediante el monitoreo de las
concentraciones de glucosa en la sangre.
Mecanismo:
Malonil-CoA (precursor) Inhibe a CAT 1 (caritina 1)

Primer intermediario en la biosntesis de cidos
grasos.
Su concentracin aumenta cuando recibe
abundantes glcidos.
Sirve para prevenir que los cidos grasos
sintetizados entren a la mitocondria.
El exceso de glucosa que no puede ser oxidado o
almacenado como glucgeno se convierte en acido
graso y luego en TG en el hgado.
Deficiencias en la carnitina: Las deficiencias en
carnitina llevan a una inhabilidad de transportar cidos
grasos a las mitocondrias para su oxidacin. Esto puede
ocurrir en los recin nacidos y particularmente en
nios prematuros. Las deficiencias de carnitina
tambin se encuentran en pacientes que experimentan
hemodilisis o que exhiben aciduria orgnica. Las
deficiencias de la carnitina pueden manifestar
sintomatologa sistmica o se pueden limitar
solamente a los msculos. Los sntomas pueden variar
de calambres ocasionales del msculo a debilidad
severa o an a la muerte. El tratamiento es la
administracin oral de carnitina.
Gracias !!!
Bibliografa
http://www.uv.es/marcof/Tema20.pdf
http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/
oxidacion%20acidos%20grasos.html
http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/C
ursoDRosado/4_Metabolismo/2-Lipidos/3-
CatabolismodeAcidosGrasos.pdf
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/fatty-
acid-oxidation-sp.php